Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия бинсвангера что это

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Примечание. Из данной подрубрики исключена "Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Этиология и патогенез

Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Эпидемиология

Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.

Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).

Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.

В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Диагностика

Осложнения

• 1) Транзиторная ишемическая атака .

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

2) Инсульты - острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) .

Различают инсульты - ишемический инсульт и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние .

Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

Девять десятых нашего счастья основано на здоровье

Болезнь Бинсвангера

Для сосудистой подкорковой энцефалопатии характерны нарушения походки, расстройства функции тазовых органов, нерезко или умеренно выраженные неврологические симптомы (обычно проходящие), прогрессирующее слабоумие, волевые и эмоциональные нарушения. Болезнь развивается постепенно. Возможно как непрерывное прогредиентное течение, так и медленное прогрессирование с длительными периодами стабилизации. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления. Исходом становится полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и отсутствие контроля над функциями тазовых органов.

В зависимости от преобладающей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается нерезко выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций. Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия превалируют выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний. Для псевдопаралитического слабоумия характерны устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.

Клиническая картина при всех формах слабоумия весьма вариативна, может выявляться преобладание как корковых, так и подкорковых нарушений, при этом корковые нарушения сопровождаются более заметным снижением интеллектуально-мнестической деятельности. В отдельных случаях наблюдаются эпилептические припадки. Слабоумие сопровождается нарушениями в эмоциональной и волевой сфере. Возможны неврозоподобные явления, повышенная истощаемость и снижение настроения. На поздних стадиях болезни отмечается ограничение интересов, эмоциональное оскудение и потеря спонтанности.

Нарушения походки, как и слабоумие, прогрессируют постепенно. Вначале шаги становятся более мелкими, пациент начинает шаркать ногами, тяжело отрывает ноги от земли. В последующем нарушается автоматизм ходьбы, походка становится медленной и осторожной, все движения контролируются сознательно, как будто больной идет по скользкому льду. Выделяют следующие признаки нарушений походки при болезни Бинсвангера: уменьшение длины шага, замедление ходьбы, потребность в повышенной устойчивости, трудности при начале ходьбы и снижение устойчивости при поворотах.

Нарушения функций тазовых органов на начальных стадиях проявляются гиперактивностью мочевого пузыря – внезапными сильными позывами на мочеиспускание и учащением мочеиспускания, которые при прогрессировании болезни трансформируются в императивное недержание мочи. Наряду с нарушениями функция тазовых органов могут выявляться и другие неврологические симптомы, в том числе – псевдобульбарный синдром, преходящие парезы и паркинсоноподобные расстройства.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга

Болезнь Бинсвангера, известная так же как сосудистая лейкоэнцефалопатия – прогрессирующее заболевание, которое характеризуется поражением подкорковых структур мозга. Развивается на фоне артериальной гипертензии, сопровождается артериосклеротическими деструктивными процессами. Протекает с нарастающим неврологическим дефицитом, приводит к возникновению деменции. В 80% случаев возраст больных составляет 60-70 лет.

Характеристика заболевания

При заболевании происходят деструктивные изменения диффузного типа в белом мозговом веществе. В общей массе диагностированной деменции сосудистой этиологии энцефалопатия Бинсвангера занимает третью часть всех случаев. Типичные морфологические изменения:

1. Участки диффузного поражения белого мозгового вещества, преимущественно перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации. Наличие множественных очагов частичного некроза с частичным разрушением миелиновых волокон, пролиферацией астроцитов диффузного типа, очагами энцефалолизиса (расширение пространств, расположенных вблизи сосудов).
2. Спонгиоз (скопление жидкости в межклеточном пространстве, межклеточный отек) диффузного типа, отчетливо выраженный в перивентрикулярной зоне.
3. Очаги лакунарных инфарктов с локализацией в белом веществе, в области базальных ганглиев, мозжечка, варолиева моста.
4. Утолщение стенок мелких артерий, гиалиноз (белковая дистрофия с замещением нормальных волокон сосудистой стенки плотными структурами соединительной ткани) элементов сосудистой системы.
5. Гидроцефалия заместительного типа, развивающаяся в результате уменьшения количества белого вещества.

В патогенезе прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, затронувшей головной мозг, лежит масштабное поражение сосудистого русла. Основные патологические изменения:

• Атеросклероз мелких (диаметр до 150 мкм) церебральных сосудов (артерий, артериол), сопровождающийся таким заболеванием, как гиалиноз, которое провоцирует утолщение сосудистой стенки, уменьшение просвета и нарушение кровотока.
• Атеросклероз средних артерий (диаметр до 500 мкм).
• Атеросклеротическое повреждение капилляров и общего микроциркуляторного русла.

Ухудшение кровоснабжения в области подкорковых слоев белого вещества провоцирует диффузные атрофические изменения в тканях. В белом веществе образуются многочисленные кисты, очаги кровоизлияния и частичного некроза с последующим уменьшением плотности и объема нормальных мозговых структур. Развивается вентрикуломегалия (расширение желудочков).

Причины возникновения

Основная предпосылка развития патологии – склеротические изменения в элементах кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество. Причины возникновения:

1. Длительно текущая артериальная гипертензия (75-90% случаев).
2. Амилоидная ангиопатия.
3. Наследственная предрасположенность, в частности, аутосомно-доминантная ангиопатия, сопровождающаяся лейкоэнцефалопатией и инфарктами субкортикальной (подкорковой) локализации.

Повышенным значением артериального давления считается 140/90 мм рт. столба и больше. Факторы риска, которые способствуют развитию патологии:

• Артериальная гипотензия (у пациентов пожилого возраста).
• Скачки показателей артериального давления, связанные с нарушением циркадного ритма (существенное понижение или повышение значений в ночное время).
• Сахарный диабет в анамнезе.
• Патологии сердечно-сосудистой системы (ревматические поражения, ишемическая болезнь, патологическое изменение сердечного ритма) в анамнезе.
• Лишний вес.

Причиной развития деменции является разобщение корково-подкорковых нейронных связей, которое возникает вследствие поражения субкортикального белого вещества, нарушения функций таламуса и базальных ганглиев.

Симптоматика

Субкортикальная энцефалопатия атеросклеротической этиологии проявляется нарастающим ухудшением когнитивных способностей, нарушениями в работе опорно-двигательного аппарата, тазовыми расстройствами (расстройства выведения мочи, кала и половой функции). Степень выраженности признаков зависит от длительности и характера течения патологических процессов, объема поврежденной ткани белого вещества. Основные симптомы, типичные для болезни Бинсвангера:

1. Слабоумие. Значительно варьируется в зависимости от степени повреждения тканей мозга. Характерны признаки, свойственные для сосудистой деменции, в том числе дисмнестический, амнестический или псевдопаралитический симптомокомплекс. Для больных типично проявление аспонтанности (отсутствие побуждений к двигательной, речевой, мыслительной деятельности) и эйфории.
2. Изменение походки. На начальной стадии больной человек ходит мелкими шагами, шаркает ногами. Для поздних этапов свойственно нарушение двигательной координации, увеличение опорной площади при движении, осторожная поступь, изменение автоматизма ходьбы по типу диспраксии (затруднения при выполнении произвольных движений) или апраксии (нарушение произвольных движений при сохранении элементарных двигательных навыков).
3. Двигательные нарушения. Паркинсонизм, гемипарезы легкой и умеренной интенсивности, часто самостоятельно регрессирующие, псевдобульбарный синдром.
4. Изменение психо-эмоционального фона. Депрессивное, неврозоподобное состояние, утрата интереса к окружающей действительности, апатия, астения (общая слабость, бессилие).
5. Тазовая дисфункция. Гиперрефлексия мочевого пузыря проявляется учащенными позывами к мочеиспусканию, повышением сократительной активности детрузора (мышечная оболочка, при сокращении которой происходит акт мочеиспускания), на поздних стадиях недержанием мочи императивного (не подлежащего управлению, неконтролируемого) типа.
6. Речевая дисфункция. Дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации в области речевого аппарата.
7. Эпилептические приступы, миоклонус (редко).

В патогенезе деменции преобладает подкорковая (легкая степень слабоумия) и лобная (умеренная степень слабоумия) дисфункция. Диспраксия на фоне поражения лобных отделов белого вещества проявляется замедлением и укорачиванием шага, затруднениями при инициации движения, постуральной неустойчивостью (нарушением равновесия на поворотах).

Последние этапы течения заболевания характеризуются невозможностью контролировать тазовые функции, деменцией, утратой способности к самообслуживанию. Больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. Для синдрома Бинсвангера характерно неуклонное прогрессирование. Иногда наблюдаются длительные периоды стойкой ремиссии (стабильности состояния).

Диагностика патологии

Для заболевания характерны нарушения сна (трудности при засыпании, беспокойный, часто прерывающийся сон), повышенная раздражительность, забывчивость, сильная утомляемость при выполнении привычной работы. Подобные нарушения являются поводом для детального обследования. Инструментальные методы позволяют выявлять характерные признаки и устанавливать диагноз с точностью 99%.

КТ-исследование показывает наличие двухстороннего лейкоареоза (поражение мелких кровеносных сосудов, пролегающих в белом веществе). При помощи МРТ обнаруживаются многочисленные диффузные участки высокой интенсивности (режим Т2) диаметром около 2 см в белом веществе. МРТ-исследование показывает характерные для болезни Бинсвангера структурные изменения в тканях:

• Уменьшение плотности белого мозгового вещества, преимущественно в области боковых желудочков.
• Наличие множественных постинфарктных кист малого диаметра.
• Отек мозга фокального или диффузного характера.
• Очаги микрогеморрагии.
• Увеличение объема и размера желудочков.

Для выявления характера нарушений в кровеносной системе проводится инструментальная диагностика методами МР-ангиографии, ультразвуковой допплерографии. Электроэнцефалография показывает особенности биоэлектрической активности отделов мозга (уровень судорожной готовности, предрасположенность к эпилептическим приступам). В ходе осмотра у невролога определяется неврологический статус пациента. Диагностические критерии:

• Деменция – основной, обязательный признак заболевания.
• Патологии сосудов в анамнезе, признаки сосудистого заболевания системного (аутоиммунного) типа.
• Признаки сосудистой патологии мозга с очаговой неврологической симптоматикой.
• Неврологические расстройства, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) мозговых структур – двигательные нарушения, изменение походки, паратония (неконтролируемое сопротивление пассивным движениям), недержание мочи.

При этом отсутствуют тяжелая деменция и диффузно расположенные очаги частичного некроза с локализацией в корковых структурах (по данным КТ, МРТ). Назначают анализ крови (общий, биохимический), определяют уровень глюкозы, липидов, креатинина, мочевины. При помощи электрокардиограммы выявляют особенности работы сердца (сердечный ритм, количество сокращений). Степень когнитивных нарушений выявляется по шкале MMSE. Показана консультация офтальмолога, кардиолога, терапевта.

Методы лечения

Лечение болезни Бинсвангера проводится комплексно. В первую очередь терапия направлена на устранение основных причин заболевания – артериальной гипертензии, атеросклероза. Чтобы эффективно лечить патологию, назначают препараты:

1. Сосудорасширяющие.
2. Регулирующие тонус сосудистой стенки.
3. Улучшающие церебральную циркуляцию крови (Декстран).
4. Стимулирующие метаболические процессы в нейрональных тканях.
5. Устраняющие признаки депрессии (Флуоксетин, Сертралин).
6. Стимулирующие когнитивные функции (Мемантин, Галантамин, Донепезил).
7. Регулирующие функцию мочеиспускания (Оксибутинин, Десмопрессин).
8. Противоэпилептические, противосудорожные (Диазепам).

Учитывая пожилой возраст большинства пациентов, параллельно осуществляется терапия соматических заболеваний. Необходимо создать комфортные условия проживания, исключающие психическое и физическое переутомление.

Прогноз

Продолжительность жизни при болезни Бинсвангера значительно варьируется, что учитывается при составлении прогноза. Клиническая практика показывает, в среднем длительность течения заболевания от появления начальных симптомов до тяжелых нарушений, приводящих к инвалидности, составляет от 2 месяцев до 22 лет.

Болезнь Бинсвангера развивается на фоне артериальной гипертензии, диагностируется преимущественно у пациентов пожилого возраста, характеризуется атеросклеротическим поражением элементов сосудистой системы, ухудшением кровоснабжения белого вещества, деструктивными изменениями в тканях. Своевременная диагностика и корректное лечение помогают отсрочить развитие деменции и других нарушений.

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) является одной из форм поражения кровеносных сосудов головного мозга, при которой в артериях мелкого и среднего калибра откладывается амилоид. Этот белок в организме человека образуется при патологическом состоянии, которое называется амилоидоз. При ЦАА амилоид накапливается только в центральной нервной системе, другие органы не поражаются. Из-за того, что скопление этого белка при микроскопическом исследовании обнаруживается после окрашивания тканей Конго красным, заболевание получило второе название — конгофильная ангиопатия.

История болезни пациента

Церебральная амилоидная ангиопатия может протекать бессимптомно, наиболее частым проявлениями патологии являются признаки и последствия внутричерепного кровоизлияния, а также слабоумие (деменция).

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: смертность, пожилой возраст, инвалидность, атеросклероз, этофиллин, Инстенон

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Стойкое повышение артериального давления (АД) приводит к поражению артерий головного мозга мелкого калибра, происходит плазматическое пропитывание сосудистой стенки с набуханием суб­эндотелиального слоя. В стенку сосудов проникают липиды и эритроциты, развивается пролиферация эндотелиоцитов, происходят гибель миоцитов, перекалибровка артерий. Таким образом, формируется гипертонический стеноз сосуда. Меняются и функциональные возможности сосудов: при стойкой артериальной гипертензии нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения. Так, если у здорового человека нормальное функционирование механизмов ауторегуляции обеспечивает поддержание практически постоянной перфузии ткани мозга при колебаниях среднего системного АД в пределах 60–180 мм рт. ст., то при гипертензии мозговой кровоток пассивно следует за уровнем системного АД [2].

Последствия ЦВБ, постинсультная энцефалопатия – состояние, являющееся следствием перенесенного острого сосудистого заболевания головного мозга. Постинсультный период характеризуется рядом патологических процессов: локальным воспалением, микроциркуляторными нарушениями, повреждением гематоэнцефалического барьера, апоптозом, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки. Все это помимо повышения риска возникновения повторного инсульта приводит к развитию или усугублению уже имевшейся до инсульта хронической ишемии мозга [3]. Основными способами улучшения состояния при цереброваскулярных заболеваниях, безусловно, являются нормализация АД, коррекция атеросклероза, уменьшение гиперкоагуляции.

Клинические проявления и диагностика

Ведущими в клинической картине любой формы ЦВБ являются когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения. В основе всех синдромов, сопутствующих ­цереброваскулярным заболеваниям (вестибуло-мозжечкового, ­амиостатического, пирамидного, псевдобульбарного, психоорганического (от легких когнитивных расстройств до деменции)), лежит ­разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества мозга. В 5–15% случаев сосудистый психоорганический синдром достигает степени стойкой деменции. ­Память как самая уязвимая психическая функция страдает у большинства больных [3]. Проявления ­церебрального атеросклероза неспецифичны, на начальных стадиях выражаются лишь когнитивными расстройствами, аффективными нарушениями (депрессия), на ­более поздних стадиях возможны разно­образные двигательные проявления (подкорковый, атактический синдром и др.). Болезнь Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, который не может себя обслужить, контролировать функцию тазовых органов. При анализе когнитивных расстройств отмечается доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой – лобной. У пациентов с последствиями перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в клинической картине заболевания преобладает очаговая неврологическая симптоматика, однако существуют также проявления неспецифические, формально не связанные с наличием очагового поражения головного мозга: когнитивные и аффективные расстройства, астенизация, снижение адаптационных возможностей организма.

Лечение больных с ЦВБ, как было указано ранее, должно быть прежде всего ориентировано на основные заболевания и факторы риска. Рациональная терапия артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета направлена как на стабилизацию энцефалопатии и уменьшение степени ее прогрессирования, так и на профилактику инсульта и инфаркта миокарда. Важную роль в профилактике сосудистых заболеваний играют здоровое питание, контроль за массой тела, отказ от курения. Коррекцию АД необходимо проводить рационально, так как резкое снижение АД может ухудшить течение энцефалопатии вследствие развития гипоперфузии мозга (ранее отмечалось нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения). По результатам многочисленных исследований для нормализации АД у пациентов с ЦВБ предпочтительно использование препаратов из группы ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II [6]. Применение антиагрегантных средств показано всем пациентам, страдающим каким-либо сосудистым заболеванием или имеющим факторы риска его развития. В качестве базовой терапии обычно используются производные ацетилсалициловой кислоты. Пациентам со стенозирующим процессом МАГ и перенесшим стентирование предписано назначение клопидогрела. В случае ­наличия фибрилляции предсердий необходимо ­использовать антикоагулянты (подбор варфарина для достижения целевого МНО 2.0-3.0). Назначение статинов необходимо пациентам с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции с помощью диеты (в случае если отсутствуют противопоказания (печеночная недостаточность, миопатии)), а также в ­случае доказанных выраженных проявлений атеросклероза (наличие бляшек в сосудах, по данным УЗИ или ангиографии).

Многочисленные исследования были посвящены разработке нейропротективной терапии, поиску средств, способствующих защите мозга от ишемии и гипоксии, стимуляции репаративных процессов и улучшению метаболизма. Существует огромный выбор препаратов, часть которых обладает метаболическим действием, часть – сосудорасширяющим, некоторые средства позиционируются как антиоксиданты. Часто в попытке оказать максимально возможную помощь врач вынужден выписывать пациенту несколько препаратов одновременно, тем самым увеличивая риск развития их потенцирующего влияния или несовместимости. Кроме того, пациент, которому назначили большое число различных препаратов, часто забывает вовремя принять лекарства или самостоятельно меняет дозировку и продолжительность курса. Во избежание подобных ситуаций удобно использовать комбинированные препараты, которые имеют в своем составе несколько необходимых лекарственных веществ с заранее известной совместимостью. К таким препаратам относится Инстенон, содержащий нейрометаболический компонент гексабендин, вазоактивный этофиллин и стимулятор ЦНС этамиван.

Этофиллин, оказывая ингибирующее действие на нуклеотидфосфодиэстеразу, способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации функционирования ионных мембранных каналов, способен блокировать аденозиновые ­рецепторы, в том числе локализованные в ­нейронах ЦНС. В связи с этим этофиллин обладает не только вазодилатирующими свойствами, но и нейрометаболическими. Этофиллин, оказывая вазоактивное действие в отношении церебральных сосудов, не влияет на состояние системной гемодинамики и не снижает АД, в связи с чем риск побочных гемодинамических эффектов препарата сведен к минимуму [7, 8]. Несомненным достоинством этофиллина является его способность улучшать показатели бронхиальной проходимости и повышать толерантность к ­физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что может позитивно влиять на адаптацию больных.

Сходные эффекты вызывает этамиван, воздействующий на ретикулярную формацию ствола, локализующиеся там дыхательный центр и центр регуляции кровообращения. Он оказывает активирующее действие на лимбико-ретикулярный комплекс, улучшая интегративную деятельность мозга, поддерживая адекватное функционирование нейронов коры, подкорково-стволовых структур и обеспечивая их взаимодействие.

Гексобендин способен стимулировать анаэробный гликолиз и активизировать пентозный цикл, вследствие чего увеличивается утилизация глюкозы и кислорода мозговой тканью [9]. Данное свойство важно в условиях ишемии и гипоксии, когда нарушаются аэробные реакции в нейронах и угнетаются процессы окислительного фосфорилирования. Энергия, получаемая за счет анаэробного гликолиза, обеспечивает сохранность метаболических процессов и предотвращает повреждение клеточных мембран и нарушение синаптической передачи.

Эффективности применения комбинированного препарата Инстенон у пациентов с цереброваскулярной патологией посвящено множество исследований. Данные о положительном воздействии препарата на состояние когнитивных функций были подтверждены результатами двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного в группе больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения [10]. Восстановление умственной работоспособности сопровождалось нормализацией спонтанной биоэлектрической активности мозга в виде нарастания представленности альфа- и бета-ритмов на фоне уменьшения мощности колебаний медленного диапазона [10, 11]. В некоторых исследованиях была отмечена эффективность препарата в отношении когнитивной сферы, а также улучшение объективных показателей церебрального кровотока у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии выраженного влияния на центральную гемодинамику [12]. У пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией, после курсового лечения Инстеноном и Актовегином уменьшались клинические проявления дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне и частота гипертонических кризов. При этом в течение 1–2 месяцев после окончания курса лечения пациенты уменьшали привычные дозы гипотензивных препаратов в связи со стабилизацией течения гипертонической болезни [13].

Благоприятное влияние Инстенона на память, двигательные навыки, равновесие и ходьбу имеет очень большое значение в период восстановления пациентов. Препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, к которым относится и Инстенон, потенциально более эффективны, если их применять после перенесенного инсульта в раннем восстановительном периоде (в первый месяц), когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции [15]. Ю.Б. Белоусов и соавт. (1995) отмечают способность препарата повышать толерантность больных к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что чрезвычайно важно при проведении кинезиотерапевтических реабилитационных мероприятий в постинсультном периоде [14].

Каких-либо существенных побочных реакций на фоне терапии Инстеноном в большинстве исследований не наблюдалось. С ­учетом активирующего действия препарат следует с осторожностью использовать у больных с признаками билатерально-синхронной активности на ЭЭГ и не назначать пациентам с судорожным синдромом. Хотя терапия Инстеноном не оказала статистически значимого влияния на симптомы, связанные с эмоциональным состоянием больных (головная боль, нарушения сна и др. [16]), препарат лучше не принимать в поздние вечерние часы.

Пациенты с хронической церебральной сосудистой недостаточностью требуют внимательного ­отношения, своевременной диагностики и рациональной терапии, в которой помимо базовых средств целесообразно использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.