При перитоните может быть стафилококк


Лечение больных с распространенными формами перитонита ‒ безусловно, сложная, окончательно не решенная проблема в хирургии. Перитонит является осложнением многих заболеваний брюшной полости, а его лечение представляет собой одну из наиболее актуальных трудностей в хирургии [1, 3]. Несмотря на несомненный прогресс медицины, летальность при перитоните остается на высоком уровне. Смерть пациентов в послеоперационном периоде чаще всего наступает из-за продолжающегося воспалительного процесса в брюшной полости и полиорганной недостаточности [4, 11, 15].

Открытие новых методов диагностики и лечения, совершенствование хирургической техники, достижения в малоинвазивной хирургии, расширение возможностей антибактериальной терапии существенно не снизили уровень летальности при распространенном перитоните. Немаловажную роль при этом играют неэффективная хирургическая санация гнойно-воспалительного очага в брюшной полости, продолжающийся перитонит или позднее поступление больных в стационар [2, 13, 14]. Ряд авторов отмечают также возросший объем хирургической помощи, увеличение числа больных пожилого и старческого возраста, а также пациентов с большим количеством факторов риска [10].

Доктрина лечения перитонита многие десятилетия остается неизменной. Постулатами являются обязательное хирургическое устранение источника внутрибрюшной инфекции, тщательная санация брюшной полости, целенаправленная антибактериальная терапия и интенсивное детоксикационное и симптоматическое лечение в послеоперационном периоде.

Санация брюшной полости является важнейшим этапом оперативного вмешательства и должна осуществляться с особой тщательностью, поскольку неполноценная интраоперационная санация не может быть восполнена ни антибактериальной, ни интенсивной терапией в послеоперационном периоде [9]. Агрессивность и высокая травматичность метода программируемых ревизий брюшной полости вынуждают хирургов искать альтернативные варианты. Особого внимания заслуживает внедрение видеолапароскопии в лечение распространенных форм перитонита [5]. Важное место заняли программированные лапароскопические санации после первичных операций при распространенном перитоните. Их использование позволяет совершить ряд хирургических манипуляций [6]:

1. Санировать брюшную полость, корригировать расположение дренажей, контролировать состояние кишечных швов и анастомозов, возможность наложения швов в случае обнаружения дефекта полого органа.

2. Произвести пункцию и дренирование внутрибрюшных абсцессов.

3. Остановить кровотечение с использованием гемостатических полимерных материалов либо осуществить клипирование, коагуляцию, прошивание сосудов.

4. Рассечь сформированные и формирующиеся спайки между органами брюшной полости.

5. Обработать брюшину и органы брюшной полости ультразвуком в растворе антисептика или произвести лазерное облучение брюшной полости.

Различают два вида лапароскопической санации – механическое воздействие промываемым раствором с использованием различных устройств (в том числе гидропрессивная санация, БРЮСАН Малкова) и применение физических факторов воздействия (обработка ультразвуком, облучение лазером) [7].

Показания к программированным санациям определяются во время лапаротомии [6, 7, 8]. К ним относят:

1. Давность заболевания свыше 24 часов;

2. В случаях при источнике перитонита в лице ободочной кишки;

3. Выраженные воспалительные изменения париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающиеся массивными, плотными наложениями фибрина;

4. Экссудат с каловым содержимым;

5. Ретенция жидкости после перитонеального лаважа, желчеистечение, а также случаи, требующие визуального динамического контроля.

Недостатками лапароскопической санации являются [6, 7, 8]:

1. Невозможность адекватной санации брюшной полости при массивной бактериальной контаминации, обильных фибринозных наложениях;

2. Плохой обзор при наличии паралитической непроходимости;

3. Отсутствие возможности произвести интубацию тонкой кишки.

В лечении гнойно-септических заболеваний брюшной полости широкое применение нашли физические факторы воздействия на микрофлору. Их преимущество заключается в том, что они не приводят к антибиотикорезистентности.

Начатые в 80-е годы ХХ века исследования по применению низкочастотного ультразвука показывают, что ультразвуковая кавитация оказывает выраженное бактерицидное и бактериостатическое действие.

В МВТУ им. Н.Э. Баумана разработана ультразвуковая аппаратура, с помощью которой достигается хороший бактерицидный эффект при лечении гнойных ран и полостей [8]. Бактерицидный эффект был проверен на стандартных штаммах микроорганизмов, высеянных из гнойных ран. Было доказано механическое, термическое и химическое воздействие ультразвука на микроорганизмы, приводящее к инактивации ферментов, нарушению клеточных мембран и распаду белковых субстанций. Разработаны различные типы волноводов, лучшими из которых оказались титановые конические, которые дают возможность получать на частоте 26,5 кГц значительные амплитуды смещения излучающей поверхности (до 100–120 мм). Они положительно зарекомендовали себя в клинических условиях при ультразвуковой обработке инфицированных ран и полостей с помощью растворов различных антисептиков. При данной частоте ультразвука и амплитуде колебаний 50–60 мкм в максимальной степени проявляются свойства активно перемешивать жидкость, создавать ультразвуковую кавитацию, акустические течения, звукокаппилярный и другие эффекты.

В различных работах описываются комбинированное применение ультразвука с антисептиками. При 10-минутном воздействии только перекиси водорода на культуру золотистого стафилококка число микробных тел уменьшается на 5–6 %, а при совместном воздействии с ультразвуком – на 80 %.

Ультразвуковая кавитация гнойных очагов в жидкой среде является эффективным методом физической антисептики, подавляющим рост раневой грамположительной и грамотрицательной микрофлоры и способствующим быстрому очищению ран от гнойно-некротического субстрата, что в целом расширяет показания к наложению вторичных швов.

Клинические, цитологические и цитохимические наблюдения показывают, что применение первичной хирургической обработки в сочетании с ультразвуком является эффективным средством предупреждения нагноения инфицированных ран, способствует их первичному заживлению, а также хорошему приживлению кожных лоскутов при первичной кожной пластике больных с обширными рвано-ушибленными и скальпированными ранами.

Суммация антибактериального эффекта от кавитации в присутствии антибиотика значительно выше, чем действия кавитации или антибиотика отдельно взятых. При микроскопии в увеличении 23000 раз, после озвучивания у большинства клеток утрачивается контурность клеточной мембраны, заметен ее разрыв, увеличивается осмофильность, цитоплазма отслаивается от клеточной мембраны, становится негомогенной и выливается за пределы клетки, нуклеоид утрачивает свои контуры. Аналогичные изменения обнаружены у озвученных клеток золотистого стафилококка. В результате кавитации на различных режимах ультразвукового облучения число оставшихся в живых микроорганизмов по сравнению с контролем уменьшается в 2–6 раз. Отмечена также выраженная морфологическая изменчивость оставшихся в живых микроорганизмов: от мелких до раздутых шаровидных форм. Авторы предполагают, что в результате ультразвука в среде погибших микроорганизмов возникают условия, способствующие гибели ослабленных микробов. Установлено, что под действием низкочастотного ультразвука в клетках пиогенных бактерий возникают разрывы клеточной мембраны с выходом цитоплазмы в окружающую среду.

В литературе имеются сообщения о высокой эффективности лечения осложненных ран антибиотиками в сочетании с ультразвуком. Однако о механизме сочетанного действия ультразвука с антибактериальными препаратами нет единого мнения. Некоторые исследователи не могли установить стерилизующий эффект антибактериальных препаратов в сочетании с ультразвуком. Число микробных клеток в течение 5-минутного воздействия ультразвуком и антибиотиками уменьшилось только наполовину от исходного. Другие отмечают, что не все микроорганизмы поддаются воздействию. Тем не менее их количество после 5-минутного действия антибиотика и ультразвука уменьшается на 5–6 порядков (синегнойная палочка с 3∙1011 до 5∙106, стрептококк в 300 раз). Ультразвук способствует большему контакту химиотерапевтического препарата с микробной клеткой. Обработка антибактериальных препаратов ультразвуком усиливает их антибактериальное действие в 1,7–10,8 раз. Эффект усиления сочетанного действия антибиотика и ультразвука не суммарный, а потенцирующий – превышающий его в несколько раз [7, 12].

Цель исследования – изучение эффективности программных видеолапароскопических санаций брюшной полости с применением низкочастотного ультразвука при распространенных формах перитонита.

Материалы и методы исследования

Лапароскопические санации выполнены у 37 больных с распространенным перитонитом различной этиологии (основная группа). Женщин было 22 (59 %), мужчин 15 (41 %), средний возраст составил 50,4 лет. Причинами перитонита оказались острые заболевания органов брюшной полости и ранения (табл. 1).

Полученные цифровые экспериментальные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Применен текстовый процессор Microsoft Word XP.

Результаты исследования и их обсуждение

При микробиологическом исследовании промывной жидкости из брюшной полости до озвучивания преимущественно монофлора высевалась у 29 (78,5 %) больных, микробные ассоциации – у 8 (21,5 %) пациентов.

Кишечная палочка высевалась в 14 (38 %) наблюдениях, стафилококки – в 6 (16 %), энтеробактерии – в 8 (21,5 %), псевдомонады – в 4 (11 %), протей в – 4 (11 %), анаэробы – в 1 (2,5 %) случае.

Группу сравнения составили 174 пациента, которые объединены в группы, сопоставимые по Мангеймскому перитонеальному индексу (табл. 2).

Патология брюшной полости, приведшая к острому перитониту

Род Staphylococcus представлен более чем 20 видами бактерий, среди которых встречаются как патогенные, так и представители нормальной микрофлоры организма животных. Патогенный стафилококк (S. aureus) обнаружен Р. Кохом (1878), выделен из гноя фурункула Л. Пастером (1880), описан как возбудитель многих на- гноительных процессов А. Огюстоном (1881), обстоятельно изучен Ф. Розенбахом (1884).

По степени патогенности стафилококки подразделяют следующим образом (X. Гросс):

  • безусловно-патогенные стафилококки, оказывающие выраженное губительное действие на клетки крови;
  • условно-патогенные стафилококки, способные вызвать незначительный воспалительный процесс в виде гиперемии (покраснения) и инфильтрации (уплотнения);
  • сапрофиты (обитатели поверхности кожи и внешней среды), практически не вызывающие поражений.

Данная классификация является относительной, так как вирулентность стафилококков зависит не только от их биологических свойств, но и от состояния организма животных, его устойчивости и реактивности.

Этиология стафилококковой инфекции. Изучая распространенность стафилококковой инфекции, установили, что на протяжении многих лет в ветеринарной практике ведущая роль принадлежит S. aureus. В последние годы появились определенные изменения в доминировании стафилококков различных видов.

Важно отметить, что стафилококковую инфекцию вызывает множество различных видов стафилококков. В последнее время в этиологии стафилококковой инфекции увеличивается значение коагулазонегативных стафилококков (КНС), причем относящихся не только к виду S. epidermidis, но и к видам, которые еще недавно считали сапрофитами.

Симптомы стафилококковой инфекции. Стафилококк — уникальный микроорганизм. Он может вызывать более 100 различных болезней. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны — от поражений кожи до септических процессов с летальным исходом. Чаще всего наблюдают дерматиты, воспаления подкожного слоя: пиодермию, фурункуллез, абсцесс, флегмоны, отиты, конъюнктивиты, пневмонию, циститы, уретриты, пиелонефриты, эндокардиты, маститы.

Симптомы инфекции стафилококковой этиологии зависят от ее локализации и набора факторов вирулентности у штамма возбудителя. Наиболее частыми основными синдромами у собак являются дерматиты, отиты и конъюнктивиты. Среди всех хирургических патологий стафилококковой этиологии дерматиты занимают 53,26 %, отиты — 33,32 %, конъюнктивиты — 13,4 %.

Диагностика стафилококковой инфекции. Основу диагностики вызываемых стафилококками заболеваний составляет бактериологический анализ. Диагностика складывается из следующих этапов: отбор проб клинического материала и лабораторная диагностика.

Отбор проб клинического материала. Материал от больных животных отбирают до лечения антибактериальными препаратами или не ранее 10 сут после окончания курса лечения. Материал должен быть доставлен в лабораторию не позже 1…2 ч после отбора проб. Если хранить материал в холодильнике, срок можно увеличить до 3…4 ч. Пробы крови и спинномозговой жидкости необходимо доставлять в лаборатории сразу после отбора, отбирать данные пробы непосредственно в лаборатории. Пренебрежение к срокам доставки материала приводит к искажению результатов исследования.

Гной и пунктаты из закрытых полостей берут стерильным шприцем. Кожу в области прокола обрабатывают 75%-ным этиловым спиртом. Перед проколом кожу надрезают, чтобы предотвратить попадание частиц кожи в полость во время введения иглы. Взятый материал помещают в стерильную пробирку, можно доставлять материал непосредственно в шприце. При перитоните пунктат забирают стерильным шприцем при хирургических вмешательствах. Если выпот незначительный, материал можно отобрать стерильным ватным тампоном.

Транспортирование клинического материала. В большинстве случаев от момента взятия материала до начала исследования не должно превышать 2 ч. Если необходимо увеличить время от момента взятия до начала работы, то материал можно законсервировать (например, в средах Эймса, Стюарта).

Лабораторная диагностика. Включает несколько этапов: приготовление мазков на предметных средах (микроскопия нативного материала); посев на простые и дифференциально-диагностические среды (МПБ, MПА, МПБ и МПА содержащий 6,5…10 % хлорида натрия; агар Чистовича; Mannitol Salt Agar и др.); биохимическая идентификация; определение патогенных свойств; определение чувствительности выделенных культур антибиотикам.

Лечение животных при стафилококковой инфекции. Терапия при стафилококковых инфекциях включает применение антибактериальных и специфических иммунопрепаратов, санацию очагов поражения, повышение неспецифической резистентности организма больного животного. Разнообразие клинических проявлений и тяжесть течения стафилококковой инфекции определяют особенности тактики лечения при генерализации инфекции. Назначают антибиотики широкого спектра действия под контролем чувствительности выделенных культур стафилококков к применяемым препаратам.

Клиническую значимость при стафилококковой инфекции имеют: пенициллины (бензилпенициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин); цефалоспорины (цефазолин, цефалотин, цефуроксим, цефотаксим, цефоперазон); макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин); линкомицины (линкомицин, клиндамицин); аминогликозиды (гентамицин, канамицин); фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин); рифампицины.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.


Молодые женщины с активной половой жизнью должны раз в год не просто пройти у гинеколога рутинный осмотр и провериться при этом на возможное наличие хламидии и гонореи. Особенно это актуально для тех, у кого происходит смена партнера или имеет место незащищенный половой акт. Инфекции — прямой путь к воспалениям органов малого таза. Что стоит за ними? Рассказывает гинеколог Александра Шаврова.

Некогда под воспалением подразумевался прежде всего аднексит — воспаление маточной трубы и яичника. Сегодня мы говорим о воспалительных заболеваниях малого таза и, имея в виду аднексит, говорим о совокупности эндосальпингита и оофорита. Рассматривать их изолированно не совсем корректно, потому что воспаление охватывает и воспаление шейки матки, и самой матки, то есть процесс переходит на трубы и яичники.

Такое воспаление встречается чаще, прежде всего, у молодых женщин 16-25 лет, что связано с вполне определенной причиной — сексуальной активностью. Как правило, во время половых контактов и происходят различные заражения. Наиболее часто встречаются хламидия и гонорея, не третьем месте — микоплазма. Но причиной воспаления могут быть не только венерические заболевания. И стрептококковая инфекция, и стафилококки, и кишечная палочка также могут стать источником инфекции. Плюс такие процедуры, как хирургический аборт, выскабливания полости матки. Реже, но все же встречается и другой способ заражения на фоне какой-то инфекции в организме. Например, пиелонефрит, аппендицит, ангина, тонзиллит: микробы через кровоток также могут вызывать воспаления малого таза.

Конечно, встречается воспаление и у женщин в менопаузе. Влагалище — это орган со своей микрофлорой, включающей защитные механизмы. самоочищающийся орган. Однако в менопаузе его стенки ослабевают, защитные механизмы снижаются, и соответственно у любого патогенного микроба появляется больше шансов попасть через матку в трубы и на яичники. Женщина в период менопаузы тоже рискует воспалением органов малого таза, но здесь чаще свои ”права” заявляют стрептококки и стафилококки, которые вызывают аднекситы. Картину могут дополнять не удаленные своевременно внутриматочные спирали. Но это чаще исключение, тогда как наиболее распространенный путь заражения имеет все-таки сексуальную основу.

От легкой клиники до тяжелой

Острый аднексит дает картину явную и легко диагностируемую. Обязательно проводится анализ на выявление микроорганизмов, проверяется кровь. При воспалениях органов малого таза в крови обнаруживается повышение С-реактивного белка, увеличивается уровень лейкоцитов. К исследованиям подключается ультразвук — достаточно достоверный метод диагностики. С его помощью легко обнаруживаются расширенные трубы с воспалительной жидкостью, а если воспалением охвачен и яичник, то наблюдается и весь воспаленный конгломерат.

Инфицирование хламидией или гонореей — основного пускового механизма воспалений органов малого таза — более чем в 50% случаев они не дает о себе знать. Можно долго не подозревать о наличии этих микробов, но любое благоприятное для них условие (ослабленный иммунитет, переохлаждение, стресс) может вызвать острое воспаление.

Начинается воспаление, как правило, с болей внизу живота, могут быть выделения — у кого-то обильные, у кого-то слабые, все индивидуально. Может не быть никакой симптоматики. При остром состоянии повышается температура (выше 38°), появляются сильные боли, отдающие в таз, бедро или крестец. Пельвиоперитонит — воспаление тазовой брюшины — может стать предвестником перитонита, при котором появляются тошнота и рвота. Это острое состояние, встречающееся, впрочем, не столь часто, требует незамедлительной операции.

Такое происходит в тех случаях, когда воспаление перешло на трубу и на придаток, происходит очень активный процесс, в который может быть вовлечен и аппендикс. Если это образование значительно увеличивается то, как правило, первопричиной процесса выступают микробы (стафилококки, инфекция коли): они, прорываясь наружу, вырабатывают очень много эндотоксина, и под действием его как раз начинается перитонит — общая интоксикация организма. К счастью, такой вариант развития — крайность.

Лечение и профилактика

В случае подострого аднексита обходятся, как правило, домашним лечением с помощью антибиотиков и, чтобы перекрыть наиболее часто встречающиеся источники — хламидию, гонорею, стрептококки, стафилококки, грамм-негативные бактерии — используют сразу два препарата. Не обходится без обезболивающих. Если в течение 2-3 дней самочувствие у пациентки улучшается, значит, выбор тактики был верным.

Пациентка с острым аднекситом (с температурой, тошнотой и плохими анализами крови) госпитализируется и несколько дней получает лечение внутривенно. С улучшением показателей переходят на лечение антибиотиками. При негативном развитии процесса следует операция.
С подозрением на наличие хламидии или гонореи стандартная форма лечения охватывает оптимально 2 недели с последующим контролем. ”Терапия, — говорит д-р Шаврова, — направлена на полное излечение воспаления. Сложнее обстоит дело с гонореей. Если раньше использовались оральные препараты, то в последние 10 лет наблюдается высокая резистентность к ним со стороны гонорейной инфекции. Сейчас, как правило, используются внутримышечные инъекции антибиотиком. Через определенное время назначается очередной анализ на наличие патогена”.

Молодая женщина, редко посещающая своего врача, рискует усугублением воспаления и возникновением спаечного процесса, что может привести к непроходимости труб и инфертильности, то есть невозможности забеременеть. Спаечный процесс может стать причиной болевого синдрома, появляются своеобразные тяжи со стороны матки. Это может сделать болезненным половой контакт и спровоцировать различные хронические боли.
Что поможет защититься от подобного развития событий? Профилактика в данном случае — презерватив в качестве защищенного секса. Плюс избегать переохлаждения, стрессов, так как это может стать пусковым механизмом воспалений.


Предположительным местом длительного переживания и массивного размножения S. aureus являются апокриновые железы, расположенные в передних отделах носовых ходов, а также в подмышечных ямках и паховых складках, что определяет факт преимущественного обнаружения S. aureus на этих участках кожи и слизистых оболочек. При этом именно передняя часть носовых ходов обычно рассматривается как основная экологическая ниша для S. aureus, что связано с высокой степенью сродства микроорганизмов данного вида с расположенным там эпителиоцитами.

По данным разных авторов, носительство S. aureus в носовых ходах выявляется от 1/3 до 2/3 взрослой человеческой популяции, при этом, если постоянно свободными от носительства оказываются примерно 34% обследованных, то на долю временных носителей приходится 16%, а постоянное носительство транзиторного и резидентного типов может быть диагностировано соответственно в 29 и 25% случаев [8,9]. Значение носовых ходов как основного места обитания и размножения S. aureus подтверждается и его существенным количественным присутствием в данной экологической нише. Данные по детской популяции отличаются еще большим разнообразием - от 3-4 до 62% у часто болеющих детей [1].

Антропогенное воздействие на окружающую среду оказывает сильное влияние на направленность эволюции взаимодействия паразита и хозяина. Установлено, что наряду с нарастанием резистентности паразита к техногенной нагрузке, идет и другой процесс - постепенное усиление иммунодепрессивного состояния хозяина. В максимальной степени антропогенные нарушения экологического равновесия выражены в основной среде обитания человека - атмосфере. Неблагоприятные изменения воздушной среды в наибольшей мере истощают адаптационные возможности человеческого организма [16].

Рядом исследователей [14] изучались персистентные характеристики стафилококков в местах загрязнения сероводородсодержащим газом. При этом было выявлено, что в районах с наибольшей антропогенной нагрузкой число резидентных бактерионосителей стафилококков, а также количественный показатель антилизоцимной активности микроорганизмов были наиболее высокими. Изучение уровней резидентного бактерионосительства в районе Карачаганского нефтегазоконденсатного месторождения выявило его минимальную величину в местах, наиболее удаленных от месторождения. По мере приближения к нему этот показатель возрастал, при этом была установлена корреляция между числом бактерионосителей и предельно допустимой концентрацией сероводорода и диоксида серы.

В работе, проведенной В.О. Крамарь (2008), установлено, что стафилококки, колонизирующие слизистые оболочки жителей города Волгограда, проживающих в районах с интенсивной антропогенной нагрузкой, имели более высокие персистентные характеристики, чем выделенные в условно чистом районе. Так, показатели АЛА стафилококков, выделенные в чистом районе, были минимальные (2,13±0,76 мкг/мл) и достоверно отличались от таковых в группах сравнения (экологически неблагополучный район) - 3,13±0,61мкг/мл. Способность S. aureus, циркулирующих в экологически неблагополучных районах города, инактивировать бактериальную составляющую препарата интерферон (антиинтерфероновая активность) также оказалась выше. Так, среднее значение АИА у S. aureus, выделенных в экологически благополучном районе, составило 2,91±1,81 у.е., что было достоверно ниже, чем в районе с высокой антропогенной нагрузкой (4,99±1,79 у.е.). При оценке антикомплементарной активности автором было установлено, что среднепопуляционный показатель изучаемых культур золотистого стафилококка был низким и не превышал 10 у.е.[3].

Для определения резидентного стафилококкового бактерионосительства в целях индикации атмосферного загрязнения наиболее удачным является детский контингент в возрасте 8-12 лет (Студеникин, 1989), так как отсутствие у детей контакта с производственными вредностями, вредных привычек (алкоголь, курение) облегчает подбор сопоставимых групп, а недостаточность адаптивных механизмов объясняет повышенную чувствительность детей к воздействию токсических факторов.

Учитывая вышеизложенное, О.В. Бухариным с соавторами (1997) была дополнена концепция микроэкологического мониторинга, которая включает в себя следующие положения:

1. Стафилококки (индикаторные виды для воздушной среды) усиливают персистентные свойства под воздействием химических поллютантов.

2. Дети 8-12 лет - наиболее чувствительная часть популяции для формирования бактерионосительства, могут служить биоиндикатором мониторирования.

3. По мере усиления техногенного пресса на популяцию прослойка стафилококковых (резидентных) бактерионосителей возрастает.

4. Показателем антропогенной нагрузки на организм служит коэффициент резидентного стафилококкового бактерионосительства (КРСБ), отражающий соотношение уровня стафилококкового резидентного бактерионосительства у детей в исследуемом районе и аналогичного показателя чистой (фоновой) зоны.

5. КРСБ более 3,0 отражает экологически неблагополучную ситуацию [1].

Таким образом, представленные материалы позволяют предположить, что стафилококковое бактерионосительство, оцененное по персистентным характеристикам штаммов, объективно отражает уровень техногенной нагрузки исследуемой территории, а значит, является косвенным показателем загрязнения воздушной среды.

Рецензенты:

Хижняк С.В., д.б.н., доцент, профессор кафедры ботаники, физиологии и защиты растений Красноярского государственного аграрного университета, г. Красноярск;

Винник Ю.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.


Перетрухина А. Т., Блинова Е. И.,

Стафилококковая инфекция
Стафилококки относятся к 17 группе (Грамположительные кокки) по определителю Берджи.
Стафилококки входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек, сообщающихся с внешней средой. Поэтому стафилококковая инфекция может возникнуть как эндогенная (аутоинфекция) при снижении уровня иммунологической защиты или нарушении целостности кожно-слизистых барьеров. Также может развиваться и как экзогенная при инфицировании циркулирующими в окружающей среде штаммами, в том числе и больничными.
Клинические проявления стафилококковой инфекции определяются как биологическими особенностями штамма, так и локализацией процесса и уровнем специфических и неспецифических механизмов защиты.
Стафилококки имеют сложное антигенное строение (свыше 50 антигенов, отличающихся по строению и локализации).
Стафилококки - условно-патогенные микроорганизмы. Способность отдельных штаммов вызвать те или иные формы стафилококковой инфекции во многом определяется их способностью продуцировать тот или иной набор токсинов и ферментов агрессии и защиты.
Стафилококки продуцируют комплекс секретируемых экзо­ток­синов. Это мембраноповреждающие токсины - α-, β-, δ- и γ-ге­мотоксины. Повреждая мембраны, каждый из них разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги и другие клетки. Кроме того, стафилококки могут образовывать энтеротоксины, эксфолиативный токсин, токсин, вызывающий развитие синдрома токсического шока.
К ферментам агрессии и защиты относится многочисленная группа секретируемых белков-ферментов: плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, протеаза, ДНК-азы и др. Они обеспечивают распространение стафилококков по тканям и органам и защищают их от действия антимикробных механизмов организма.
Противостафилококковый иммунитет складывается из антитоксического и антимикробного компонентов. Для создания искусственного иммунитета применяются стафилококковый анатоксин и вакцина.
Для лечебных целей изготавливается стафилококковый антифагин, а для диагностических - типовые бактериофаги.
Стафилококковый анатоксин
1. Нативный стафилококковый анатоксин
Готовый препарат прозрачен, желтоватого цвета. Применяется он подкожно для терапевтических целей при различных заболеваниях стафилококковой этиологии (стафилодермия, хронический и рецидивирующий фурункулез, карбункулы, остеомиелиты, септицемия и др.). В этих случаях проводится серия инъекций с интервалами в 3-5 дней, в дозах, начиная от 0, 1 до 2 мл. Разница между предыдущими и последующими дозами равна 0,2-0,3 мл в каждом случае при назначении дозы препарата необходимо руководствоваться интенсивностью местной и общей реакции, наблюдавшейся после предыдущей инъекции.
С профилактической целью анатоксин вводят подкожно трехкратно в дозах 0,5-1,0-1,0 мл с интервалами в 20 дней между первой и второй и 10 дней между второй и третьей инъекциями. Через 3 и 12 месяцев, а также в тех случаях, когда можно думать о возможности массивного загрязнения стафилококками, производится ревакцинация дозой в 1 мл.
Срок годности нативного стафилококкового анатоксина 1 год со времени окончания биологического контроля.
2. Очищенный концентрированный сорбированный стафилококковый анатоксин
Анатоксин хранится в темном, сухом месте при температуре 4-10 °С. Замораживание и оттаивание, даже однократное, приводит препарат в негодность.
Показания к применению очищенного концентрированного сорбированного стафилококкового анатоксина те же, что и для нативного анатоксина. Вводится препарат подкожно, дважды с интервалом 30-45 дней в дозах 0,5 мл. Ревакцинация той же дозой через 3 месяца и 1 год, а также по специальным показаниям.
Срок годности очищенного концентрированного анатоксина 2 года со дня контроля его биологических свойств. По истечении этого срока препарат может быть переконтролирован в институте, изготовившем его.
Стафилококковая вакцина
Препарат представляет собой взвесь убитых нагреванием стафилококков, антигенный комплекс которых является его действующим началом.
Для приготовления вакцины применяют штаммы золотистых и белых стафилококков, выделенные от больных с различными гнойничковыми поражениями кожи. Они должны обладать всеми признаками, характерными для безусловно-патогенных стафилококков.
Препарат предназначен для специфической иммунотерапии при различных процессах стафилококковой этиологии. Вводится вакцина подкожно и внутримышечно в дозах от 0,1 до 1,0 мл с интервалами в 3-4 дня (всего 10-12 инъекций). Необходимо учитывать степень общей, местной и очаговой реакции. Если предполагается высокая сенсибилизация организма, вакцина разводится 1:10 и даже 1:100.
Срок годности препарата - 1 год.
Стафилококковый антифагин
В основе действия антифагина лежит его способность вызывать образование агглютининов и опсонинов в организме иммунизированных им людей и животных, что повышает устойчивость их к инфекции. Систематический курс лечения антифагином приводит также к десенсибилизации организма больных.
Препарат представляет собой фильтрат двухсуточных культур стафилококков, прогретых при 100 °С в течение часа.
Срок годности его 2 года с момента определения активности: по истечении срока годности допускается продление его на год при условии сохранения специфической активности.
Стафилококковые диагностические типовые бактериофаги
Стафилококковые типовые бактериофаги представляют собой высушенные лиофильным методом стерильные фильтраты фаголизатов эталонных штаммов стафилококка (4 группы - 22 типа).
Предназначены типовые бактериофаги для идентификации и типирования патогенных, коагулазоположительных штаммов стафилококка.
Срок годности препарата - 1,5 года.
Стрептококковая инфекция
Стрептококки относятся к 17 группе (Грамположительные кокки) по определителю Берджи.
Стрептококки - условно-патогенные микроорганизмы. Обитают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания имеют как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Стрептококки способны поражать любые органы и ткани, вызывая различные заболевания: от ангины до сепсиса. К специфическим проявлениям стрептококковой инфекции относятся скарлатина и рожистое воспаление.
Стрептококки имеют сложное антигенное строение. По локализации их антигены делят на экстрацеллюлярные (антигены токсинов и ферментов агрессии и защиты, капсульные) и целлюлярные (поверхностные и глубокие).
Факторы вирулентности стрептококков весьма разнообразны. Прежде всего это белки клеточной стенки в комплексе с тейхоевыми кислотами, обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов.
М-белок стрептококков является протективным антигеном. Он нарушает процессы фагоцитоза, из-за сходства в строении с антигенами сердечной и почечной ткани становится причиной аутоиммунных процессов.
Fc-белок стрептококков неспецифически связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулинов классов G и A, также вызывая аутоиммунные конфликты.
Токсины стрептококков - стрептолизин О и стрептолизин S. Первый обладает гемолитическим, лейко- и кардиотоксическим действием, второй - гемолитическим и цитотоксическим. Некоторые виды продуцируют эритрогенный токсин, вызывающий паралич капилляров.
К факторам вирулентности относится и капсулообразование, что особенно четко выражено у пневмококков.
Стрептококки продуцируют широкий набор ферментов агрессии и защиты: стрептокиназа (фибролизин), стрептодорназа (ДНК-аза), гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, липаза и др.
В настоящее время с диагностическими целями для выявления аллергии и степени выраженности аллергического состояния у больных хронической, рецидивирующей стрептококковой инфекцией применяются комплексные микробные аллергены для кожных проб, аллерген гемолитического стрептококка (фиброаллерген).
Для определения напряженности иммунитета к скарлатине применяется кожная проба (реакция Дика) с очищенным токсином скарлатинозного стрептококка.
Аллерген гемолитического стрептококка (фиброаллерген)
Препарат представляет собой очищенный фильтрат бульонных культур гемолитического стрептококка. Дозируется он в кожных дозах и вводится внутрикожно в объеме 0,1 мл для выявления аллергии и степени выраженности аллергического состояния у больных хронической, рецидивирующей стрептококковой инфекцией.
Положительная реакция проявляется в гиперемии, инфильтрации и болезненности в месте введения препарата.
Учет реакции производится через 2, 24 и 48 часов, интенсивность ее оценивается по четырехплюсовой системе (диаметр гиперемии 30 мм и болезненность - ++++; 21-29 мм - +++; 15-20 мм - ++; 10-15 мм - + сомнительная реакция). Если на введение одной и двух кожных доз реакция отсутствует, можно ввести 4 кожных дозы в объеме 0,1 мл через 48 часов после первых инъекций.
Высокоочищенный эритрогенный (скарлатинозный) токсин
для реакции Дика
Для определения напряженности иммунитета к скарлатине применяется кожная проба (реакция Дика) с очищенным токсином скарлатинозного стрептококка. Сырьем для изготовления препарата служит токсин, продуцируемый на жидкой питательной среде гемолитическим стрептококком группы А, типа 10 (штамм Доше №5).
Приготовленный сухой очищенный токсин разводят таким образом, чтобы в 0,1 мл содержалось по 1, 4, 10 и 20 кожных доз (1 кожная доза - минимальное количество токсина, дающее эритему 15-20 мм при интенсивности ++). Разведенный токсин разливают по 2 мл.
Реакцию Дика ставят путем внутрикожного введения токсина в объеме 0,1 мл в среднюю часть внутренней поверхности предплечья. У неиммунных лиц наблюдается положительная реакция в виде гиперемии в области введения препарата.
Срок годности токсина 6 месяцев со дня разведения.
Комплексные микробные аллергены для кожных проб
Препараты представляют собой инактивированную суспензию микробных тел стафилококков золотистого и белого, кандида, кишечной палочки, бета-гемолитического и зеленящего стрептококков.
При внутрикожном введении 0,1 мл аллергена он вызывает в сенсибилизированном организме аллергическую реакцию трех типов: замедленную, немедленную, а также комбинированную. Учет реакции осуществляется так же, как и при введении аллергена гемолитического стрептококка.
Аллергены гемолитического стрептококка, энтерококка и гемолитического стафилококка
Препараты представляют собой термостабильные фракции, выделенные из фильтратов 5-6 дневных бульонных культур путем осаждения трихлоруксусной кислотой и спиртом. Для приготовления аллергенов используются термостабильные фракции культур 2-3 штаммов каждого вида микроорганизмов. Дозируются аллергены в кожных дозах. Диагностическими считаются положительные реакции на 1, 2, 4 кожных дозы аллергена гемолитического стрептококка и на 1, 2, 4, 10 доз гемолитического стафилококка и энтерококка.
Препараты вводятся внутрикожно в объеме 0,1 мл. Учет реакции производится так же, как и при введении аллергена гемолитического стрептококка.
Срок годности препаратов - 1 год.
Гонококковая инфекция
Возбудитель гонококковой инфекции гонококк Neisseria относится к группе 4 (Грамотрицательные, аэробные/микроаэрофильные палочки и кокки) по классификатору Берджи.
К основным факторам вирулентности гонококков относят способность к адгезии и колонизации эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполового тракта и продукции эндотоксина.
У гонококков имеются белковые антигены наружной мембраны и липополисахаридные антигены клеточной стенки.
В настоящее время гонококковую инфекцию относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям. Она часто проявляется воспалением верхних и нижних отделов мочеполового тракта, может вызывать воспаления прочих органов и тканей (проктит, фарингит, бленнорея, тазовый перитонит и перигепатит, фарингеальная гонорея). Диссеминирование возбудителя может приводить к пельвиоперитониту, менингитам, артритам, эндокардитам и септицемиям. Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
Попадание гонококков в организм не всегда приводит к развитию заболевания, важное значение имеют вирулентность возбудителя, инфекционная доза, место проникновения, функциональное состояние факторов неспецифической резистентности и скорость развития иммунных реакций.
Этиотропная терапия проводится антибиотиками. При хронических формах гонореи в качестве специфического лечебного средства применяется гонококковая вакцина.
Гонококковая вакцина
Гонококковая вакцина представляет собой поливалентный препарат, приготовленный из штаммов, свежевыделенных от больных с разными формами гонореи. Обычно используется не менее двенадцати штаммов, типичных по всем признакам.
Действующим началом препарата является антигенный комплекс убитых гонококков.
Вакцина назначается с лечебной целью при разных формах гонореи, а также для провокации процесса при затрудненной диагностике. Применяется внутримышечно или внутрикожно. Длительность иммунизации определяется лечащим врачом в зависимости от клинических показаний.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции