При ботулизме развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено

Для жителей области вернувшихся из стран

с короновирусной инфекцией

8 (3952) 280-326

8 (3952) 399-999

"Здоровая Россия"

8(950) 100-20-19

горячая линия главного врача
8(3955) 67-45-41
(круглосуточно)

Горячая линия Министерства здравоохранения Иркутской области

8 (3952) 28-03-26

Контакт-центр в сфере ОМС

8 (800) 100-50-90

8 (3952) 33-26-22

Горячая линия по вопросам льготного лекарственного обеспечения

и обеспечения молочными смесями

8 (914) 004-76-63

Колл-центр
единый номер:
8(3955)586-500

Мы в социальных сетях:

Заместитель
главного врача
по лечебной работе
8(3955) 67- 11-87

Заместитель
главного врача
по поликлинической работе
8(3955) 67-25-96

Председатель врачебной комиссии
8(3955) 56-47-57

Приемный покой
8(3955) 67-38-36,
8(3955) 56-33-13

Поликлиника №2
регистратура:
8(3955) 67-21-20
заведующая поликлиникой:
8(3955)53-01-80
старшая медсестра:
8(3955)67-27-49

Поликлиника №4
регистратура12А мкр:
8(3955) 67-19-46
регистратура 15 мкр:
8(3955) 55-19-52
заведующая поликлиникой:
8(3955)67-28-52
старшая медсестра:
8(3955)67-34-04

Ботулизм

Ботулизм - острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры.
Резервуар и источники инфекции - почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.
Механизм передачи - фекально-оральный. Основная причина заболевания - употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях).
Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.
Инкубационный период ботулизма. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7-10 дней.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу разрешено консервировать только в свежем виде. Овощи и фрукты перед консервированием требуется тщательно обмывать для удаления частиц почвы. Недопустимо также консервирование перезревших фруктов. Необходимо строго соблюдать режим гарантийной стерилизации. Стерилизацию следует осуществлять в автоклавах, так как повышенное давление и высокая температура (120 °С) разрушают не только бактериальные клетки и токсин, но и споры. В домашних условиях продукты растительного происхождения можно заготавливать впрок только путём маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре.

В Иркутской области чаще всего инфицирование ботулизмом происходит при употреблении соленой, копченной и вяленной рыбы внутренних водоемов непромышленного производства

Aннотация

Несмотря на четко очерченную клиническую картину, ботулизм относится к заболеваниям, при которых допускается значительное число диагностических ошибок, что связано с его редкостью и недостаточным знакомством врачей различных специальностей с этим заболеванием. Наличие ряда симптомов, общих для многих неинфекционных нозологий, обычно заставляет больных обращаться к врачам различных специальностей (неврологам, окулистам, отоларингологам, терапевтам и др.), которые правильный первичный диагноз ставят исключительно редко, что может быть связано как с особенностями течения заболевания (в том числе и атипичным), так и с возрастом пациента, имеющим, как правило, сопутствующий терапевтический и/или неврологический анамнез, на который списываются многие важные с диагностической точки зрения симптомы и синдромы.

Введение. Ботулизм (Botulismus) — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является представитель семейства Clostridiaceae – Clostridium botulinum, выделяющий ботулинистический токсин. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) – A, B, C (подтипы С1 и С2), D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина, воздействующего на различные отделы нервной системы. Из них патогенны типы А, В и Е реже F. В Российской Федерации (РФ) преимущественно встречаются типы A, B, E [4, 5, 7].

Как правило, человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных детей [5, 6, 9].

Ботулинистический экзотоксин рассматривается как один из наиболее опасных биологических ядов для человека. Летальность среди пациентов при тяжелых формах ботулизма составляет от 5 до 50% [7].

Молекулы токсина состоят из Н- и L-цепей. Н-цепи обеспечивают избирательную рецепцию к мембранам нервных окончаний и эндоцитоз токсинов. L-цепи влияют на белки-мишени, обеспечивающие экзоцитоз синаптических везикул, и блокируют выделение ацетилхолина в область межсинаптической щели нервно-мышечных синапсов и, как следствие, индуцируют развитие вялых параличей у пациентов [10,11].

К часто встречающимся инфекционным заболеваниям ботулизм отнесен быть не может: в прошлые десятилетия в РФ фиксировалось не более 400–500 заболевших в год. Однако тяжесть течения и, как следствие, высокая летальность, не позволяют отнести проблему к разряду второстепенных [4].

В Белгородской области ежегодно регистрируются случаи заболевания ботулизмом. По данным управления Роспотребнадзора по Белгородской области в 2014 году были зарегистрированы 3 случая ботулизма с 4 пострадавшими, в 2013 году – 2 случая ботулизма с 3 пострадавшими, в 2012 году – 1 случай ботулизма с 1 пострадавшим. Во всех случаях ботулизма в 2014 году причиной отравления послужило употребление в пищу вяленой рыбы, изготовленной в домашних условиях [3].

Выявление ботулизма на ранних этапах обращения пациентов за медицинской помощью затруднено в связи с тем, что симптоматика заболевания может быть еще недостаточно четкой и не развернутой в полном объёме, а также немало важен возраст пациентов, обращающихся в медицинские учреждения.

Так, в клинической картине заболевания классически в зависимости от характера первичных проявлений выделают два варианта начального периода: гастроэнтеритический и глазной [2]. В первом варианте заболевание начинается с болевого и диспепсического синдромов с появлением жидкого стула до 3-5 раз в сутки. Данные проявления кратковременные и через 6-24 часа они прекращаются с развитием неврологической симптоматики [2, 6].

Второй вариант ботулизма начинается с общемозговой симптоматики: головной боли, головокружения, – также присоединяются общая мышечная слабость и нарушение зрения в виде нечеткости изображения предметов. Далее при внимательном опросе и осмотре таких пациентов можно выявить двухсторонний мидриаз, ослабление фотореакции зрачков, затрудение при глотании твердой и жидкой пищи, выраженную сухость во рту (вследствие снижения секреции слюны).

Несмотря на достаточно чётко очерченную клиническую картину, ботулизм является заболеванием, при котором допускаются диагностические ошибки. По-видимому, это связано с тем, что типичные офтальмоплегические и бульбарные симптомы ботулизма, гастроинтестинальный синдром не являются обязательными, заболевание может протекать атипично [1, 13].

Приводим клиническое наблюдение тяжелого течения ботулинистической инфекции, отражающее трудности диагностики заболевания у пациентки пожилого возраста.

Клинический случай. Больная Ш., 67 лет, доставлена в приемный покой бригадой скорой медицинской помощи с жалобами на першение в горле, изменение голоса, ощущение отечности в горле. Из анамнеза известно, что заболела остро, около 2-х часов назад, когда после работы в пыльном помещении появились выше перечисленные жалобы. Самостоятельно принимала супрастин, однако вышеуказанные симптомы не купировались. Врачом бригады скорой медицинской помощи было введено внутривенно струйно 30 мг преднизолона – после чего отмечалось незначительное улучшение состояния. Больная на этапе приемного отделения осмотрена терапевтом. На основании жалоб, анамнеза и результатов догоспитального обследования выставлен диагноз: Аллергическая реакция по типу отека Квинке неясной этиологии.

Спустя 18 часов от начала первых симптомов у больной появились жалобы на затруднение дыхания, общую слабость, головокружение, в связи с чем, в экстренном порядке была осмотрена дежурным неврологом. В неврологическом статусе: сознание ясное; ЧМН: зрачки D=S, фотореакции живые, движения глазных яблок в полном объеме, птоза нет; глотание не нарушено; активные движения в конечностях в полном объеме; сила мышц достаточная, сухожильные и периостальные рефлексы D=S, живые; патологических рефлексов и менингеальных знаков нет; расстройств чувствительности нет. На момент осмотра данных за острую неврологическую патологию обнаружено не было.

Для исключения патологии ЛОР-органов консультирована оториноларингологом. На момент осмотра патологии ЛОР-органов не выявлено.

Спустя 19 часов от начала первых симптомов состояние больной резко ухудшилось, появилась одышка, чувство нехватки воздуха. Объективно: общее состояние средней степени тяжести, кожные покровы бледные. Дыхание в легких везикулярное, единичные сухие хрипы. ЧДД 23 в минуту. SpO2 95%. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 110/60 мм.рт.ст. ЧСС 70 уд.в минуту. Органы брюшной полости без особенностей. Дежурным терапевтом предположен диагноз: Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки, ЭХО-КС, УЗИ органов брюшной полости и сосудов нижних конечностей. По результатам исследований диагноз ТЭЛА исключен.

Спустя 21 час от начала первых симптомов у больной появилась рвота кофейной гущей. Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание ясное, кожные покровы бледные, в легких дыхание везикулярное, единичные сухие хрипы, ЧДД 20 в минуту; тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 78 уд. в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст; живот вздут, при пальпации мягкий, безболезненный, рвотные массы цвета кофейной гущи. Учитывая высокий риск желудочно-кишечного кровотечения, больную решено было перевести в хирургическое отделение для дальнейшего обследования и лечения.

В результате обследовании выявлена рентгенологическая картина острой тонкокишечной непроходимости, назначено проведение сифонных клизм и дезинтоксикационной терапии.

Спустя 22 часа от начала заболевания у пациентки нарастали симптомы дыхательной недостаточности. После осмотра реаниматологом было принято решение о переводе пациентки в отделении анестезиологии и реанимации.

Спустя 22 часа 30 минут от начала первых симптомов зафиксированы жалобы на затрудненное глотание, затруднение вдоха, общую слабость, головокружение. Объективно: АД 150/80 мм.рт.ст., больная в сознании, слегка заторможена. Со стороны ЧМН: зрачки D=S, реакции на свет сохранены, мягкое небо паретично, глоточный рефлекс отсутствует. Движения в конечностях сохранены. Мышечный тонус диффузно снижен в руках и ногах. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены без четкой разницы с двух сторон. Предположен диагноз: Миастенический синдром неясного генеза. Введено 2 миллилитра раствора прозерина подкожно - без улучшений, прозериновая проба отрицательная. Проведена нейровизуазизация головного мозга. Заключение: КТ-признаков органической патологии головного мозга не выявлено.

Спустя сутки, в дополнение к анамнезу, от сестры пациентки по телефону поступила информация, что накануне обе сестры употребляли в пищу речную рыбу домашнего копчения. Сестра отметила, что сама она, попробовав незначительное количество той же рыбы, спустя 5 часов испытывала тошноту (в последующем клиническая картина у нее наросла, и спустя сутки она была госпитализирована в инфекционную больницу с диагнозом ПТИ). Учитывая клинико-эпидемиологические данные, у больной был заподозрен ботулизм, вызван дежурный инфекционист для консультации.

Начиная со 2-х суток от начала заболевания в связи с нарастающими явлениями выраженной дыхательной недостаточности, некупируемой консервативно, больная переведена на искусственную вентиляцию легких.

Спустя 25 часов от начала первых симптомов больная консультирована инфекционистом. Учитывая отсутствие симптоматики со стороны глазодвигательных мышц, изолированное развитие дыхательной недостаточности, а также отсутствие типичных симптомов у родственников диагноз ботулизм поставлен под сомнение, рекомендовано наблюдение за развитием болезни в динамике. Однако в связи с невозможностью исключить данный диагноз больной была введена смесь сыворотки противоботулинической лошадиной очищенной концентрированной: типа А -10 000 МЕ, типа В - 5000 МЕ , типа Е - 10 000 МЕ. До введения сыворотки взята кровь для проведения биологической пробы.

В течение следующих суток неврологические проявления заболевания не претерпели каких-либо изменений: состояние больной оставалось тяжелым, больная находилась в сознании, доступна продуктивному контакту, спонтанное дыхание полностью отсутствовало, проводилось ИВЛ, дыхание выслушивалось с обеих сторон равномерно, побочные дыхательные шумы отсутствовали, тоны сердца оставались ясными, ритмичными, АД и ЧСС в пределах нормы. Со стороны неврологического статуса: ЧМН: зрачки D=S, реакции на свет сохранены, мягкое небо паретично, глоточный рефлекс отсутствовует. Движения в конечностях в полном объеме. Мышечный тонус диффузно снижен в руках и ногах. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены без четкой разницы с двух сторон. В связи с планируемой длительной ИВЛ и анатомическими особенностями гортани пациентки («короткие связки, небольшие размеры голосовой щели) больной проведена трахеостомия под контролем фибробронхоскопии. ИВЛ продолжена через трахеостомическую трубку.

Спустя 2 суток от начала заболевания у больной отмечается отрицательная динамика: к уже имеющимся неврологическим проявлениям присоединилось снижение силы в стопах до 3-4б, отсутствие рефлексов с нижних конечностей. Учитывая данные анамнеза развития заболевания, данные объективного осмотра и неврологического статуса возникла необходимость исключения диагноза: Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия. По прошествии 2,5 суток от начала заболевания из лаборатории Роспотребнадзора по Белгородской области сообщено о выделении из крови больной ботулотоксина типа А.

Заключение

Таким образом, клиническая картина атипично протекающего ботулизма очень часто маскируется под многие заболевания как терапевтического, неврологического, так и хирургического профилей. При обследовании таких пациентов, особенно в пожилом и старческом возрастах, необходимо в первую очередь правильно собрать эпидемиологический анамнез, как у самого пациента, так и его родственников.

Безотлагательно, при малейшем подозрении на ботулизм, необходима консультация таких пациентов инфекционистом с проведением превентивной терапии противоботулинистической сывороткой для улучшения дальнейшего прогноза выздоровления и жизни.

Список литературы

Научные результаты биомедицинских исследований включен в научную базу РИНЦ (лицензионный договор № XML-262/2019 от 2 апреля 2019г).

Журнал индексируется следующими научными базами и платформами

Научные результаты биомедицинских исследований (ISSN 2658-6533)

Редакция: главный редактор Михаил Иванович Чурносов, e-mail: RR_MedPharm@bsu.edu.ru, тел.: +7 (4722) 30-14-03.

Остались вопросы?
Можете написать нам:

Ботулизм – это тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Споры микробов устойчивы также к низким температурам. Образовавшийся в продукте токсин не разрушается кислотами, солью, поэтому такие способы консервирования, как соление, замораживание, маринование не инактивируют его.

Жизнедеятельность микроба обычно не вызывает заметных органолептических изменений в продукте, иногда лишь чувствуется слабый запах прогорклого жира.

Основная причина ботулизма – это попадание ботулинического токсина в организм с продуктами питания. Главные источники токсина это консервированные продукты не прошедшие надлежащей термической обработки: грибы, мясо, овощи, рыба и др. Всё это обусловлено особыми характеристиками возбудителя заболевания (Clostridium botulinum), для которого бескислородная среда лучшее условие для жизнедеятельности. Благоприятный температурный режим 28-35 градусов.

Особенно часто возникают заболевания от употребления грибов, закрытых в герметичные банки. Освободить грибы от наличия спор практически невозможно.

Инкубационный период ботулизма составляет от 2-3 часов до 6-10 суток. Попав в организм, ботулотоксин начинает всасываться уже в ротовой полости, затем в желудке и в тонком кишечнике, где всасывается большая его часть. Кроме токсина в организм попадают и живые микроорганизмы, которые в кишечник, могут начать выделять новые порции ботулотоксина. Через лимфатические сосуды токсин попадает в кровь и распространяется по всему организму. Ботулотоксин прочно связывается с нервными клетками. Первыми поражаются нервные окончания и клетки спинного и продолговатого мозга. Токсин блокирует передачу нервного импульса к мышцам, вызывая снижение или полное прекращение их функции (парез, паралич).

В большинстве случаев болезнь начинается остро с появления неспецифической симптоматики: недомогание, головная боль, общая слабость.

Тяжело протекающие случаи заболевания ботулизмом обычно сопровождаются выраженным расстройством дыхания.

В начале поражаются мышцы находящиеся в состоянии постоянной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). У больного нарушается зрение, он ощущает першение в горле, кашель, затрудненное дыхание, испытывает трудности при глотании, изменяется голос, появляется осиплость, хрипота. Поражаются мышцы участвующие в акте дыхании (диафрагма, межреберные мышцы), что приводит нарушению дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. Угнетению дыхания способствует накопление густой слизи в гортани и глотки, а так же возможное попадание в дыхательные пути рвотных масс. Ботулотоксин снижает слюноотделение, выделение желудочного сока, угнетает двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Главным образом организм страдает от нехватки кислорода, дыхательная недостаточность является главной причиной смерти при ботулизме.

Также установлено, что ботулотоксин снижает защитную функцию клеток крови (лейкоцитов) и нарушает метаболизм в эритроцитах. Что проявляется снижением иммунной функции организма и присоединением различной инфекции, человек подвержен инфекционно-воспалительным заболеваниям (воспаление легких, бронхиты, и т.п.). Нарушение процессов жизнедеятельности в эритроцитах приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию анемии.

Летальность при ботулизме в случаях несвоевременного обращения за медицинской помощью достигает 70%.

— Банки и консервы с вздутой крышкой представляют главную опасность.

— Наиболее часто регистрируемые отравления связаны с употреблением консервированных грибов, копченной и вяленой рыбы, мясных и колбасных изделии, бобовых консервов.

— Отравления чаще возникают при употреблении консервированных продуктов приготовленных в домашних условиях.

— Продукты, в которых присутствует ботулиническим токсин, не изменяют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, что делает ботулизм очень опасным и коварным заболеванием.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов:

- для консервирования необходимо использовать только свежие фрукты и овощи;

- недопустимо консервировать давно снятые, с признаками порчи овощи, фрукты, ягоды и грибы;

- необходимо тщательно мыть овощи и плоды; если их поверхность загрязнена землей, пользоваться при мытье щеткой;

- строго соблюдать правила стерилизации банок, крышек, тепловой обработки продуктов в момент приготовления консервов в домашних условиях;

- хранить домашние консервы при низких температурах, внимательно осматривать банки перед вскрытием – если крышка на банке вздута, то содержимое необходимо уничтожить. Пробовать на вкус такие консервы нельзя – есть риск отравиться, так как внешний вид и вкусовые качества токсин ботулизма не изменяет;

- грибы рекомендуется сушить или же солить в небольших емкостях, с доступом воздуха, периодически помешивая их в процессе хранения. Перед употреблением такие грибы рекомендуется термически обрабатывать (варить, затем жарить) не менее 15-20 минут;

- не рекомендуется покупать на рынках (с рук) консервированные продукты в банках с закатанными крышками, изготовленные в домашних условиях.

БОТУЛИЗМ – ТЯЖЕЛАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ

Ежегодно фиксируются вспышки ботулизма, причиной которого очень часто являются консервированные в домашних условиях продукты. Источниками могут являться мясо, рыба, вода, зелень, плоды, грибы зараженные палочками ботулизма. Опасность кроется в том, что по внешнему виду содержимое консерв, содержащих возбудителя, не меняется

Ботулизм(от лат. botulus- колбаса) - тяжелое токсикоинфекционное заболевание, в основном характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга. Развивается в результате попадания в организм ботулотоксина, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся.

Документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Позднее, на основании наблюдений в 1817-1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины.

Возбудитель - Clostridium botulinum - анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий).

Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5- 50 мг/кг массы тела).

При ботулизме поражаются все черепные нервы, кроме чувствительных, таких как обонятельный, зрительный, преддверно-улитковый нервы. В первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

Также в патогенезе ботулизма большую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру.

Таким образом, для профилактики заболевания всем больным, независимо от сроков заболевания показано промывание желудка и постановка очистительных клизм. Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. С целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты. Строго соблюдать правила приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.п.

1.Бочарова, Н. Г. Новая тест система обнаружения специфических антител : Сб. науч. трудов ВИЭВ / Н. Г. Бочарова. - Москва, 1979. - Вып. 4. - С. 157-161.

2. Бусыгин, К. Ф. Люминесцентная диагностика инфекционных болезней животных / К. Ф. Бусыгин. - М.: Колос, 1975.-160 с.

3. Иванов, А. В. Радиовакцины: проблемы и перспективы / А. В. Иванов, Р.Н. Низамов, Г.В. Конюхов. – Казань, изд-во: КГУ, 2008.– 498 с.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К–Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно‑сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1–1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно‑сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. тДиагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8–10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин‑пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1–3‑и сутки болезни.В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех 3 типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно‑сосудистые средства, витамины.Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц ИВЛ. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно‑гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10–15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

40 Бруцеллёз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза: Вr. melitensis, Вr. abortus bovis , Вr. abortus suis, Вr. neotomae, Вr. сanis, Вr. ovis.Основными носителями Вr. melitensis являются овцы и козы, Вr. abortus bovis поражает преимущественно крупный рогатый скот, Вr. abortus suis – свиней; Вr. neotomae – пустынных кустарниковых крыс; Вr. сanis – собак; Вr. ovis – овец. Каждый из видов бруцелл подразделяется на биотипы с различно выраженной патогенностью для человека.Вr. neotomae для людей непатогенны, значение Вr. ovis в патологии человека изучается.

Гепатоспленомегалия.Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов.Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом.Подострый бруцеллезСиндром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность.

Гепатоспленомегалия.Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются.Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. Неврологический синдром', радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.Хронический бруцеллез

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений -сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов- тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.Урогенитальные изменения', орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.Гепатоспленомегалия.Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.Лечение.Эгиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе – физиотерапия

41 Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.Брюшной тиф(typhus abdominalis),- острая, антропонозная, бактериальная инфекция с фек-оралн мех-м передачи, характер-ся бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкого киш-ка и нередко розеолезной сыпью. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью. Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae). Установлено наличие фильтрующихся и L‑форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который обладает угнетающим действием на ЦНС. Относительно устойчивы во внешней среде. Диз.расстворы убивают за 2-3 мин., кипячение- неск.сек. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры. Они содержат соматический (термостабильный) O‑антиген, жгутиковый (термолабильный) Н‑антиген и соматический термолабильный Vi‑антиген. Эпидемиология. Относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с фекалиями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7‑го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Характерен фекально‑оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, алиментарным и контактно‑бытовым путями. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно‑бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость всеобщая. Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины. Сохраняется стойкий пожизненный иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания. Характерна сезонность- летне‑осенняя. Патогенез. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции). Эти фазы соответствуют инкубационному периоду. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровь, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. Далее с кровью они разносятся по организму, попадая в органы ретикулоэндотелиальной системы, где образуются вторичные очаги инфекции, наряду с этим организм пытается выделить и микробы. Из крови попадает в печень далее в желчь после чего достигает тонкого кишечника и повторно выделяя пьеровые бляшки и салитарные фолликулы вызывает гиперэргические реакции в результате чего образования подвергаются некрозу (реакция по типу феномина Арплюза). Патогенез включает в себя 4 стадии поражения тонкого кишечника: 1) мозговидное набухание- соответств 1 недели забол-я. 2) некроза- 2 недел заб-я, 3) стадия язв: 1 период образование язв (3 недел), 2 период чистых язв (4 неделя), 4) реконвалисценции 5-6 неделя.

Дата добавления: 2015-10-01 ; просмотров: 236 . Нарушение авторских прав