Презентация сыпной тиф и болезнь брилла

Слайды и текст этой презентации

Эпидемический сыпной тиф Болезнь Брилла

Сыпной тиф - острый антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся выраженной интоксикацией с тифозным статусом, экзантемой и энантемой, поражением сердечно-сосудистой (в виде системного пантромбоваскулита) и нервной систем.

Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazekii рода Rickettsia семейства Rickettsiaceae. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна:
может иметь вид кокков, палочек и нитей;
все формы сохраняют патогенность.
Основные Аг локализуются в двухслойной клеточной оболочке риккетсии:
-более поверхностный термостабильный Аг липидной природы;
термолабильный видоспецифический белково-полисахаридный комплекс.

В организме человека возбудители размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Для культивирования Rickettsia prowazekii в лабораторных условиях необходимы перевиваемые культуры клеток, куриные эмбрионы, легочная ткань белых мышей.
Во внешней среде риккетсии довольно устойчивы

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 сут
Механизм передачи - трансмиссивный, возбудитель передается через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве.

После проникновения в организм человека риккетсии в течение нескольких дней размножаются в эндотелии кровеносных и лимфатических капилляров кожи в месте входных ворот. Затем происходит частичный выход возбудителей в кровоток (первичная риккетсиемия инкубационного периода), где они быстро погибают под влиянием бактерицидной системы крови или внедряются в эндотелий сосудов, а основная масса возбудителей по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов. Пили и белки клеточной стенки обеспечивают адгезию риккетсий на клетках-мишенях, фосфолипаза-А2 разрыхляет клеточные мембраны, способствуя их проникновению внутрь клеток. В течение инкубационного периода заболевания в эпителиальных клетках лимфатических узлов и в сосудистом эндотелии формируются множественные метастатические очаги инфекции, где продолжается размножение и накопление возбудителей.

В начальном периоде и в разгаре болезни при массовой гибели инфицированных эндотелиальных клеток усиливается риккетсиемия, приводящая к дальнейшей генерализации инфекции, прогрессирует токсинемия за счет выделения в сосудистое русло эндогенных пирогенов (провоспалительных цитокинов - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α и др.), а также биологически активных продуктов клеточного распада.
Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции, функциональным сосудистым нарушениям во всех органах и системах:
- расширению сосудов с артериальной гипотензией;
- повышению проницаемости сосудистых стенок;
- паралитической гиперемии;
- стазу;
- тромбозам;
- возможному формированию ДВС-синдрома. Нарастают гипоксемия и метаболический ацидоз.

Инкубационный период
Начальный период
Период разгара
Период реконвалесценции

Инкубационный период варьируется около 2 нед.
Начальный период. Продолжается 4-5 дней - с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5-7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.
Сыпной тиф отличает острое начало. Продромальные признаки в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, ее повышение сопровождают головная боль, ломота в теле, чувство жара. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39-40 °С, принимает постоянный характер.

Больные некритичны к своему состоянию, эйфоричны, возбуждены, многословны при ответах на вопросы. Иногда наблюдают затемнение сознания. Кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемирована, сухая и горячая на ощупь, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив (кроличьи глаза). Со 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (щипка, симптом жгута Кончаловского-Румпеля-Лееде, симптом резинки). В это же время или к 3-4-м сут в 5-10% случаев можно заметить мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приеме твердой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания не характерна, за исключением незначительной одышки.

Начало периода разгара обычно принято связывать с появлением экзантемы на 4-6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка, возможен 2-й розенберговский врез на 10- 11-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, мучительная головная боль приобретает пульсирующий характер. Возникают гиперестезии (тактильная, слуховая, зрительная). При появлении экзантемы сыпь возникает одномоментно, имеет розеолезно-петехиальный характер, более выражена на боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях конечностей и не захватывает лицо, ладони и подошвы. Количество элементов сыпи обычно значительное. Последующие подсыпания для сыпного тифа не характерны, за исключением возможного появления новых петехиальных элементов.

Усиливается бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, амимией, реже дизартрией, сглаженностью носогубных складок, симптомом Говорова-Годелье. Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций, снижение слуха. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также энцефалита - нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма, общий тремор.

Период реконвалесценции. К 13-14-му дню болезни температура обычно снижается до нормальных показателей по типу ускоренного лизиса. Уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. В последующем долго, в течение 2-4 нед, сохраняются слабость и апатия, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы. В редких случаях возможно развитие ретроградной амнезии.

Эпидемический сыпной тиф, геморрагическая сыпь

Изменения гемограммы умеренные: лейкоцитоз; нейтрофилез со сдвигом влево; повышение СОЭ.
ИФА, РНГА, РСК

Строгий постельный режим
Доксициклин 100мг 2р/сут
При необходимости назначают сердечно-сосудистые, седативные и снотворные препараты, анальгетики.
Показаны витамины групп С, Р, В в достаточных дозах.
Для профилактики тромбозов и тромбоэмболий рекомендуют антикоагулянты
При тяжелом течении - стероиды

Болезнь Брилла - спорадический отдаленный эндогенный рецидив сыпного тифа. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более легким течением.

Однако при болезни Брилла-Цинссера АТ выявляют в более высоких титрах, и с первых дней болезни они представлены в основном IgG. Поскольку после сыпного тифа комплементсвязывающие АТ сохраняются в течение многих лет, у части больных болезнью Брилла-Цинссера они могут быть выявлены в низких титрах с первых дней заболевания.

Сыпной тиф. Болезнь Брилля

Кафедра инфекционных болезней им. акад. Г.П. Руднева СЫПНОЙ ТИФ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ.

Зав. каф. , профессор Ахмедов Джалалутдин Расулович, асс. каф. инфекционных болезней, к.м.н. Билалова Саида Касумовна

Эпидемический сыпной тиф - одно из самых древних заболеваний, известных человеку. Однако до середины прошлого века вместе с брюшным и возвратным тифами оно описывалось под общим названием "тиф". Эпидемии сыпного тифа зарегистрированы во всех странах мира. Они всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду и сопровождались высокой летальностью.

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечнососудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Риккетсии — микроорганизмы, в эволюционном отношении занимающие промежуточное место между вирусами и бактериями. Это грамотрицательные микроорганизмы, не образуют спор, неподвижны, имеют, как и бактерии, клеточную мембрану, протоплазму и ядерную субстанцию - нуклеоид. Однако нуклеоид у них в отличие от бактерий не имеет оболочки и ядрышка.

Больной человек, который наиболее заразен в течение лихорадочного периода. Эпидемический сыпной тиф — истинный антропоноз. Источником болезни является больной человек (эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла -Ценсснера) уже с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней.

Попав в кровь, риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов и там размножаются; клетки при этом погибают, а микроорганизмы и их токсины попадают в кровь и вновь проникают в эндотелий. Так происходит до тех пор, пока не наступит насыщение организма риккетсиями и их токсинами. Этот период соответствует инкубационному периоду и продолжается 6-21 день (в среднем 12-14 дней). Когда риккетсиемия и токсемия достигают пороговых значений, появляются первые клинические признаки болезни. В сосудах в местах внедрения риккетсии образуется дефект эндотелия, на этом участке формируется тромб в виде бородавки. Таким образом, патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый эндоваскулит. В месте дефекта вокруг сосуда образуется клеточный инфильтрат - периваскулит. Возможно и более глубокое поражение сосудов - сегментарный или круговой некроз с полной обтурацией сосуда тромбом (деструктивный тромбоваскулит). Вокруг участков поражения сосудов наблюдаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов. Это специфические сыпнотифозные гранулемы, или узелки Попова-Давыдовского. Описанные изменения приводят к очаговому нарушению проницаемости сосудистой стенки и пропотеванию плазмы и форменных элементов в окружающие ткани. На коже образуются элементы сыпи в виде розеол с геморрагиями в центре. Наиболее интенсивно поражаются сосуды головного мозга и его оболочек, что вызывает нарушения психики, очаговые неврологические симптомы, признаки раздражения оболочек мозга. Выраженность и частота поражения головного мозга позволяют рассматривать сыпной гиф как специфический негнойный менингоэнцефалит. Явления васкулита, выраженные в большей или меньшей степени, наблюдаются во всех внутренних органах, поэтому у больных могут отмечаться признаки поражения различных органов: сердца, почек, печени, селезенки, надпочечников и др.

В клиническом течении сыпного тифа принято выделять 3 периода: I - начальный (доэкзантемный) - с момента повышения температуры тела до появления сыпи; он длится 4-5 дней; II - период разгара болезни, продолжающийся 4-12 дней - от появления сыпи до снижения температуры тела; III - период реконвалесценции - с момента нормализации температуры тела до полного выздоровления.

Высокая лихорадка, резкие головные боли, нарушение сна, одутловатость и гиперемия лица, увеличение печени и селезенки, с 4— 5-го дня болезни на коже появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь.

Течение сыпного тифа может осложняться коллапсом, миокардитом, разрывом сосудов мозга с формированием парезов и параличей, кишечными кровотечениями, тромбозами, психозами, полирадикулоневритом, а также присоединением вторичной бактериальной инфекции, вследствие которой развиваются пневмония, отит, абсцесс, фурункулез, нефрозонефрит.

Могут размещаться в любом отделении, чаще всего в отделении палатного типа, предназначенном для обследования различных больных (сортировочное или разборочное отделение). Реконвалесценты выписываются из стационара после исчезновения клинических симптомов, но не ранее 12-го дня установления нормальной температуры.

санитарная обработка больного

На пол расстилается простыня для сбора волос, смоченная 5 % раствором лизола или другим инсектицидом, волосы стригутся ручной машинкой и сжигаются, после чего волосистая часть головы обрабатывается каким-либо препаратом, убивающим насекомых.

центральной нервной системы

1.Особое внимание и контроль за поведением больного 2. При развитии у больного психоза устанавливается индивидуальный пост. 3. Тщательно проводить профилактику пролежней. 4. Следить за состоянием мочеиспускания у больных, так как при тяжелом течении заболевания могут быть парез мочевого пузыря и задержка мочи 5. . При задержке стула, что у тяжелобольных отмечается нередко, ставится очистительная клизма.

Строгий постельный режим. Лечение антибиотиками С 5-го дня установления нормальной температуры больному разрешается сидеть в постели, с 7—8-го дня можно разрешить ходить. В течение лихорадочного периода и первых дней нормальной температуры больному назначается диета № 2, затем переходят на диету № 15. Тяжелым больным дается кислород через носовые катетеры.

Этиотропная терапия - прием тетрациклина в дозе 0,3-0,4 г 4 раза в сутки или левомицетина по 0,5 г раза в сутки, как правило, через 1,5-2 сут приводит к снижению температуры тела и значительному улучшению самочувствия больных. Отменять антибиотики можно с 3-го дня нормальной температуры. Дезинтоксикационная терапия. При необходимости седативная терапия - с этой целью можно использовать бромиды, алифатические производные (хлоралгидрат, бромизовал), барбитураты, транквилизаторы (элениум, диазепам, триоксазин), нейролептики (аминазин, галоперидол).

РСК, РПГА, а также РА с риккетсиями Провачека, РПГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). Определяют антитела класса IgМ; антитела класса IgG обнаруживают при болезни Брилла и в течение многих лет у переболевших сыпным тифом. Кровь берут, как для обычных серологических исследований, начиная с 7-8-го дня болезни. Оптимальным является исследование первых сывороток крови. Диагностическими считаются титры для РА с риккетсиями Провачека 1:200, РСК 1:160, для РПГА 1:1000.

зараженные сыпным тифом, погнанные в сторону 65 армии П.И.Батова с целью распространения эпидемии в Советской Армии. БССР. Г. Калиновичи.

Болезнь Брилля—Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа (возвратный сыпной тиф), проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемАнна Барковская

2 Тиф (от др.-греч. τφος дым, туман, помрачнение сознания) Тиф собирательное название, данное Гиппократом группе острых инфекционных заболеваний. С античных времен этот термин применяли для обозначения всех лихорадочных состояний, которые сопровождались помрачением или потерей сознания.

3 Краткая историческая справка Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Еще в XVI столетии Дж. Фракасторо описал болезнь, в которой можно узнать сыпной тиф. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии также в XVI веке. Тем не менее, до XIX века врачи так и не могли окончательно выделить его из группы многочисленных лихорадок и горячек. Тиф скрывался тогда под различными названиями: злокачественная лихорадка, пятнистая болезнь, нервная повальная горячка, госпитальная горячка, пятнистый тиф и т. п.

5 Разновидности тифа Наиболее известны сыпной тиф, брюшной тиф и возвратный тиф. До первой половины XIX века эти группы заболеваний считались одним. Брюшной тиф был выделен в отдельную группу в 1829 году, а возвратный тиф в 1843 году.

6 Сыпной тиф общее название для группы заболеваний, возбудителями которых являются микроорганизмы, называемые риккетсиями, а переносчиками клещи, вши или блохи. Характерные симптомы для этих заболеваний: сыпь и высокая температура, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. общее название для группы заболеваний, возбудителями которых являются микроорганизмы, называемые риккетсиями, а переносчиками клещи, вши или блохи. Характерные симптомы для этих заболеваний: сыпь и высокая температура, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Переносчиками возбудителя сыпного тифа от больного человека к здоровому являются вши: чаще платяная и головная вошь, в редких случаях лобковая вошь. Риккетсия R. Саnаda, циркулирующая в Северной Америке, передаётся клещами.

7 Сыпной тиф встречается во всем мире в той или иной форме. Эндемический сыпной тиф, свойственный определённой географической местности (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. mooseri. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Эпидемический сыпной тиф (классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка), вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia Prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого в 1911 г.)

9 Возбудитель сыпного тифа – бактерии, представители семейства Rickettsia.

10 Источник инфекции - только больной человек, от которого вши, насосавшись крови, содержащей риккетсии, передают их здоровому человеку.

12 Человек заражается при расчесывании мест укусов, втирая экскременты вшей в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в их слюнных железах возбудитель сыпного тифа отсутствует. Питание кровью больного человека делает вошь заразной до конца своей непродолжительной жизни (3040 дней).

14 Брюшной тиф острое инфекционное заболевание, которое обуславливается сальмонеллой и сопровождается лихорадкой, а также общими симптомами интоксикации. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi. В отличие от сыпного тифа и возвратного тифа, возбудитель передается не через насекомых; основной путь заражения алиментарный, с продуктами питания. Возбудитель заболевания представляет собой грамотрицательную подвижную палочку – сальмонеллу, она относится к семейству вирусов Enterobacteriaceae.

19 Тиф - болезнь известная своей способностью быстро распространятся в тесных и антисанитарных условиях. Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек. Не стоит думать, что тиф побежден, согласно Википедии в 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн. человек, из них с летальным исходом.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЮлия Лексина

Презентация на тему: " КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ: МАЛЯРИЯ, СЫПНОЙ ТИФ. Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови. Для сохранения возбудителя как биологического." — Транскрипт:

1 КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ: МАЛЯРИЯ, СЫПНОЙ ТИФ

2 Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови. Для сохранения возбудителя как биологического вида ( ІІ закон эпидемиологии ), передача его от одного индивидуума к другому возможна только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития. Механизм передачи – трансмиссивный

3 ИНФЕКЦИИ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ Сыпной тиф Малярия Возвратный тиф Клещевой энцефалит Чума Желтая лихорадка

4 ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ 1 – возбудитель находится в крови (замкнутая система) 2 – внешняя среда (переносчик) 3 – проникновение возбудителя в восприимчивый организм (в кровь)

5 ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия) ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки) ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва) Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

6 ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка Комары – Anopheles (самки) - малярия, Aedes – желтая лихорадка Блохи – чума КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса) Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка Гамазовые – крысиный сыпной тиф Краснотелковые - цуцугамуши

7 Виды вшей: а – головная, б – одежная Цикл развития вшей: а – яйца, б – личинки, в – взрослые вши. ПЕРЕНОСЧИК СЫПНОГО ТИФА

8 ПЕРЕНОСЧИК МАЛЯРИИ Самка комара Anopheles

9 ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны) СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.

10 ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных Специфические химиопрепараты При зоонозах Дератизация Борьба с переносчиками (дезинсекция) Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты) Активная иммунизация

11 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ Малярия – инфекционное заболевание, вызываемое простейшими (малярийным плазмодием), характеризуется типичными приступами лихорадки с правильной периодичностью, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией Возбудители - Plasmodium vivax – трехдневной малярии (P. vivax vivax - южный штамм, P. vivax hibernans – северный) P. malariae – четырехдневной P. ovale - овале-малярии P. falciparum – тропической Цикл развития половой (спорогония) – в организме комара бесполый (шизогония) – в организме человека или животного: тканевая шизогония (инкубационный период) эритроцитарная шизогония (для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час)

13 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ Источник возбудителя – больной, паразитоноситель Механизм передачи – трансмиссивный; возможно – при переливании крови, при использовании нестерил ь ного инструментария, трансплацентарно Переносчик – самка малярийного комара рода Anopheles Сезонность – лето-осень, в тропиках - круглогодично Восприимчивость - высокая Иммунитет – нестерильный, нестойкий, строго гомологичный

14 МАЛЯРИЯ Характерная температурная кривая при малярии – правильное чередование приступов лихорадки с межлихорадочными периодами

15 КЛИНИКА МАЛЯРИИ Инкубационный период: 3-дневная малярия – дней (южный вариант) или 8-14 мес. (северный), 4-дневная – дней, тропическая – 8-10 дней Приступы лихорадки ( озноб – жар - пот ) с правильной периодичностью ( для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час) Гепатоспленомегалия Гемолитическая анемия, возможна желтуха Тахикардия, гипотония, цианоз, бледность, herpes, понос, рвота, боль в животе, пояснице

16 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МАЛЯРИИ Выявление возбудителя в крови (паразитоскопия) – толстая капля ( наличие разных стадий развития плазмодия – кольцо, шизонт, морула, гаметы ), мазок ( уточнение вида плазмодия ) Порог обнаружения – 5 в 1 мл, при коме – до 500 тыс. (поражено % эритроцитов) Определение антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции – титр 1:20-1:40 (ретроспективно)

17 Малярийные плазмодии в мазке крови а) Pl. vivax стадия кольца б) Pl. malariae лентовидный шизонт морула в) Pl. falciparum 3 кольцевидных шизонта в 1 эритроците женский гаметоцит а б в

18 МАЛЯРИЯ Госпитализация – для проведения радикального курса терапии. Охрана палаты от доступа комаров. Лечение – этиотропное (гемо- и гистошизотропными препаратами) Выписка – не раньше чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев (лабораторный контроль!) Диспансеризация – не менее 2 лет после перенесенного заболевания

19 ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ Санитарная охрана территории государства от завоза (карантинная инфекция) Обязательная регистрация Полное выявление источников возбудителя и их лечение – наблюдение за лицами, прибывшими из неблагополучной местности, не менее 2 лет Регулярное паразитологическое исследование крови (1 раз в квартал) Профилактический (примахин) курс лечения при взятии на учет (2 недели) Противорецидивный курс (ежегодно перед сезоном возможной передачи возбудителя) – если в анамнезе были приступы Стерилизация инструментария Противокомариные меры (мелиорация, использование инсектицидов, репеллентов) Химиопрофилактика – делагил (лариам) за неделю до выезда в неблагополучную территорию, все время пребывания там недель после возвращения

20 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫПНОГО ТИФА Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека. Проявляется горячкой, интоксикацией, появлением специфической сыпи, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, гепатоспленомегалией. Эпидемический сыпной тиф Спорадический (рецидивный) сыпной тиф (болезнь Брилля-Цинссера) Возбудитель – Rickettsia prowazekii Внутриклеточные паразиты Чувствительны к высокой температуре, влажности, дезсредствам

21 СЫПНОЙ ТИФ Источник возбудителя – больной человек (последние 2 дня инкубации, весь период горячки, 2 дня после ее окончания ) Механизм передачи – трансмиссивный (переносчик – одежная, иногда головная вошь), в лабораторных условиях – через конъюнктиву глаза Восприимчивость – всеобщая Сезонность – холодное время года Факторы, способствующие распространению – социальные потрясения, завшивленность населения (военный, голодный, тюремный)

22 Особенности болезни Брилля-Цинссера Р ецидив ранее перенесенного сыпного тифа Отсутствие вшивости и источника возбудителя Болеют в основном люди старшего и пожилого возраста, чаще городские жители Заболеваемость спорадическая Сезонности не отмечается

23 КЛИНИКА СЫПНОГО ТИФА Инкубационный период – 5-25 дней Интоксикация, длительная горячка Гиперемия лица, шеи, кроличьи глаза Позитивный симптом Говорова-Годелье) Тоны сердца приглушены, тахикардия, гипотония. Явления бронхита или пневмонии Экзантема (з 4-5-го дня болезни, розеолезно- петехиальная Гепатоспленомегалия Status typhosus

24 СЫПНОЙ ТИФ Лабораторное подтверждение диагноза – серологическое – РНГА (1:1000), РСК (1:160), РА (1:40-1:160) с риккетсиями Провачека. Нарастание титра антител в динамике Госпитализация – обязательна Лечение – этиотропное Выписка – не раньше 12 дней нормальной температуры (опасность осложнений), без дополнительного серологического обследования Диспансеризация – по клиническим показаниями

25 ПРОФИЛАКТИКА Ранняя диагностика и госпитализация больного (обследование длительно лихорадящих ) Медицинское наблюдение за контактными в очаге – 51 день при сыпном тифе: 21 день (максимальный инкубационный период) + 30 дней (срок жизни зараженной вши), при болезни Брилля-Цинссера – 25 дней ; ежедневная термометрия, осмотр на педикулез, санитарная обработка, камерная дезинсекция вещей, серологическое обследование лиц, у которых была горячка в последние 3 мес. При вспышке - ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта Борьба с педикулезом Специфическая профилактика - вакцинация по эпидпоказаниям (химическая сыпнотифозная вакцина), экстренная профилактика – антибиотики + бутадион

26 преподавателя на который нужно прислать ответы:

Читайте также:

• От чего человек может заболеть дизентерией
• Virulence genes of salmonella
• Как делают прививку от полиомиелита в 14 лет куда делают
• Роль стафилококков и стрептококков в патологии полости рта
• Может ли быть рвота после прививки от полиомиелита

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

№	Слайд	Текст
1