Помощь на догоспитальном этапе при сальмонеллезе

Сальмонеллез относится к острым инфекционным кишечным заболеваниям. Он может протекать в различных формах, в том числе бессимптомных и септических. Чаще сальмонеллез по клиническим проявлениям соответствует гастроэнтероколиту, колиту.

Причины

Заболевание вызывают сальмонеллы. Существует множество видов сальмонелл. Их источником чаще являются больные или носители (человек, птицы, домашние животные). Заражение, как правило, происходит при употреблении в пищу продуктов, содержащих сальмонеллы в большом количестве (при недостаточной термической обработке молока, мяса), или пользовании загрязненными бытовыми предметами. Часто заболевание выявляется среди детей. Скрытый период сальмонеллеза – 6 ч – 3 суток (в среднем 12–24 ч). Сальмонеллез может различаться по степени тяжести.

Симптомы

Наиболее часто встречается сальмонеллез в форме гастроэнтерита. Он начинается остро, с подъемами температуры тела до 38–39 °C и выше. Больной жалуется на выраженную слабость, озноб, головную боль. Отмечаются боли в подложечной области и около пупка, тошнота и рвота. Стул становится частым и жидким. Признаки интоксикации организма проявляются наиболее ярко на 2—3-й дни заболевания.

Если заболевание протекает в легкой форме, то температура тела не превышает 38 °C, рвота происходит 1–2 раза, стул отмечается не более 5 раз в сутки. Через 1–3 дня консистенция кала приходит в норму. Общие потери жидкости организмом составляют не более 3 % от массы тела.

Сальмонеллез средней тяжести сопровождается повышением температуры тела до 39 °C. Лихорадка при этой форме заболевания более продолжительная – до 4 дней. Рвота повторяется несколько раз, стул – до 10 раз в сутки. У больного отмечается учащение пульса, снижение артериального давления. Дефицит жидкости в организме составляет до 6 % от массы тела.

При тяжелом сальмонеллезе температура тела до 5 дней и более держится на уровне 39 °C и выше. Интоксикация организма выражена значительно. На протяжении нескольких дней отмечаются многократная рвота, стул чаще 10 раз в сутки (водянистый, со слизью, зловонный). Могут быть желтушность склер и кожи, увеличение печени и селезенки. Кожные покровы больного синюшные. Пульс учащенный, артериальное давление пониженное. При таком сальмонеллезе могут развиться острая почечная недостаточность, судороги. Дефицит жидкости в организме составляет 7—10 % от массы тела.

При тифоподобном течении сальмонеллез развивается за короткое время. Сначала появляются желудочно-кишечные расстройства, затем лихорадка и признаки общей интоксикации организма. Через 1–2 дня рвота прекращается, стул нормализуется, но сохраняется высокая температура тела (1–3 недели), а признаки интоксикации усиливаются. Больные становятся заторможенными, безразличными к окружающей обстановке. Кожа у них бледная, возможно появление на ней герпетических пузырьков или бледно-розовой сыпи на животе. Пульс редкий, сердечные тоны приглушены, артериальное давление пониженное. Печень и селезенка увеличены, живот вздут.

Самой тяжелой формой сальмонеллеза является септическая. Она начинается как тифоподобный сальмонеллез. Затем состояние больного значительно ухудшается, а температура тела в течение суток колеблется с большими размахами (1–1,5 °C). Лихорадка сопровождается сильным ознобом, проливным потом. На фоне антибактериального лечения состояние пациента мало изменяется. В организме развиваются вторичные очаги инфекции (остеомиелит, артрит, лимфаденит и др). Заболевание протекает длительно и может привести к смертельному исходу.

Неотложная помощь

При появлении тошноты и рвоты необходимо оказать пациенту соответствующую помощь – подставить емкость для сбора рвотных масс, придерживать голову при сильной рвоте, дать воды для полоскания ротовой полости. Желательно промыть желудок 2 %-ным раствором пищевой соды или прохладной водой (2–3 л) до чистых промывных вод (см. главу 18). В первые дни питание значительно ограничивается. Допустима только отварная протертая пища в небольшом количестве.

Рекомендуется обильное питье – глюкозо-солевые растворы (при интоксикации – 30–40 мл/кг массы тела в сутки, а при выраженном обезвоживании – 40–70 мл/кг массы тела в сутки). При среднетяжелом и тяжелом сальмонеллезе лекарственные растворы вводят внутривенно в течение 2–3 дней.

Обязательно антибактериальное лечение с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Сальмонеллы устойчивы к некоторым антибиотикам. До проведения бактериологического анализа кала обычно применяют ампициллин или хлорамфеникол. Для улучшения пищеварения назначают ферменты поджелудочной железы, а для восстановления нормальной микрофлоры в кишечнике – препараты с живыми бифидо– и лактобактериями. Используют в лечении и фаги (препараты, содержащие вирусы, губительно воздействующие на сальмонеллы).

При высокой температуре назначают жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту, парацетамол), используют пузырь со льдом (см. главу 18). В тяжелых случаях применяют сердечно-сосудистые препараты.

Мероприятия в очаге

Больной сальмонеллезом нуждается в изоляции и стационарном лечении. Продукт, который предположительно был причиной инфицирования, отправляют на исследование в бактериологическую лабораторию. Если выявлен источник инфекции, например предприятие общественного питания, где произошел случай заражения сальмонеллезом, то пищеблок в нем подвергают дезинфекции. Все работники пищеблока проходят бактериологическое обследование.

Контактные с больным лица подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней (проводят контроль температуры тела, частоты и характера стула) и однократному бактериологическому обследованию. В очаге проводят дезинфекцию. Все предметы ухода за больным дезинфицируют. После выписки больного из стационара в палате проводят заключительную дезинфекцию. Если пациент работает на предприятии пищевой промышленности, то после выздоровления он проходит трехкратное бактериологическое обследование в течение 15 дней. В течение 3 месяцев он находится на диспансерном учете и 1 раз в месяц проходит бактериологическое обследование. Дети, посещающие детские сады и школы, допускаются в коллектив только после трехкратного бактериологического обследования с отрицательными результатами. Затем еще 1 месяц наблюдаются врачом. В этот период их не допускают к дежурству в столовой, буфете и т. п.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Учебное время – 2 часа.

Этиология и эпидемиология сальмонеллеза и ботулизма;

Опорная клиническая симптоматика и возможные проблемы пациента и особенности планирования сестринских вмешательств, при сальмонеллезе и ботулизме;

Возможные осложнения и их первые симптомы;

Принципы диагностики и лечения;

Противоэпидемические меры в очаге.

Сальмонеллез – это острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением тонкого кишечника, симптомами интоксикации и эксикоза.

Ботулизм – это острая пищевая токсикоинфекция, вызываемая экзотоксином клостридий, характеризующаяся поражением ЦНС и вегетативной НС.

Возбудителем сальмонеллеза являются различные виды Salmonell .

Salmonella typhi murium;

Salmonella choleris suis

Salmonella derbi и др.

Все сальмонеллы являются цилиндрическими палочками с закругленными концами. Имеют жгутики и способны к активным движениям. Сальмонеллы имеют следующие эндотоксины:

Соматический О – антиген;

Жгутиковый Н – антиген;

Антиген вирулентности – Vi – Ag (имеют некоторые виды сальмонелл).

Все сальмонеллы способны накапливать эндотоксин, поэтому способны вызывать заболевания после вторичной тепловой обработки, т.е. являются возбудителями токсико – инфекций. Сальмонеллы устойчивы в окружающей среде: в продуктах питания сохраняются до 30 дней; хорошо переносят низкую температуру, большую концентрацию солей и кислот (до 10 – 15%), копчение.

Чувствительны сальмонеллы к кипячению, УФО, всем дез. средствам.

Возбудителем ботулизма является клостридия – Clostridia botulinum . Это подвижная спорообразующая палочка. Строгий анаэроб. Молодые клетки окрашиваются по Граму положительно, а старые формы – отрицательно. Различают несколько видов клостридий: А, В, С, Д, Е, F , G . Наиболее патогенны типы: А, В, Е.

Клостридии выделяют термостабильный экзотоксин только при прорастании из споры в вегетативную форму (в безвоздушных условиях).

Все формы клостридии устойчивы во внешней среде:

Вегетативные формы гибнут при кипячении через 5 минут, чувствительны к дез. средствам;

Токсин устойчив к действию желудочного и кишечного соков, к высоким концентрациям соли; разрушается при кипячении в течение 10 минут;

Споры сохраняются в окружающей среде до года, выдерживают кипячение до 6 часов, полностью разрушаются при автоклавировании.

Источник инфекции: человек и животные, но при ботулизме они эпидемически не опасны, т. к. выделяют вегетативные формы с фекалиями, рвотными массами;

Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи–пищевой, при сальмонеллезе так же водный:

ботулизм: при употреблении консервированных продуктов и домашних колбас и тушенки;

сальмонеллез: мясо, яйца, молоко.

Восприимчивый организм: человек и животные, чаще семейные вспышки.

Иммунитет после перенесенных заболеваний: стойкий, но не длительный.

Сезонность: выраженной сезонности нет.

Инкубационный период ботулизма – от нескольких часов до нескольких дней; сальмонеллеза – от нескольких часов до 7 дней.

Продромальный период непродолжительный, характеризуется диспепсическими симптомами (чувство тошноты и снижение аппетита) и симптомами интоксикации (слабость, недомогание, головная боль).

В период разгара ведущими симптомами данных инфекций являются:

при сальмонеллезе: лихорадка, болевой и диарейный синдромы;

при ботулизме: паралитический, общеинтоксикационный и гастроинтестинальный.

Лихорадка нарастает быстро и достигает максимума к концу первых – вторых суток. Тип лихорадки зависит от тяжести заболевания: при среднетяжелых формах она ремиттирующего характера, при тяжелых – постоянного. Длительность лихорадки от одной до двух недель.

Болевой синдром характеризуется сначала разлитыми болями в животе, которые постепенно локализуются в центре живота. Болевой синдром возникает за счет инвазии сальмонеллы в стенку кишечника, а кроме этого боли могут быть обусловлены метеоризмом. Боли острые, усиливаются перед актом дефекации.

При обильной и частой рвоте и диарее у больных быстро развивается эксикоз.

Тяжесть заболевания зависит от степени интоксикации и выраженности эксикоза.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры и длится 2 - 3 недели. Постепенно все симптомы угасают, но сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Заболевание развивается остро. Отмечено, что чем короче инкубационный период, тем чаще заболевание заканчивается летально.

Все три группы симптомов могут появляться в любой последовательности или сразу все вместе. Но чаще первыми симптомами бывают симптомы поражения ЦНС: сухость во рту, ощущение тумана или сетки перед глазами, двоение в глазах (диплопия). В дальнейшем паралитическая симптоматика нарастает, и у больных появляются: опущение верхнего века (птоз), косоглазие (страбизм), расширение зрачков (мидриаз), анизокария (разная величина зрачков). Если помощь не будет оказана, то в процесс вовлекаются нервы мышц неба, языка, глотки и гортани. Больной поперхивается и не может глотать; речь становится невнятной, голос осиплым. В тяжелых случаях нарушается дыхание – оно поверхностное, аритмичное, появляется сначала тахипноэ, а затем апноэ.

Из общеинтоксикационных симптомов чаще возникает головная боль, головокружение, прогрессирующая слабость, нарушение сна. Температура обычно нормальная или субфебрильная.

При развитии гастроинтестинального синдрома отмечаются боли в центре живота и эпигастрии, умеренные по силе; тошнота, повторная рвота. Жидкий стул до 4 –6 раз в сутки. Диарея длится в течение суток, а затем сменяется метеоризмом и запорами.

Выздоровление при тяжелых и среднетяжелых формах длительное до 2 – 3 месяцев.

Летальность при ботулизме очень высокая до 20 – 70%, несмотря на терапию, и наступает от паралича дыхания, причем больные находятся в сознании.

Основными потребностями, нарушенными при сальмонеллезе, являются потребности:

поддерживать температуру тела;

Основными потребностями, нарушенными при ботулизме, являются потребности:

Одними из потенциальных проблем могут быть возникшие осложнения при данных заболеваниях, а именно:

кишечное кровотечение (редко);

острая дыхательная недостаточность.

Для диагностики сальмонеллеза и ботулизма применяют методы

прямого обнаружения возбудителя: бактериологический посев кала, посев рвотных масс и промывных вод желудка;

косвенного обнаружения возбудителя: РНГА, РПГА. В ОАК – лейкоцитоз или лейкопения с относительным лимфоцитозом, повышение СОЭ;

Помощь на догоспитальном этапе при ПТИ:

Режим: постельный на период лихорадки, а затем полупостельный;

Диета: стол № 2, с исключением блюд, усиливающих перистальтику кишечника и процессы брожения и гниения в кишечнике, за 5 –7 дней до выписки назначается стол № 15;

Этиотропная терапия: антибиотики широкого спектра действия. В легких случаях оправдано применение специфических бактериофагов.

Патогенетическая терапия: регидратация (см. методическое пособие) и антидиарейные препараты (имодиум, энтерол, лоперамид, смекта и др.)

Дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, физиологический раствор, 5% глюкоза – внутривенно, капельно.

Эубиотики: лактобактерин, бифидумбактерин, линекс и др.

Специфическое лечение: введение поливалентной сыворотки по 10 тыс. ед или моновалентных сывороток типов А и Е по 10 тыс. ед и типа В – 5 тыс. ед.;

Антибиотикотерапия (второстепенная роль): левомицетиновый и тетрациклиновый ряд;

Сердечно – сосудистые средства;

В тяжелых случаях ИВЛ, гипербарическая оксигенация.

Противоэпидемические меры в очаге.

Противоэпидемические меры при сальмонеллезе и ботулизме аналогичны таковым при дизентерии.

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

• коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
• дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
• решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

• диарея путешественников;
• диарея у мужчин-гомосексуалов;
• диарея у ВИЧ-инфицированных;
• антибиотико-ассоциированная диарея;
• синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

• когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
• характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
• частоту стула, количество и болезненность испражнений;
• наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

• на восстановление сердечного ритма;
• на оптимизацию объема циркулирующей крови;
• на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
• на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.