Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия перинатального генеза что это такое

Лейкоэнцефалопатия головного мозга – патология, вызывающая слабоумие у человека. У этой болезни есть и другие имена – энцефалопатия Бинсвангер, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Заболевание поражает белое вещество, чаще всего оно образуется из-за артериальной гипертонии. Обычно очаг недуга локализуется в мозговом стволе. Существуют несколько форм этой болезни, но объединяет их одно – наличие лейкоэнцефалопатии, которое смертельно опасно в любом возрасте. По статистике, подобное заболевание возникает чаще у людей пожилого возраста, но не исключены случаи выявления данной проблемы в младенческом возрасте. Энцефалопатия смертельно опасна, она обладает характерными признаками, которые не сложно определить.

Классификация лейкоэнцефалопатии

В медицинской практике принято различать несколько форм этой патологии.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это состояние является хроническим, при нем характерно медленное уничтожение клеток головного мозга. В зоне риска находятся люди, переступившие черту в 58 лет. Причиной такого явления считается наследственная предрасположенность. Также мелкоочаговую лейкоэнцефалопатию может вызвать гипертония хронического типа. Последствием болезни является слабоумие и смерть пациента.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Данный тип заболевания является острым и имеет вирусное происхождение. Из-за слабого иммунитета белое вещество имеет свойство разжижаться, что, естественно, приводит к необратимым процессам в коре головного мозга. Патология способна стремительно развиваться, так как многоочаговая лейкоэнцефалопатия проявляется на фоне соматического недуга.
Неспецифическая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Недуг выражается поражением мозга на фоне ишемической болезни. Ствол в коре головного мозга чаще всего подвержен патологическому процессу. Развивается болезнь в связи с недостатком кислорода и голоданием сосудов мозга, локализуется данная форма в мозжечке, поэтому при наличии заболевания в первую очередь выявляются двигательные расстройства. Если заболевание было выявлено у ребенка, оно провоцирует детский церебральный паралич. Обычно, недуг ребёнок получает при рождении, в результате родовой травмы.

По какой причине может появиться недуг

В зависимости от формы генез заболевания может отличаться. Так, сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется при наличии стойкой артериальной гипертензии, а также при участии таких неблагоприятных факторов:

диабет;
гипертония;
нарушение в работе эндокринной системы;
наследственная предрасположенность;
атеросклероз тяжелой формы;
злоупотребление вредными привычками.

Легкая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может возникнуть, если были:

родовые травмы;
врожденные пороки;
деформация позвоночника, связанная с травмой или возрастными изменениями.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется на фоне ослабления иммунной системы. Причиной возникновения данного состояния является:

туберкулез;
вирус иммунодефицита человека;
опухоль злокачественного характера;
СПИД;
прием химических средств;
прием антидепрессантов.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия является тяжелой формой заболевания, она имеет вирусное происхождение. Болезнетворные бактерии переправляются лейкоцитами непосредственно в центральную систему и там распространяется. При полном исчезновении белого вещества кора полушарий мозга полностью сохраняется. В группу повышенного риска входят:

больные ВИЧ-инфекцией;
люди, страдающие гранулемой;
пациенты, делавшие пересадку органов.

Сколько живут люди с диагнозом лейкоэнцефалопатия, сказать сложно. Здесь основополагающим фактором является то, как быстро была выявлена болезнь, степень повреждения мозга, и какое лечение было проведено.

Симптоматика

Симптоматика патологии достаточно многообразна, необратимые процессы способны развиваться от легкой дисфункции до более серьезной проблемы. Очаговая симптоматика проявляется в сильном нарушении речи и даже слепоте, а некоторые расстройства двигательной системы прогрессируют и зачастую приводят человека к инвалидности. Характер признаков и уровень их выраженности зависит от места локализации заболевания. Существуют основные отклонения, по которым можно установить наличие болезни:

головной спазм;
психическое расстройство (тревожность);
общее состояние слабости;
тошнота;
шаткая походка;
спазмы;
непроизвольное мочеиспускание;
слабоумие;
ухудшение зрения;
замедленная речь.

Выраженность выше перечисленных симптомов зависит от иммунной системы человека. К примеру, у пациентов со слабым здоровьем серое вещество поражается сильнее, чем у людей с нормальным иммунитетом.

Диагностика заболевания

Чтобы правильно установить диагноз и определить место положения болезни, необходимо произвести следующие мероприятия:

проведение томографии полушарий головного мозга;
консультация у специалиста-невропатолога;
развернутый анализ крови;
электроэнцефалография;
биопсия полушарий головного мозга;
магнитно-резонансная томография (дает возможность дифференцировать дисцикуляторный тип энцефалопатии);
спинномозговая пункция;
ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Если же врач считает, что в основе заболевания лежит лейкоцитарный вирус, он назначает больному электронную микроскопию. При проведении иммуноцитохимического анализа можно выявить антигены микроорганизма. Также в диагностировании заболевания помогают различные тесты на координацию движений.

Дифференциальная диагностика должна исключить такие патологии:

криптококкоз;
токсоплазмоз;
ВИЧ;
рассеянный склероз;
лимфома нервной системы.

Проведение МРТ позволяет выявить различные очаги недуга в белом веществе. Таким образом, болезнь можно выявить на ранней стадии, тем самым не упустив драгоценное время. Коварство заболевания заключается в том, что человек может жить и не знать о его наличии, поскольку симптомы могут возникать и исчезать на время, поэтому крайне важно проводить своевременную диагностику.

К лабораторным способам исследования относят ПЦР, методика позволяет выявить вирусную ДНК в клетках мозга. Такой способ диагностирования является популярным, так как информативность процедуры составляет не менее 95%. С помощью ПЦР можно избежать хирургического вмешательства – биопсии.

Ломбальная пункция также используется в медицинской практике, но крайне редко, по причине небольшой информативности. Какой способ обследования лучше выбрать, решает только лечащий врач, исходя из общего состояния пациента.

Способы лечения

Сразу скажем, что народные способы лечения здесь не уместны. Лейкоэнцефалопатия является заболеванием, которое полностью не излечивается. Если пациенту был поставлен диагноз, врач назначает поддерживающее лечение специальными препаратами. Оно будет направленно на устранение причин возникновения болезни, снятие симптомов и торможение ее дальнейшего развития.

Лечить патологию необходимо в каждом случае по-разному, учитывая особенности организма. Врач может назначить следующие лекарственные средства:

Средства, улучшающие мозговое кровообращение – Актовегин, Винпоцетин, Трентал.
Препараты, стимулирующие метаболизм – Пантокальцин, Церебролизин.
Витамины – Ретинол или Токоферол.
Антидепрессанты – Флуоксетин.
Зовиракс, Виферон, Циктоферон.

Помимо всего прочего, энцефалопатия корректируется: физиолечением, массажем воротниковой зоны, гомеопатией, рефлексотерапией, мануальной терапией.

Прогноз

К глубокому сожалению, вылечить полностью болезнь невозможно. Точно установить продолжительность жизни больных с таким диагнозом трудно, по статистике при отсутствии терапевтического лечения взрослый человек живет не более 6 месяцев. Антивирусное лечение может продлить жизнь до двух-трех лет и более, если мозговая структура не была сильно поражена. Конечно, смертельный исход может наступить раньше, если это малыш, получивший с рождения страшный недуг.

Профилактические меры

Специальной терапии против лейкоэнцефалопатии нет. Но риск развития заболевания можно снизить до минимума. Для этого нужно соблюдать некоторые правила:

прием минеральных комплексов, укрепление иммунитета поможет снизить активность вредных микробов, если они есть;
контроль веса;
исключение из жизни вредных привычек;
регулярное пребывание на чистом воздухе;
сбалансированное питание;
своевременный прием медикаментов.

Учитывая, что слабоумие вызвано вирусным поражением головы, терапия будет направлена непосредственно на подавление симптомов заболевания. Трудность на этом этапе лечения может заключаться в преодолении так называемого гематоэнцефалического барьера. Чтобы препарат мог пройти этот барьер, он должен хорошо растворяться в жирах.

Однако на данный момент многие противовирусные средства считаются водорастворимыми, в связи с чем и создаётся сложность при их использовании. На протяжении десятков лет специалисты опробовали разного рода препараты, список большой и перечислять его нет смысла, в каждом случае лекарство подбирается индивидуально.

Подведем итог

Учитывая, что данный недуг появляется исключительно на фоне ослабленного иммунитета, любые профилактические меры должны быть направлены на поддержку защитных сил. Каждый сезон осень-весна необходимо пропивать комплекс витаминов, но перед использованием какого-либо лекарственного средства рекомендуется проконсультироваться с врачом. Тяжесть течения заболевания зависит в первую очередь от состояния иммунной системы. В настоящее время врачи со всего мира активно ищут эффективные способы лечения этой болезни. Но как показала практика, наилучшим средством защиты является качественная профилактика. Лейкоэнцефалопатию мозга причисляют к тем патологиям, которые на сегодняшний день вылечить невозможно.

Уважаемые Пациенты Преображенской Клиники!

С 7 апреля 2020 года и на весь предстоящий период, в том числе в соответствии с условиями карантина и ограничением передвижения граждан, Пациентам Преображенской Клиники предоставляется возможность:

Дистанционного взаимодействия Пациент-Врач по вопросам, не требующим очной встречи как на территории Клиники, так и в домашних условиях.
Приглашения Вашего врача на дом.
Выезда медицинского персонала на дом с целью забора биологического материала для исследования (анализы).
Доставки на дом медицинских препаратов и расходных материалов. В том числе осуществляется доставка ряда измерительных приборов медицинского предназначения для использования в домашних условиях.
Дистанционного оформления документов,за исключением тех, которые обладают ограничениями со стороны законодательства РФ.

С целью определения показаний, выбора способов решений, избегая возможные организационные недоразумения

совместно с Вашим врачом, предварительно обсуждать свои намерения и планируемые действия непосредственно по телефону, в том числе, используя дистанционную связь при помощи администраторов регистратуры Клиники тел.: +7 (343) 385-70-07.

Заранее Вам благодарны.

Преображенская Клиника продолжает работать в плановом режиме, по прежнему графику:

График работы Преображенской Клиники	График работы Аптеки Преображенской Клиники
Пн - Пт	с 07:30 до 20:00	с 07:30 до 20:30
Сб	с 08:30 до 16:00	с 08:30 до 16:00
Вс	Профилактический день	Профилактический день

При наличии у Вас или Ваших близких проявлений ОРВИ (першение в горле, кашель, высокая температура) просим вызвать участкового врача на дом, либо обратится в специализированные медицинские учреждения. Например: инфекционный стационар МАУ ГКБ №40 тел.: +7(343)240-09-91.

В связи с создавшейся эпидемиологической ситуацией, временно приостановлен приём Пациентов с признаками респираторных заболеваний.

Здравствуйте, Ирина. Для того, чтобы назначить лечение, нужно вначале точно установить, с чем связаны Ваши жалобы. Для постановки диагноза данных МРТ головного мозга недостаточно. Обратитесь на прием к неврологу; осмотрев Вас, врач назначит обследование и затем лечение.

Врач невролог высшей категории, кандидат медицинских наук

С 1996 г. по 2000 г. работала врачом – неврологом поликлиники № 1, ЦГБ №24.

С 2000 г. по 2009 г. - заведовала отделением восстановительного лечения ЦГКБ № 24.

Высшая квалификационная категория присвоена в 2008 году.

За период работы прошла дополнительно специализации по: иглорефлексотерапии, травматологии и ортопедии, проф. патологии, стимуляционной и игольчатой электромиографии (ЭМГ, ЭНМГ).

Курсы тематического усовершенствования по вопросам магниторезонансной и компьютерной томографии, когнитивных нарушений, сомнологии, мезотерапия в неврологии, применение препаратов ботулотоксина в неврологии, кинезиотейпированию.

Участвовала в научно-практических конференциях по вопросам скелетно-мышечной боли, нейроинфекции.

Владеет техникой выполнения лечебных медикаментозных блокад, такими диагностическими манипуляциями как электромиография, электроэнцефалография, полисомнография, исследование вызванных потенциалов головного мозга. Сертифицирована по специальности "Врач функциональной диагностики"

Является членом Российского общества специалистов по нервно-мышечной патологии.

Хорошо ориентируется в соматической патологии у больных неврологического профиля. Имеет успешный опыт лечения нарушений мозгового кровообращения, черепно- мозговых, спинальных травм и их последствий, рассеянного склероза, эпилепсии, паркинсонизма, миастении, остеохондроза, нейропатий, вестибулярных нарушений и др.

Особенно интересуется различными аспектами заболеваниями периферической нервной системы и вегетативной нервной системы.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Власюк В. В., Кирилочев Олег Константинович

Руководитель отдела тканевых и патоморфологических методов исследования НИИ детских инфекций, ведущий научный сотрудник, д. м.н. В. В. Власюк

1. Власюк В. В. Родовая травма и перинатальные нарушения 2. De Vries L. S., Eken F, Dubowitz L. M. The spectrum of leukomalacia

мозгового кровообращения. — СПб.: Нестор-История, 2009: 252. using cranial ultrasound // Behav. Brain Res. — 1992; 49 (1): 1-6.

Благодаря последним достижениям в области неонатоло-гии и перинатальной неврологии требования к диагностике и лечению церебральной патологии у новорожденных и детей раннего возраста перешли на качественно другой уровень. Фундаментальные знания этиопатогенеза, патоморфологии заболеваний способствуют разработке новых алгоритмов диагностики и стандартов терапии. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — универсальный патологический процесс, имеющий полиэтиологи-ческую природу и представляющий собой асептический некроз перивентрикулярного белого вещества головного мозга. Статья Э. Ф. Юсуповой и Д. Д. Гайнетдиновой посвящена одной из актуальных проблем — перинатальным поражениям центральной нервной системы, поэтому наиболее важные положения статьи мы сочли возможным прокомментировать.

В большинстве случаев ПВЛ является одним из вариантов поражения головного мозга в результате гипоксе-мии и ишемии. Как отмечают авторы обзора, высокая повреждаемость головного мозга, особенно у недоношенных новорожденных, связана с незрелостью, особенностями васкуляризации при разных сроках гестации, зависимостью церебрального кровотока от системной гемодинамики. Нельзя не отметить тот факт, что последнее обстоятельство, по-видимому, особенно важно, т. к. отношение массы мозга к массе тела очень велико, составляя у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела от 16 до 20 %. Это требует адекватного сердечного выброса для оптимального кровоснабжения мозга. Поэтому при любом заболевании, ведущем к снижению сердечного выброса (гипоксическая кардиопатия, дыхательная недостаточность и др.) будет страдать кровоснабжение мозга. При этом наибольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона, лежащая выше боковых желудочков на 4-5 мм и состоящая из нисходящих кортикальных путей. Одновременно с этим в генезе большую роль могут играть и инфекционные процессы, в результате воздействия медиаторов воспаления и циркулирующих иммунных комплексов. Мы разделяем мнение, что патофизиологический каскад изменений при ПВЛ запускается пренатально, однако отсутствуют убедительные данные о выявлении ПВЛ у плодов.

В отношении распознавания ПВЛ следует добавить, что на современном уровне оказания медицинской помощи новорожденным детям существует информативный и безопасный метод диагностики — нейросонография. Приведенная авторами статьи этапность развития ПВЛ помогает проследить с помощью нейросонографического исследования стадии течения патологического процесса. Отсутствие специфической симптоматики при ПВЛ еще раз подтверждает значение в диагностике современных методов нейровизуализации.

Исход психоневрологического развития детей, перенесших ПВЛ, зависит от выраженности структурных изменений в головном мозге, реабилитационных мероприятий. Последствия церебральной гипоксии-ишемии возможны как в виде стойкого (органического) поражения, так и транзиторных изменений. К стойкому перинатальному

поражению головного мозга относят различные виды гидроцефалии, нарушения психического развития, детские церебральные параличи, эпилептические синдромы. Транзиторное перинатальное поражение головного мозга включает доброкачественную внутричерепную гипертензию, расстройство вегетативной нервной системы, гиперактивное поведение, задержку моторного развития, симптоматические судороги. В дальнейшем происходит полная компенсация неврологических нарушений на фоне проводимой терапии. При этом прогнозирование возможных последствий ПВЛ неблагодарное занятие. Пластичность головного мозга детей дает основание для постоянного поиска методов реабилитации.

В обсуждаемой статье представленная универсальность ПВЛ, как состояния с многообразными факторами риска, неясным пусковым механизмом и исходом, дает основания для дальнейшего изучения и поиска новых аспектов патогенеза и реабилитационных мероприятий детей. Нами видится, что перспективным направлением дальнейшего изучения патофизиологии ПВЛ является более целенаправленный поиск возможных маркеров внутриутробных инфекций у детей, особенно ДНК-вирусных, которые, как известно, возникают в условиях сниженного иммунитета и одновременно сами по себе вызывают иммунологическую недостаточность.

На наш взгляд, патогенез ишемии головного мозга (ПВЛ) следует всегда рассматривать в совокупности с внутричерепными кровоизлияниями в силу единого этиологического фактора — гипоксии. В существующей интегральной модели ишемических и геморрагических поражений головного мозга у недоношенных детей имеет место две возможные последовательности событий. При первой последовательности дыхательные расстройства и гипоксия вызывают расширение сосудов головного мозга и увеличение церебрального кровотока — возникает кровоизлияние, а ишемия будет обусловлена геморрагическим нарушением перивентрикулярной циркуляции или постгеморрагическим шоком. При второй последовательности событий стойкая гипоперфузия вызывает ишемическое повреждение перивентрикулярной микроциркуляции, а последующее восстановление кровоснабжения при нормальном или повышенном артериальном давлении приводит к кровоизлиянию. По статистике сочетанные ишемически-геморрагические поражения головного мозга встречаются значительно чаще, чем изолированные формы повреждения, особенно у недоношенных детей. В любом случае, независимо от последовательности событий развития поражения головного мозга и видов этого поражения (ПВЛ или кровоизлияние), основной проблемой является плохо обеспеченный мозговой кровоток больного новорожденного. Поэтому еще одним перспективным направлением видится более детальное и глубокое изучения мозгового кровотока у новорожденных.

Кирилочев Олег Константинович, доктор медицинских наук, профессор кафедры неонатологии с курсом общего ухода за детьми Астраханской государственной медицинской академии

Лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, которое приводит к повреждению белого вещества, составляющего основу головного мозга, что провоцирует многочисленные неврологические синдромы. Характеризуется быстрым прогрессированием и развитием демиелинизирующих патологических процессов.

Определение патологии

Лейкоэнцефалопатия всегда сопровождается поражением белого мозгового вещества, которое возникает вследствие разных причин: сосудистых патологий, инфицирования полиомавирусом, генных мутаций. Инфекционная форма развивается из-за реактивации полиомавируса JC, который в латентном состоянии находится в организме многих людей.

Наследственная форма заболевания аутосомно-рецессивного генеза возникает на фоне генной мутации (преимущественно гена EIF2B5). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это такое заболевание, которое развивается вследствие поражения небольших элементов кровеносной системы мозга, что провоцирует характерные для гипоксически-ишемического поражения тканей симптомы.

Классификация заболевания

Различают формы патологии в зависимости от причин возникновения. Сосудистая форма лейкоэнцефалопатии, известная как болезнь Бинсвангера – это такое заболевание головного мозга, которое носит прогрессирующий характер, развивается на фоне гипертонической болезни, что указывает на ведущую роль в патогенезе атеросклероза и других патологий сосудов.

Клиническая картина напоминает проявления субкортикальной (подкорковой) энцефалопатии артериосклеротической этиологии. Патогенез связан с поражением белого вещества на фоне атеросклероза мелких артерий и артериол, вследствие чего происходит утолщение сосудистых стенок и сужение просвета, развивается гиалиноз – белковая дистрофия с замещением нормальной ткани более плотной, малоэластичной структурой.

Типичные осложнения: ТИА (преходящие нарушения мозгового кровообращения), инсульты. Третья часть всех клинических случаев сосудистой деменции обусловлена мультифокальной лейкоэнцефалопатией. В 80% случаев возраст пациентов составляет 50-70 лет. Очаговое поражение белого вещества инфекционного генеза возникает вследствие реактивации вируса JC.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, известная как перивентрикулярная лейкомаляция, характеризуется возникновением очагов поражения белого вещества чаще возле желудочковой системы. При масштабном поражении очаги распространяются в центральные отделы белого вещества.

Демиелинизирующий процесс агрессивного, длительного течения приводит к образованию некротических полостей в мозговых структурах. Лейкоэнцефалопатия (лейкомаляция) головного мозга, обнаруженная у детей, часто является причиной развития в детском возрасте церебрального паралича (ДЦП).

Причины возникновения

Основная причина развития формы инфекционного генеза – реактивация полиомавируса. Это безоболочечный вирус JC, который обнаруживается у 80% населения. Обычно не вызывает развитие заболеваний. В этом случае инфицированные люди являются носителями. Активация происходит на фоне подавления деятельности иммунной системы, часто у пациентов с диагнозом ВИЧ.

Инфицирование ВИЧ часто сопровождается типичным симптомом – развитием многоочаговой лейкоэнцефалопатии с прогрессирующим течением патологии. Заболевание возникает как результат терапии иммуномодуляторами (после имплантации органов), иммуносупрессорами или моноклональными антителами, из-за чего происходит угнетение иммунной системы.

Терапия при помощи моноклональных антител проводится в отношении рассеянного склероза, аутоиммунных заболеваний крови, неходжкинской лимфомы, артрита ревматоидной формы. Вирус JC попадает в организм через органы желудочно-кишечного тракта с зараженной водой и пищей или воздушно-капельным путем. Процесс инфицирования протекает бессимптомно.

Вирус пребывает в организме латентно до появления факторов, провоцирующих активацию. Провоцирующие факторы ассоциируются с пересадкой стволовых клеток и лечением препаратами – аналогами пурина (Фопурин, Меркаптопурин, Пуринетол). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, которая развилась на фоне сосудистых патологий, обычно спровоцирована факторами:

Артериальная гипертензия, длительно протекающая, устойчивая.
Артериальная гипотензия.
Патологическое изменение циркадного (биологического) ритма артериального давления – резкое повышение или понижение показателей давления в ночное время.

Патологические изменения в мозговых структурах происходят в результате хронической гипоксии – кислородного голодания. Вероятные причины включают врожденные аномалии развития элементов сосудистой системы, возрастные деформации, посттравматические дефекты и другие нарушения, провоцирующие ухудшение церебрального кровотока.

Симптоматика

Мелкоочаговая энцефалопатия инфекционного генеза характеризуется отсутствием признаков воспалительного процесса в мозговом веществе. Проникая в ЦНС вирус вызывает лизис (растворение) олигодендроцитов, что приводит к масштабной демиелинизации – повреждению миелиновых оболочек.

Инфицированные олигодендроциты располагаются по краям очага демиелинизации. Постепенно патологический процесс охватывает обширные участки мозга, что провоцирует нарастающее развитие неврологической симптоматики:

Гемипарезы (парезы в одной стороне тела).
Гемисоматосенсорные расстройства (нарушение чувствительности – онемение, покалывание, изменение восприятия температуры, изменение реакции на болевые раздражители, искажение пространственного представления о положении отдельных частей тела относительно друг друга).
Эпилептические припадки. Наблюдаются у 20% больных, что указывает на близость очага к коре.

В зависимости от локализации очага поражения появляются такие симптомы, как атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), афазия (речевая дисфункция), зрительные расстройства, апраксия (нарушение целенаправленных движений), дисметрия (избыточность или недостаточность при выполнении произвольных движений). Для патологии типичны когнитивные расстройства, нередко перерастающие в деменцию.

Поражение тканей полушарий с соответствующей симптоматикой в клинической практике встречается в 10 раз чаще, чем стволовых структур. В ходе исследования МРТ обнаруживаются крупные субкортикальные (подкорковые) очаги – гиперинтенсивные (режим Т2) и гипоинтенсивные (режим Т1). С увеличением диаметра очага неврологический дефицит нарастает. Сосудистая лейкоэнцефалопатия сопровождается симптомами:

Когнитивные расстройства (ухудшение памяти и умственной деятлеьности) с тенденцией к прогрессированию.
Атаксия, моторная дисфункция.
Нарушение двигательной координации.
Недержание мочи, непроизвольная дефекация.

Для поздних стадий течения заболевания свойственно развитие слабоумия. Больные теряют способность к самообслуживанию, круглосуточно нуждаются в медицинской помощи. У больных отсутствует интерес к речевой, двигательной, познавательной, психической деятельности. Периодически возникает чувство эйфории. У некоторых пациентов происходят эпилептические припадки.

Для болезни Бинсвангера типична тенденция к прогрессированию. Нередко наблюдаются длительные периоды стабильного состояния. Слабоумие развивается из-за нарушения корково-подкорковых связей, которые возникают вследствие повреждения белого вещества. Не последнюю роль в патогенезе играет дисфункция таламуса и базальных ганглиев.

Очаговая лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, для которого характерно изменение походки, что указывает на поражение сосудистого генеза экстрапирамидной системы. Походка больного становится медленной, семенящей, шаги укорачиваются, наблюдается постуральная дисфункция – затруднение движения на поворотах. Пациенту сложно инициировать (начать) движение. Иногда двигательные расстройства проявляются по типу паркинсонизма (ригидность, скованность мышц, тремор).

Симптоматика дополняется гемипарезами (парез в одной половине тела) и псевдобульбарным синдромом (дизартрия – нарушение произношения, дисфония – ослабление силы голоса, дисфагия – затруднения при глотании, непроизвольный плач или смех). Для постановки диагноза многоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистой этиологии необходимо наличие признаков:

Деменция.
Факторы риска развития сосудистых заболеваний или признаки сосудистой патологии, затронувшей кровеносную систему мозга.
Неврологические синдромы, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) структур мозга (изменение походки, недержание мочи, паратония – непроизвольное сопротивление пассивным движениям).

Исследование КТ показывает двухсторонний лейкоареоз – малую ишемию сосудов, повреждения элементов сосудистой системы белого вещества. При перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии на МР-томограмме различается диффузно-очаговое поражение белого вещества преимущественно симметричное.

Для сравнения при вирусном поражении очаги расположены преимущественно ассиметрично. Единичный неспецифический очаг лейкоэнцефалопатии может быть ошибочно расценен, как проявление инсульта.

Методы диагностики

Ранняя диагностика JС-ассоциированной инфекции позволяет своевременно начать лечение. Нейровизуализация остается приоритетным способом обнаружения участков патологически измененной ткани. Основные методы инструментальной диагностики:

МРТ, КТ.
Допплерография сосудов мозга.
Электроэнцефалография.
Биопсия. Исследование мозгового биоптата. Чувствительность метода оценивается в 64-90%.

Исследование типа ПЦР помогает обнаружить ДНК вируса. Чувствительность метода оценивается в 72-92%.

Способы лечения

Лечение патологии сосудистого генеза предполагает устранение причин, спровоцировавших развитие заболевания. Чаще назначают лекарства и другие методы терапии, направленные на стабилизацию повышенного или пониженного артериального давления. Показаны препараты:

Улучшающие микроциркуляцию крови в мозговых структурах.
Стимулирующие метаболические процессы в клетках мозга.
Устраняющие неврологическую симптоматику.

Параллельно проводится терапия атеросклероза и сопутствующих соматических болезней. Специфического лечения при вирусной форме не существует. Эффективными мерами считаются:

Прекращение приема иммуносупрессоров (кортикостероиды, цитостатики). Или уменьшение их дозировки.
Отмена Натализумаба – препарата на основе моноклональных антител, если реактивация вируса произошла вследствие его применения. Параллельно рекомендуется проведение плазмафереза до 5 сеансов ежедневно для выведения препарата.
Назначение Мефлоцина (антималярийный препарат). Некоторые исследования показывают эффективность лекарства, которое замедляет репликацию (размножение) вируса JС.

Антидепрессант Миртазапин ингибирует обратный захват серотонина, препятствует распространению вируса JС. Механизм действия основан на блокировании рецепторов 5-НТ2, которые являются мишенью для полиомавируса.

Прогноз

Сколько живут при диагнозе лейкоэнцефалопатия головного мозга, зависит от причин развития и характера течения патологии. Прогноз продолжительности жизни составляется индивидуально лечащим врачом с учетом возраста и физического состояния пациента. Прогноз заболевания сосудистого генеза условно благоприятный. Своевременная коррекция сосудистых нарушений позволяет отсрочить масштабное повреждение белого вещества.

При диагнозе ВИЧ лейкоэнцефалопатия, обусловленная вирусом, занимает второе место среди причин смертности, уступая только неходжкинской лимфоме. Многочисленные результаты аутопсии показали отсутствие прямой связи между смертностью и морфологическими особенностями строения очагов (размеры, локализация, степень атрофии тканей, гидроцефалия) при вирусной форме болезни.

Профилактические мероприятия

Для профилактики патологии больным рассеянным склерозом, которым проводится терапия Натализумабом, назначают превентивное обследование на наличие вируса JС. Профилактические меры включают общие рекомендации по укреплению иммунитета:

Закаливающие процедуры.
Отказ от вредных привычек.
Организация здорового, полноценного питания.
Активный образ жизни, дозированные физические нагрузки.

Предотвращение родовых травм в перинатальный период и повреждений в области головы во взрослом возрасте, систематический контроль и коррекция значений артериального давления помогут избежать осложнений и быстрого прогрессирования заболевания.

Лейкоэнцефалопатия – прогрессирующий процесс разрушения белого вещества. Ранняя диагностика и корректная терапия патологии сосудистого генеза способствует значительному улучшению состояния больного.

Читайте также: