Наиболее частая причина коллапса у больных холерой

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ:

А. не образует экзотоксин,

Б. быстро гибнет в воде,

В. чувствителен к действию дезинфицирующих средств,

Д. является вирусом.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ:

А. длительно сохраняется в воде,

Б. не устойчив в окружающей среде,

В. содержит только эндотоксин,

Г. устойчив в кислой среде,

Д. не размножается в слабощелочной среде.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ:

А. является вирусом,

Б. вырабатывает экзотоксин,

В. не устойчив в окружающей среде,

Г. не обладает подвижностью,

Д. хорошо размножается в продуктах, имеющих кислую рН.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. переносчиками болезни могут быть кровососущие членистоногие,

Б. заражение возможно при употреблении консервов домашнего производства,

В. наиболее восприимчивы люди со сниженной кислотностью желудочного сока,

Г. наиболее высокая заболеваемость в странах с умеренным климатом,

Д. хлорирование воды не предохраняет от заражения.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. источником инфекции могут быть домашние животные,

Б. возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями и мочой,

В. основным фактором передачи является вода,

Г. сезонность осенне-весенняя,

Д. повторные случаи заболевания часты.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные с легкими и стертыми формами болезни,

Б. путь передачи воздушно-капельный,

В. восприимчивость к инфекциям невысокая,

Д. иммунитет не вырабатывается.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

Д. печеночно-клеточная недостаточность.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА ХОЛЕРЫ СОСТАВЛЯЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ХОЛЕРЫ:

Б. боли в животе,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. одномоментно появляются признаками общей интоксикации и диспепсические расстройства,

Б. выраженное обезвоживание развивается на 4-5 день болезни,

В. стул водянистый с примесью слизи, крови,

Г. при тяжелом обезвоживании характерно развитие судорожного синдрома,

Д. в тяжелых случаях наблюдается относительная брадикардия.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

А. раннее развитие обезвоживания,

Б. зловонный водянистый стул с зеленью,

Г. сыпь и диарея,

Д. начало болезни со рвоты и интоксикации.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ХОЛЕРЫ ТИПИЧНЫ ИСПРАЖНЕНИЯ:

А. скудные калового характера,

Б. обильные водянистые, зловонные,

Г. с примесью слизи и крови,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНАЯ ТЕМПЕРАТУРА:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. отсутствует общая интоксикация,

Б. появлению рвоты предшествует диарея,

В. испражнения содержат примесь слизи и крови,

Г. в тяжелых случаях сознание остается ясным,

Д. жажда – один из признаков развивающегося обезвоживания.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. основные проявления болезни обусловлены действием эндотоксина,

Б. быстро развивается обезвоживание,

В. боли в животе носят схваткообразный характер,

Г. появлению диспепсических расстройств предшествует озноб,

Д. коматозное состояние развивается только при тяжелом течении болезни.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ КЛИНИКИ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНО:

А. стул со слизью и кровью,

Б. боли в эпигастральной области,

В. общая интоксикация и лихорадка,

Г. диарея и катаральные явления,

Д. отсутствие болей в животе.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. первым симптомом является озноб,

Б. характерно наличие ложных позывов на дефекации,

В. болезненность при пальпации живота носит диффузный характер,

Г. тяжесть течения болезни соответствует уровню лихорадки,

Д. при тяжелом обезвоживании развивается картина гиповолемического шока.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. первым симптомом является тошнота и рвота,

Б. характерно наличие тенезмов,

В. болезненность при пальпации живота локализуется в левой подвздошной области,

Г. в разгаре болезни пульс соответствует уровню лихорадки,

Д. отсутствует общая интоксикация.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОБЪЕКТИВНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ СТЕПЕНИ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ ПРИ ХОЛЕРЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

Б. степень выраженности цианоза,

В. частота дыхания,

Г. частота пульса,

Д. нарушение сознания.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЧИНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ ПРИ ХОЛЕРЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. инфекционно-токсический шок,

Б. кардиогенный шок,

В. гиповолемический шок,

Д. сочетанный шок - гиповолемический + инфекционно-токсический.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХОЛЕРЫ ИСПОЛЬЗУЮТ МЕТОДЫ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХОЛЕРЫ ИСПОЛЬЗУЮТ:

А. выделение культуры возбудителя из испражнений,

Б. реакцию Видаля,

В. кожно-аллергическую пробу,

Г. метод иммунного блоттинга,

Д. выделение гемокультуры возбудителя.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ОРАЛЬНОЙ РЕГИДРАТАЦИИ БОЛЬНЫХ ЛЕГКИМИ ФОРМАМИ ХОЛЕРЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВНУТРИВЕННОЙ РЕГИДРАТАЦИИ БОЛЬНЫХ ХОЛЕРОЙ ПРИМЕНЯЮТ:

Б. фазиологический раствор,

В. глюкозо-калиевый раствор,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

Г. стабилизация гемодинамики,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕРВИЧНАЯ РЕГИДРАТАЦИЯ ВЗРОСЛЫХ БОЛЬНЫХ ХОЛЕРОЙ С ОБЕЗВОЖИВАНИЕМIII-IVСТЕПЕНИ ДОЛЖНА ПРОДОЛЖАТЬСЯ:

В. полтора – два часа,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ПРИМЕНЯЮТ:

Б. полиионные растворы,

Г. поляризирующую смесь,

Д. плазму, альбумин.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВУ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ХОЛЕРЫ СОСТАВЛЯЕТ:

А. дезинтоксикационная терапия с использованием тактики форсированного диуреза,

Б. проведение внутривенной регидратации путем струйного введения полиионных растворов,

В. проведение внутривенной регидратации путем введения полиионных и коллоидных растворов в отношении 1:1,

Г. комбинированная терапия, включающая регидратацию и применение вазопрессоров,

Д. пероральная регидратация в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ПРИМЕНЯЮТ:

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Холера (cholera) – острая антропосапронозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Вызывается холерным вибрионом, характеризуется эпидемическим распространением, бурным течением с выраженной диареей, развитием дегидратации, деминерализации, ацидоза и гемодинамическими расстройствами.

Холера относится к древнейшим заболеваниям человека. Название ее происходит от гр. cholera (chole – желчь + rheo – вытекать). К 1817 г. холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии, расположенных в бассейне рек Ганг и Брахмапутра. С XIX в. распространение холеры приобретает характер пандемий, их учет ведется с 1817 г.: первая пандемия – с 1817 до 1823 гг., вторая – с 1826 до 1837 гг., третья – с 1846 до 1862 гг.; четвертая – с 1864 до 1875 гг.; пятая – с 1883 до 1896 гг.; шестая – с 1902 до 1926 гг.
С 1961 г. началась cедьмая пандемия холеры, вызванная, в отличие от предыдущих пандемий, холерным вибрионом Эль-Тор. В 1905 г. Готшлих на карантинной станции Эль-Тор выделил у пилигримов с диареей еще одного возбудителя, который и получил название Эль-Тор. Решением ВОЗ (1962) вибрион Эль-Тор официально признан как возбудитель холеры. За 30 лет седьмой пандемии холеры в мире зарегистрировано 1 млн. 750 тыс. заболевших (Ж.И. Возианова, 2001). Начиная с 1970 г., холера ежегодно регистрируется в 30-40 странах мира. В 1994 г. более 1000 человек заболели в Дагестане, более 800 – в Украине.
В январе 1992 г. из водорослей реки Ганг (Индия) был выделен первый штамм V. choleraе 0139. Выделенные штаммы после изучения были классифицированы как холерные вибрионы 0139 серогруппы Бенгал по месту первого обнаружения. Наблюдались вспышки холеры, вызванные этим возбудителем в Индии, Бангладеш, а также в других странах Азии, Европы, США. Быстрое распространение холеры дало основание считать, что возникла новая, 8-я пандемия холеры.

В связи с общей восприимчивостью к холере, простотой инфицирования, тяжелым, быстро прогрессирующим течением болезни, заканчивающимся смертью в случае отсутствия своевременной помощи, большими затратами для локализации и ликвидации очага холеры, она отнесена к карантинным инфекциям. Обо всех случаях заболевания холерой необходимо сообщать в ВОЗ.

Возбудитель холеры (Vibrio cholerae) – короткая изогнутая грамотрицательная палочка (1,5-3,0 х 0,2-0,6 мкм) с полярно расположенным жгутиком, который обусловливает его выраженную подвижность. Характерна форма в виде запятой. Спор и капсул не образует. При температуре от 10 до 40 °С хорошо растет на обычных щелочных средах. Возбудители холеры на плотных питательных средах образуют прозрачные, выпуклые, дисковидные колонии. Оптимальной средой для выращивания холерного вибриона является 1% пептонная вода, мясопептонный бульон.
Возбудители холеры (особенно биовар Эль-Тор) сравнительно устойчивы к действию факторов внешней среды. Они долго сохраняют жизнеспособность в воде, сточных водах, канализации, морской воде, пляжном песке, на продуктах (в течение 1-4 мес.), в фекалиях без высыхания – до 2 лет. При наличии определенных условий могут размножаться в водоемах, иле. Вибрион Эль-Тор хорошо размножается в свежем молоке и на мясных продуктах. Весьма чувствителен к действию дезинфицирующих средств. Холерные вибрионы высоко чувствительны к действию кислот. Так, соляная (хлороводородная) кислота даже в разведении 1:10000 действует на них губительно. При температуре 80 °С погибают в течение 5 минут.

Резервуар и источники инфекции – больные холерой и вибриононосители, а также водная среда и гидробионты. На одного больного в очаге холеры Эль-Тор приходится от 10 до 1000 здоровых носителей.
Механизм передачи при холере – фекально-оральный, с реализацией его водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Ведущий путь передачи – водный. Инфицирование источника водоснабжения часто является причиной возникновения самых бурных и массовых вспышек холеры.
В связи с тем, что вибрион Эль-Тор может храниться и размножаться в организме простейших, ракообразных, рыб, сине-зеленых водорослей, возможно инфицирование при употреблении в пищу сырых или недостаточно термически обработанных креветок, рыбы, крабов, моллюсков, лягушек.
Восприимчивость к холере высокая, она достигает 95-100%. Большое значение имеет кислотность желудка (часто холерой заражаются лица с гипо- и анацидным гастритом) и другие факторы неспецифической резистентности организма. Чаще болеют дети.
Сезонность холеры – летне-осенняя.
Перенесенная болезнь оставляет нестойкий видоспецифический иммунитет.

Входными воротами инфекции при холере является пищеварительный канал. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание возникает лишь тогда, когда они преодолели желудочный барьер и достигли тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Размножение и частичная гибель вибрионов сопровождается выделением токсических субстанций. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденозинциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате этого возникает гиперсекреция энтероцитами воды и солей в просвет кишечника. Эти механизмы объясняют возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация. Потеря жидкости достигает 1 л в час. Как результат – уменьшение объема плазмы, снижение объема циркулирующей крови и ее сгущение.
Быстро возникает гиповолемия, сгущение крови с нарушением микроциркуляции, что может привести к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Ацидоз, развивающийся при шоке, усиливается дефицитом щелочей. Как результат сложного механизма действия эндо- и экзотоксина на метаболические циклы, в организме уменьшается генерирование энергии, в результате чего снижается температура тела. В возникновении судорог ведущее значение имеет ацидоз с накоплением молочной кислоты и гипокалиемия. Снижение температуры тела вызывает ритмичное сокращение скелетных мышц, которые генерируют тепло.
Тяжесть состояния и клинические проявления заболевания находятся в прямой зависимости от степени обезвоживания.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 суток).
Главным показателем тяжести течения холеры является степень обезвоживания. Согласно рекомендациям В.И. Покровского, В.В. Малеева (1973, 1978) различают
4 степени обезвоживания:
I степень – потеря жидкости равна 1-3% массы тела (стертые и легкие формы);
II степень – 4-6% (форма средней тяжести);
III степень – 7-9% (тяжелая форма);
IV степень – 10% и более (декомпенсированная, очень тяжелая форма).
I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II – в 20-25%, III – в 8-10%, IV – в 8-10% (В.В. Фисун, 2003).
При стертом течении болезни может быть лишь однократный жидкий стул без нарушения самочувствия больного и отсутствия обезвоживания. В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений.
В дальнейшем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений увеличивается. Испражнения вначале имеют каловый характер, а со временем приобретают водянистый вид, обычно они не имеют запаха, но иногда появляется своеобразный запах рыбы, сырости. Характерно выделение большого количества жидкости и наличие плавающих хлопьев (комочки слизи и клетки эпителия), которые напоминают рисовый отвар.

У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется до 3-5 раз в сутки, общее самочувствие у них остается удовлетворительным, появляется незначительное ощущение слабости, жажды. Продолжительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При благоприятном течении при обезвоживании любой степени наступает реактивный период (выздоровление). Происходит постепенное угасание острых проявлений болезни, кожа приобретает нормальный цвет, восстанавливается ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, повышается артериальное давление. Температура тела постепенно (на протяжении 2-3 дней) возвращается к норме.

Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии, абсцессов и флегмон. Возможны также нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность.
Гиповолемический шок следует рассматривать не как осложнение, а как вариант тяжелого течения холеры.
Ряд осложнений может быть связан с инфузионной терапией при нарушении правил ее проведения, дозирования инфузионной жидкости и ее компонентов, приготовления и хранения растворов. При введении большого количества (10-15 л в сутки и более) растворов могут возникать пирогенные реакции (озноб, повышение температуры тела до 38-40 оС, тахикардия, одышка). Для предотвращения таких реакций нужно вводить только подогретые до 38-40 °С растворы.
При отсутствии четкого контроля за уровнем электролитов в плазме крови инфузионная терапия без своевременной ее коррекции может привести к гипокалиемии (тахикардия, нарушение сердечного ритма, падение артериального давления, парез кишечника) или гипернатриемии (повышение температуры тела, жажда, боль в области сердца, сердцебиение).

Прогноз при своевременном и адекватном лечении холеры благоприятный. Летальность составляет 0,1-1%. Однако летальность может быть значительной при тяжелом течении холеры и запоздалом лечении.
Вибриононосительство является кратковременным (в 90% лиц оно прекращается в ближайшие недели после перенесенного заболевания). Вместе с тем, встречаются случаи у людей с заболеваниями пищеварительной системы (анацидный гастрит, гельминтозы, дисбактериоз и т.д.), когда вибриононосительство продолжается длительное время (месяцы и даже годы).

В общем анализе крови выявляется эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина, лейкоцитоз, небольшой нейтрофилез, незначительно увеличенное СОЭ.
Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Для бактериологического исследования берут испражнения, рвотные массы больных, желчь (в период реконвалесценции у переболевших во время дуоденального зондирования), инфицированные продукты, объекты окружающей среды; у лиц, умерших от холеры, исследуют отрезок тонкой кишки и желчный пузырь. Исследуемый материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна (или другие сосуды), которые обезврежены кипячением. Выделения (10-20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. Для взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки. В случае обследования реконвалесцентов и здоровых лиц, имевших контакт с источником инфекции, им предварительно дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата). Порядок забора и доставки материала для исследования на холеру регламентируют соответствующие инструкции и приказы Министерства здравоохранения. Положительный результат дают через 12-36 часов, отрицательный – через 12-24 часа.
Для диагностики болезни применяют следующие методы: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионохолерной О-сывороткой с последующей микроскопией в темном поле, ПЦР, выявление антигена холерных вибрионов в реакции коагглютинации (РКА), реакции латекс-агглютинации (РЛА), проведение иммуноферментного анализа (ИФА).
При госпитализации у больного обязательно определяют показатели гематокрита (норма 0,40-0,45), относительную плотность плазмы крови (норма 1,024-1,026).
В дальнейшем эти показатели используют при проведении регидратационной терапии больных холерой.
Как при госпитализации больного, так и в процессе водно-солевой терапии необходимо также проводить исследования некоторых электролитов (учитывая нарушения при холере соотношение в плазме крови Na+, K+, Cl-).

Холеру необходимо дифференцировать с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозом, шигеллезом, ротавирусными гастроэнтеритами, отравлениями ядохимикатами, грибами и солями тяжелых металлов.

Как и при всех особо опасных болезнях, больных холерой и вибриононосителей обязательно немедленно госпитализируют в холерные отделения. Больные холерой нуждаются в немедленном лечении, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главным в лечении является назначение патогенетических средств с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корректирующую компенсаторную регидратацию. Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, требующих неотложной помощи, направляют в палату сразу, минуя приемное отделение.

В течение первых 5 минут у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, артериальное давление, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза.
Не дожидаясь ответа из лаборатории, врач немедленно должен оценить степень дегидратации, тяжесть состояния больного и начать регидратационную терапию, основываясь пока лишь на соответствующих данных объективного исследования.

В случае массового поступления больных в стационар можно провести простейший расчет количества необходимой жидкости по формуле:
V = (P-P1)/1000,
где V – объем необходимой жидкости в литрах;
Р – масса тела больного до заболевания (в граммах);
P1 – масса тела больного во время госпитализации (в граммах).
При проведении регидратации больных с обезвоживанием II-IV степени следует использовать более информативную формулу Филипса:
V = 4 х 103 х(D – 1, 025) х Р,
где V – объем необходимой жидкости в мл;
4 – коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коэффициент равен 8;
Р – масса тела больного в кг;
D – относительная плотность плазмы крови больного.
Используется также формула Коэна:
V = 4 (или 5) х Р х (Htб. – Htн),
где V – объем необходимой жидкости в мл;
Р – масса тела больного;
Htб. – гематокрит больного;
Htн. – гематокрит в норме;
4 – коэффициент при разнице гематокрита до 15;
5 – при разнице более 15.

Расчет вводимого перорально, в зависимости от массы тела и степени обезвоживания, определяется по формуле:
Vмл/ч = 1,66 х Р х П,
где V – объем раствора (мл/час);
Р – масса больного в кг;
П – % обезвоживания по отношению к массе тела больного;
1,66 – коэффициент пропорциональности.

Этиотропная терапия. Несмотря на то, что антибактериальная терапия не играет решающей роли в лечении больных холерой, она повышает эффективность патогенетической терапии. В случае легкого течения холеры и отсутствии рвоты антибактериальная терапия проводится с первого дня болезни, а при тяжелом течении антибиотики назначают после исчезновения рвоты и затихания диарейного синдрома. Взрослым назначают перорально доксициклин по 200-300 мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней). Беременным и детям до 12 лет рекомендуют фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки 7-10 дней. Санацию вибриононосителей проводят назначением 5-дневного курса доксициклин по 100 мг/сут.
В специальной диете больные холерой не нуждаются. После прекращения рвоты и нормализации стула они могут принимать обычную пищу (общий стол) в несколько уменьшенном объеме.
Выписывают больных холерой после их выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологического исследования, проводимого через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии. Испражнения исследуют трехкратно, у декретированных лиц – пятикратно, а также единовременно порции В и С желчи.
Диспансеризацию осуществляют в КИЗе. В случае его отсутствия наблюдение осуществляет семейный или участковый врач (терапевт, педиатр) под контролем заведующего терапевтического (педиатрического) отделения.
Учет ведется не только в КИЗе поликлиники, но и в санэпидемстанции. После выписки из стационара этих лиц сразу допускают к работе или учебе. На каждого составляют карту и устанавливают наблюдение на срок до 3 мес.
Лиц, перенесших холеру или вибриононосительство, снимают с диспансерного учета после полного выздоровления и при отсутствии холерных вибрионов в кале в течение всего периода наблюдения. Это решает комиссия в составе главного врача поликлиники, инфекциониста и эпидемиолога.

Диагностика обмороков обычно не вызывает затруднений. Поставить диагноз значительно легче, если удается собрать анамнез у родственников и по возможности у самого больного. Необходимо выяснить, нет ли у больного сердечной или церебральной патологии, инсулинозависимого сахарного диабета, хронической пневмонии.

Обморочные состояния у больных хронической пневмонией или бронхитом во время приступа кашля приводят к мысли о бетто- лепсии (кашлевом синкопе). При наличии в анамнезе травмы черепа, заболеваний головного мозга можно заподозрить первичную церебральную патологию, при наличии язвенной болезни — кровотечение. Следует также узнать, какие препараты принимает больной (особенно антиаритмические препараты и ганглиоблокаторы).

Установить причину обморока помогает физикальное обследование больного. Так, замедление числа сердечных сокращений до 40 в мин и менее свидетельствует о наличии блокады сердца и, наоборот, учащение до 180—200 — о пароксизмальной тахикардии или тахиаритмии. Перкуссия и аускультация позволяют диагностировать аортальный порок сердца или хронические легочные заболевания, которые и являются причиной обморока.

Необходимо провести дополнительное обследование неврологического статуса, получить данные о количестве гемоглобина, эритроцитов, содержании глюкозы в крови, провести ЭКГ-обследование.

Обморок необходимо дифференцировать с другими состояниями, сопровождающимися непродолжительной потерей сознания: эпилепсией и истерическим припадком.

Дифференциальная диагностика эпилептического, обморочного и истерического припадков

Аура зрительная, обонятельная, слуховая, вкусовая и др.

Потемнение в глазах, онемение пальцев, рук и ног, резкая слабость и шум в голове

Обычно клонические с ад- версивным спазмом

Редкие, преимущественно тонические

В демонстративных случаях

Нормальное или повышенное

Нормальное или слегка повышенное

Малый, иногда не прощупывается, аритмия

Любое время суток

За редким исключением

Обычно только в присутствии посторонних лиц

2-5 мин, иногда меньше

От нескольких секунд до нескольких минут

Наличие припадков в анамнезе

Плохая переносимость ортостатических нагрузок, духоты

Специфические (истерические) изменения личности

КОЛЛАПС. Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и расстройством периферического кровообращения, приводящим к нарушению функции внутренних органов и гипоксии мозга.

Причины коллапса можно разделить на две группы.

1. Связанные с первичным снижением объема циркулирующей крови.

Быстрое уменьшение объема циркулирующей крови может быть вызвано:

1.1. Быстрой кровопотерей (ранение, особенно крупных артерий, внутренние кровотечения).
1.2. Неукротимой рвотой или длительным профузным поносом.
2. Обусловленные угнетением сосудодвигательного центра или первичным поражением сосудистого (прежде всего капиллярного) русла.

Первичное влияние на вазомоторные центры или вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов, могут оказывать различные токсические вещества (яды, бактериальные и вирусные токсины при гриппе, пневмонии, сепсисе, при печеночной и почечной недостаточности); различные аллергические воздействия; тяжелые ожоги; обморожения; разможжение тканей.

Дилатация сосудов также может возникнуть при нарушении вазомоторной иннервации: мощные психогенные реакции, повреждения головного мозга и других отделов нервной системы, выраженный болевой синдром (рефлекторная форма кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда) и др.

Механизм развития коллапса. В патогенезе сосудистого коллапса основное значение придается резкому снижению тонуса арте- риол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы так называемых рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.). Вследствие пареза сосудов и снижения периферического сосудистого сопротивления увеличивается емкость сосудистого русла. Это приводит к скоплению и застою значительной части крови в некоторых сосудистых областях и уменьшению объема быстро циркулирующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижается, уменьшаются минутный объем кровообращения и кровоснабжение жизненно важных органов и систем, в частности ЦНС.

При массивной кровопотере АД снижается вследствие быстрого уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происходит централизация кровообращения за счет спазма мелких сосудов и повышенного выброса в кровь катехоламинов. Однако этих компенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания уровня АД, способного обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей.

В дальнейшем генерализованная недостаточность кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к нарушению функций жизненно важных органов.

Клинические проявления коллапса. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Основным признаком коллапса является снижение артериального и венозного давления. Так, при I степени коллапса АД составляет около 90 мм рт. ст. и выше, при II степени — 70—90 мм рт. ст., при III — 50—70 мм рт. ст., при IV степени — менее 50 мм рт. ст.

Если сознание сохранено, больные жалуются на резкую слабость, чувство холода, озноб, жажду (клеточная дегидратация). Наблюдается расстройство сознания (чаще пациент заторможен, иногда без сознания или возбужден). Кожные покровы бледные с акро- цианозом, спавшиеся вены, отмечается учащенное, поверхностное дыхание. Температура тела нормальная или понижена. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный. При аускультации сердца определяются глухие тоны, тахикардия.

В ряде случаев при отсутствии интенсивной терапии появляются признаки потери сознания с переходом коллапса в шок.

Этапы диагностического поиска. 1. Первым этапом диагностики является установление признаков коллаптоидного состояния. Это внезапность возникновения, резкое снижение АД, частый, нитевидный пульс. Спавшиеся вены, заторможенность, слабость, зябкость, бледность кожи с акроцианозом, холодный, липкий пот.

2. Вторым этапом диагностического процесса является установление возможной причины коллапса на основании анамнеза и клинических признаков патологического состояния (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия, шок и др.).
3. Следующим этапом диагностического поиска является определение степени тяжести коллапса, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий. Надежными критериями тяжести пациента служат уровень АД и выраженность признаков острой сосудистой недостаточности.

Коллапс и шок часто объединяются в единую форму, поскольку патогенетически и клинически мало отличаются друг от друга. Шок отличается от коллапса определенной стадийностью в своем развитии и более выраженными и продолжительными органными изменениями. При коллапсе отмечается отсутствие реакции на боль, заторможенность, теряется адекватность восприятия окружающей среды, но сознание сохранено.

ШОК. Шок — совокупность реакций организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся гемодинамическими расстройствами, снижением объема циркулирующей крови, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции, приводящими к тяжелым изменениям в жизненно важных органах и системах.

Причины. По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:
1.1. Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
1.2. Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
1.3. Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).
2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).
3. Септический шок:
3.1. Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксине - ский шок).
3.2. Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).
4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока. Общим для шока являются ги- поволемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия. Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина — снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирова- ние пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других биологически активных веществ.

Нарушение кровотока по капиллярам является пусковым моментом в развитии ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Если этот процесс оказывается длительным, шок становится необратимым.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альгове- ра — Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Читайте также: