Может вызывать аллергический ринит золотистый стафилококк

Стафилококковый энтеротоксин B по природе своей является протеином с молекулярным весом 24-30 Kd, который может выступать в качестве аллергена. Проявлениями аллергических реакций на стафилококковый энтеротоксин B могут являться атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, заболевания пищеварительной системы (аллергический стоматит, хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит). Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к этому аллергену.

IgE к энтеротоксину B золотистого стафилококка, бактериальные токсины.

Staphylococcal enterotoxin B, ETA, IgE (o73).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) – это бактерия, колонизирующая кожу и слизистые животных и человека. Носителями золотистого стафилококка являются 10-40% людей. Стафилококк часто вызывают инфекции кожи: фолликулит, фурункулы, рожу, абсцессы. К тяжелым инфекционным заболеваниям стафилококковой природы относят остеомиелит, пневмонию, эндокардит и сепсис. Кроме того, стафилококки являются причиной заболеваний, обусловленных продукцией токсинов. Токсины могут непосредственно влиять на организм, вызывая симптомы поражения кожи: "синдром ошпаренной кожи" у младенцев, стафилококковый гастроэнтерит. Ответной реакцией на попадание в организм чужеродных клеток является быстрая выработка иммуноглобулинов класса Е. На фоне аллергической реакции на энтеротоксин происходит поражение внутренних органов и тканей, сопровождающееся следующими симптомами: чихание; диарея; зуд и покраснение кожных покровов; головокружение; сонливость; одышка; сухой кашель; першение в горле; анафилактический шок; повышенное потоотделение; повышение температуры тела; отек Квинке; сыпь; конъюнктивит; увеличение размера вилочковой железы; обострение хронических заболеваний; мигрень.

Золотистый стафилококк продуцирует энтеротоксины, которые приводят к дисфункции организма на клеточном уровне, проявляющейся в виде воспаления дыхательных путей. Особенно опасен золотистый стафилококк в период беременности и грудного вскармливания. Как показывает медицинская практика, у пациентов, страдающих полипами в области носоглотки, атопической экземой, хроническим ринитом, повышен риск диагностирования стафилококковой инфекции. Иммунологическая диагностика позволяет с высокой точностью определить устойчивость организма к аллергену данного типа. Воздействие энтеротоксинов золотистого стафилококка вызывает продукцию специфических IgE. Энтеротоксин B индуцирует поликлональное образование IgE против сотен аллергенов, включая ингаляционные аллергены и энтеротоксины. Данные иммунологические реакции способствуют развитию хронического риносинусита с образованием полипов носа, более тяжелому течению атопического дерматита и экземы, бронхиальной астмы.

Для чего используется это исследование?

Для диагностики аллергических заболеваний, связанных с сенсибилизацией к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
для диагностики бактериальной экземы;
для уточнения причин тяжелого течения атопического дерматита;
для уточнения генеза хронического риносинусита, полипоза носа;
для уточнения генеза бронхиальной астмы.

Когда назначается исследование?

При симптомах аллергии (зуд и высыпания на коже, тяжелое течение атопического дерматита, экзема, хронический риносинусит, полипоз носа, бронхиальная астма и др.).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0.00 - 0.10 МЕ/мл.

аллергия на энтеротоксин B золотистого стафиллококка;
сенсибилизация к энтеротоксину B золотистого стафиллококка с высоким риском развития аллергической реакции после укуса.

отсутствие сенсибилизации к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
исключение контакта с аллергеном.

Кто назначает исследование?

Аллерголог, педиатр, врач общей практики, терапевт, пульмонолог, дерматовенеролог, оториноларинголог.

Литература

Staphylococcus aureus (including Staphylococcal Toxic Shock Syndrome).Yok-Ai Que and Philippe Moreillon. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition, 196, 2237-2271.e9
Staphylococcus aureus sensitization and allergic disease in early childhood: Population-based birth cohort study. Aida Semic-Jusufagic MD, Claus Bachert MD, PhD, Philippe Gevaert MD, Gabriele Holtappels BSc, Lesley Lowe PhD, Ashley Woodcock MD, FRCP, Angela Simpson MD, MRCP and Adnan Custovic MD, PhD. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2007-04-01, Volume 119, Issue 4, Pages 930-936.

У большинства людей, страдающих хроническим ринитом, обнаруживается золотистый стафилококк

— Ваш доктор прав, — говорит врач-отоларинголог Киевской городской клинической больницы № 9 Владимир Динец. — Если вы сдадите бактериологический посев, то сможете узнать, какой микроб поселился в носу. Такой анализ лучше сделать, если в течение года постоянно возникает насморк и врач не находит других причин. Конечно же, чаще высевается золотистый стафилококк. Из 20 пациентов, страдающих хроническим ринитом, примерно у 18 обнаруживается именно эта анаэробная бактерия. Но бывает, что выявляем стрептококк, кишечную палочку или другие бактерии, грибок кандида. Поэтому лечение назначается по результатам исследований. Кстати, я бы советовал сдавать мазок из носа и из горла. Если стафилококк обнаруживается только в горле, человек является носителем.

К слову, врачей, например, обследуют дважды в месяц, так как они постоянно контактируют с больными и часто могут заражаться как стафилококковой, так и другими инфекциями.

— Всегда ли нужно лечиться от стафилококка, ведь считается, что бактерия в норме может быть в организме?

— Если в чашке Петри обнаруживаются единичные колонии (одна-две), то лечение не требуется. А если их больше, человека постоянно беспокоит насморк или заболевания горла, скорее всего, нужно будет принимать антибиотики. Такие препараты назначают только по результатам антибиотикограммы, которая проводится после выявления микробов. Ведь стафилококк устойчив ко многим антибиотикам.

— Лечение длительное?

— В некоторых случаях может даже потребоваться три курса антибиотиков. Одной нашей пациентке никак не удавалось избавиться от золотистого стафилококка с помощью антибактериальных препаратов в таблетках. Женщина излечилась лишь тогда, когда легла в стационар и ей прокапали десять капельниц с антибиотиком.

Если пациенту нельзя принимать антибактериальные препараты (например, беременной женщине, ребенку), могут назначить средства на основе хлорофиллипта (ингаляции, полоскания). Этот антисептик убивает опасных микробов, но лечение растительными препаратами может быть очень длительным и, к сожалению, не всегда эффективным.

Стафилококки — въедливые патогенные микроорганизмы. Они могут вызывать не только ринит, но и гайморит, ангину, отит, пневмонию.

— Если стафилококк выявили у одного члена семьи, то стоит обследоваться всем?

— Конечно. Кто-то в семье может быть здоров, и ему лечение не требуется. А бывает, что человек — носитель стафилококка, но сам не болеет. В таком случае тоже надо лечиться, чтобы не заражать окружающих. Носитель становится опасным, когда простужается. А наиболее уязвимы именно члены семьи, особенно дети, пожилые люди, у которых не сформирован или снижен иммунитет.

У нас недавно обследовалась семья: супружеская пара с двумя детьми и бабушкой. Золотистый стафилококк в большом количестве обнаружили у мамы и одного из детей. Все остальные оказались здоровыми.

— Выходит, чтобы не заболеть, надо укреплять иммунитет?

— Да, ведь другой профилактики нет. Важно полноценно питаться, заниматься физкультурой, закаливанием. Полезна молочно-растительная диета: кефир, йогурт, творог, сыры, свежие овощи и фрукты. Также рекомендуются кислые продукты: лимон, квашеная капуста. А вот сладости лучше ограничивать — это питательная среда для бактерий и грибков. Взрослым рекомендую готовить в турке кофе с имбирем, мускатным орехом, корицей, кардамоном.

Интересно, что у некоторых людей формируется естественный иммунитет к той же стафилококковой инфекции. Например, в многодетной семье многие малыши могут не заражаться от носителей бактерии, так как ежедневно получают минимальную дозу — по типу прививки.

— Что, кроме бактерий, может стать причиной хронического насморка?

— Любые проблемы, которые нарушают вентиляцию полости носа: полипы, аденоиды, искривление носовой перегородки. Кстати, идеально ровная перегородка встречается не так часто. У 80 пациентов из ста она искривлена. Но исправлять ее нужно лишь в том случае, если возникают проблемы, в том числе хронический ринит. Постоянный насморк может появиться весной из-за аллергии на пыльцу растений. Такому пациенту врач-отоларинголог кроме сосудосуживающих капель и других лекарств для лечения насморка назначает также гормональные и противоаллергические препараты, рекомендует консультацию аллерголога.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — М.А. Мокроносова, А.Н. Мац

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Инфекция и аллергия: две стороны одной медали

М.А. Мокроносова1, А.Н. Мац

ФГБНУ "НИИ вакцин и сывороток им И.И. Мечникова", Москва 1 Д.м.н., профессор, зав. лабораторией клинической аллергологии отдела аллергологии 2 К.м.н., зав. лабораторией мембранных процессов отдела иммунологии

В ходе прогрессивной эволюции иммунная система позвоночных совершенствовалась под влиянием инфекций. Одновременно в течение миллионов лет происходила эволюция самих инфекционных возбудителей. Столетие назад Ш. Николь доказал существование и направление эволюции заразных заболеваний в сторону превращения облигатно-патогенных возбудителей в условно-патогенные.

В начале прошлого века, на заре развития аллергологии К. Пирке обратил внимание на связь между инфекцией, специфическим иммунитетом и аллергией, т.е. между инфекционной и аллергической патологией. В 1970-х годах эта связь получила название "коморбидность".

В основе коморбидности аллергических и инфекционных заболеваний лежит общность гуморальных и клеточных механизмов иммунного ответа. Однако имеются и существенные различия, поскольку аллергия представляет собой иммунологический способ повышенного реагирования, сопровождающийся воспалением и повреждением: преобладает субпопуляция Т-хелперов 2-го типа (ТЪ2), провоспалитель-ные цитокины, ослаблена противовоспалительная функция иммунной системы. При инфекции

активируются Толл-подобные рецепторы (Toll-like receptors, TLR) и уб-Т-клетки, распознающие глико-липидные антигены (рис. 1).

Шестьдесят лет назад, когда Конгресс США назвал Институт микробиологии Национальным институтом аллергических и инфекционных болезней, в центре внимания

была так называемая "специфическая инфекционная аллергия", возникающая в ходе инфекционных процессов, прежде всего хронических. До сих пор в англоязычной литературе подробно цитируются выполненные в 1950-х годах работы отечественного иммунолога А.Т. Кравченко по эксперименталь-

ИФН-y, ФНО-а,р, ИЛ-17, ИЛ-10,

Рис. 1. Общие и различные черты аллергического и инфекционного воспаления. ГБЭ — главный белок эозинофилов, ИЛ — интерлейкин, ИФН-у — интерферон-^, МПО — миелопероксидаза, ТФР-в — трансформирующий фактор роста в, ФНО-а,в — фактор некроза опухоли а,в, ЭКП — эозинофильный катионный протеин, ЭоТ — эозино-фильный токсин, ^Е, ^О — иммуноглобулины Е и О.

Ö- ^ ¿ Острый угол Ч-

' . Г \ ^ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4) инфекция и инвазия как антагонисты аллергопатологии.

Первая форма коморбидности — это хроническая инфекция как специфический триггер аллергии. Для этого варианта характерно развитие гиперчувствительности немедленного и замедленного типа к антигенам возбудителей.

Из вирусов наибольшей активностью этой направленности об-

ладают вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусы гриппа и гепатитов В и С. При этом к индукции IgE-антител (IgE — иммуноглобулин Е) к антигенам вируса приводит не только прямое инфицирование ВИЧ, но и ВИЧ-экс -понирование у незараженных детей ВИЧ-инфицированных женщин. Проявляется это специфической аллергопатологией.

Аллергия к пандемическому вирусу гриппа A (H1N1) увеличивает смертность от самой инфекции. Хорошо известна аллергенная активность микобактерий туберкулеза и проказы, а также нетуберкулезных микобактерий, пневмоцист, бруцелл, плесневых (Fusarium, Cladosporium, Alternaria) и патогенных (Trichophyton) грибов. Несомненным является вклад инфекционной аллергии в хронизацию процесса, рецидивы обострений. Аллергия надолго сохраняется и после стихания инфекционного процесса.

Риск развития инфекционной аллергии увеличивается при наличии у пациента атопии. Так, например, в сходных условиях инфицирования микобактериями туберкулеза и при стандартных условиях постановки реакции Манту проявление гиперчувствительности к туберкулину PPD (purified protein derivative) у больных с атопическими заболеваниями гораздо более выраженное, если судить по диаметру папул.

Любое проявление аллергии — взаимодействие врожденной и приобретенной патологии. Это хорошо видно на примере гетерогенной природы атопического дерматита, в развитии которого немаловажная роль отводится инфекции (рис. 2). Липофильные дрожжи рода Malas-

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Брр. в норме заселяют кожу как комменсалы, но могут выступать и в роли аллергенов. При этом в зависимости от тяжести аллергопатологии у детей с атопическим дерматитом выявляются ^Е-антитела к антигенам Ма1аБ8е21а Брр.

Острая инфекция и аллергия

Второй вариант коморбиднос-ти — это острая инфекция как неспецифический триггер аллерго-патологии. При атопии исходно нарушен иммунный гомеостаз, и большинство больных с аллергией предрасположены к острой респираторной вирусной инфекции.

Триггером развития аллерго-патологии часто служат вирусы кори и ветрянки, гриппа, парагриппа, риновирусы, энтерови-русы, респираторно-синцитиаль-ные вирусы, коронавирусы, мета-пневмовирусы, бокавирусы, аденовирусы, ротавирусы, реовирусы, ВИЧ. Так, например, более 70% ВИЧ-инфицированных страдают аллергическим ринитом.

Риновирусная и респираторно-синцитиальная вирусная инфекции — самые частые провокаторы обострений бронхиальной астмы и аллергического ринита. Риновирус человека воздействует на предшествующее аллергическое воспаление. При отсутствии атопии вирус вызывает лишь легкую респираторную инфекцию, но у больных бронхиальной астмой провоцирует значительную эозинофильную инфильтрацию слизистых дыхательных путей, что приводит к усилению кашля и развитию бронхоспазма.

Из бактерий аллергию (респираторную, кожную и кишечную)

провоцируют пневмококк, гемо-фильная палочка, моракселлы, стрептококки группы А и зеленящий, палочки коклюша, энтерококки, кишечная палочка и ши-геллы, а также грибы: Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Malassezia, Cladosporium, Mucor, Rhizopus, Cryptococcus и Scedosporium.

В основе иммунологических нарушений при развитии атопичес-кого дерматита лежит энтероток-сигенная стафилококковая инфекция. При этом более чем у 1/3 больных в сыворотке обнаруживают IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А или В либо и к тому, и к другому.

Первичные ворота инфекции не определяют локализацию проявлений аллергии. Респираторная инфекция может быть триггером атопического дерматита, хелико-бактер — острой и хронической крапивницы. А вегетация дрожжей Malassezia spp. на коже ассоциируется с пищевой аллергией.

Не имеет значения сравнительная вирулентность инфекционного возбудителя — причиной аллергии или ее потенцирования могут быть оппортунистические, сапрофитные и комменсальные микроорганизмы, даже вирусы растений, абсолютно не патогенные для человека и тран-зиторно находящиеся в кишке.

Аллергопатология, осложненная инфекцией

Третий вариант коморбидности — это аллергопатология, осложненная инфекцией. Аллергические процессы, запущенные при поступлении экзо- или эндоаллергенов, вызывают нарушение эпителиальных барьеров и других физиологических

Приобретенная сенсибили- Приобретенная зация к аллерге- патология встед-нам, в том числе ствте: ^осш, микробным Pасчесoв, микробных токсинов, инфекции

Рис. 2. Схема гетерогенной природы ато-пического дерматита. ИЛ — интерлей-кин, ЕееШ — высокоаффинный рецептор 1^ЕIтипа, ТБЬР — тимусный стромаль-ный лимфопоэтин.

механизмов врожденной резистентности. Так, выключается активация TLR2 и подавляется синтез антимикробных пептидов Р-дефензина и кателицидина. В результате резидентная оппортунистическая, ком-менсальная и сапрофитная микро-биоты приобретают возможность инфицировать внутреннюю среду и нарушать гомеостаз.

Вторичные синуситы и отиты при аллергии могут вызывать анаэробные бактерии (коринебактерии, пропионибактерии, бактероиды). При атопическом дерматите/экземе энтеротоксигенная стафилококковая инфекция может реализоваться всеми тремя формами коморбидно-сти в зависимости от агрессивности возбудителя и степени атопической реактивности. Синдром Лайелла может быть осложнением лекарственной аллергии при активации персистирующей герпесвирусной инфекции: герпеса VI—VIII типа, вируса Эпштейна—Барр и цитоме-галовируса.

& ^ С* Острый угол Ч-

■ . г ^ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

После падения Берлинской стены было проведено эпидемиологическое исследование по выявлению бронхиальной астмы у немцев Восточной и Западной Германии. Была выявлена меньшая частота аллерго-патологии в одной из частей Германии, где отмечалась более высокая частота вирусных инфекций. Однако сравнивались настолько многофакторные ситуации, что сопоставление не может служить аргументом в пользу гигиенической гипотезы.

"Вестернизация образа жизни" — термин, отражающий различия в гигиеническом образе жизни жителей разных стран. Для западного образа жизни характерно употребление пищи, не контаминированной микробами, высокий уровень гигиены, мало-детные семьи и воспитание детей в домашних условиях, государственный контроль инфекционной заболеваемости. Для восточного образа жизни типичен низкий популяционный уровень гигиены, многодетные семьи и воспитание

детей в дошкольных учреждениях, высокая инфекционная заболеваемость. Выявлено, что ряд гетерогенных факторов западного образа жизни всё же способствуют нарастанию рисков аллергопатологии.

Тем не менее ряд фактов противоречат гигиенической (микробиологической) гипотезе. Так, например, доказан факт, что некоторые гельминты, такие как токсокары, кошачья двуустка, трихинеллы, усиливают все проявления атопии. Известно, что иммигранты из развивающихся стран в развитых странах по частоте аллергопатологии приближаются к аборигенам. Все относительно недавно выявленные инфекции (ВИЧ, вирусы гепатитов С и Е, герпеса VI и VIII типов, парамиксовирусы, парвовирус В19, хантавирусы, боррелии, бартонел-лы и др.) усиливают проявления ал-лергопатологии.

Таким образом, в обобщенном виде гигиеническая гипотеза плохо реализуется и нуждается в уточнении и в новых исследованиях. По крайней мере, опираться на нее в клинической практике проблематично.

Современная молекулярная ал-лергодиагностика позволяет идентифицировать не только инфекционных возбудителей, но и спектр аллергенов, вызывающих аллергопа-тологию. Кроме того, кропотливая работа ученых многих лабораторий мира по выявлению гомологичных протеинов, обнаруживаемых в различных источниках инфекционных возбудителей и неинфекционных (растительных и животных) аллер-

генах в организме человека, скорее всего, приведет к расшифровке механизмов общности иммунного ответа против инфекционных и неинфекционных антигенов.

В процессе совместной эволюции инфекций и аллергии сформировалось четыре клинических варианта коморбидности. Современная молекулярная диагностика инфекций и аллергопатологии позволяет дифференцировать эти виды ко-морбидности и проводить их этио-тропную и патогенетическую терапию. Наибольшей клинической эффективностью могут обладать подходы, сочетающие вакцинотерапию со специфической иммуно-амплификацией. Перспективной является разработка аллерговакцин из слитных белков, несущих структуру аллергена и инфекционного антигена, для совместной профилактики аллергии и инфекций.

Адо А.Д. Общая аллергология. М., 1978. Кравченко А.Т., Галанова Н.В. Третий фактор приобретенного иммунитета: иммунитет и аллергия клеток. М., 1948. Мокроносова М.А. // Натур. фармакол. и косметол. 2006. № 1. С. 12. Мокроносова М.А. и др. // Рос. аллергол. журн. 2015. № 6. С. 25. Nicolle Ch. Introduction a la Carrière de la Medecine Expérimentale. Leçons du College de France. Paris, 1932. Papadopoulos N.G. et al. // Paediatr. Respir. Rev. 2004. V. 5. № 3. P. 255. Sampson M. et al. // Nature. 1996. V. 382. P. 722.

Strachan D.P. // BMJ. 1989. V. 299. № 6710. P. 1259.

Youssef E., Wooltorton E. // CMAJ. 2005. V. 173. № 1. P. 34.

У человека различают четыре группы придаточных пазух носа, названных в соответствии с их расположением:

Лобная пазуха — парная пазуха, расположена в лобной кости;
Гайморова или верхнечелюстная пазуха — наиболее крупная парная пазуха, расположенная в верхней челюсти;
Решетчатая пазуха или решётчатый лабиринт — парная пазуха, сформированная ячейками решётчатой кости;
Клиновидная пазуха — является основной пазухой и располагается в теле клиновидной кости.

Синусит возникает, если придаточные пазухи засоряются или закупориваются при насморке, простуде, или других инфекционных заболеваниях. Бактерии и другие микроорганизмы в таких условиях начинают размножаться очень быстро, что приводит к инфекции и воспалению околоносовой пазухи.

В зависимости длительности этих симптомов, синусит классифицируется как острый, подострый, хронический или рецидивирующий. Вирусы являются наиболее частой причиной острого синусита, но бактерии ответственны за большинство серьезных случаев.

Боль, усталость и другие симптомы синусита могут оказывать значительное влияние на качество жизни. Это состояние может вызвать эмоциональный стресс, нарушает нормальную деятельность и привычный образ жизни .При возникновении симптомов –следует обратиться к лору .

По месту локализации синусита ,после тщательной диагностики в нашем медицинском центре, отоларингологи выделяют следующие заболевания:

Гайморит — возникает при воспалении верхнечелюстной придаточной пазухи;
Фронтит — возникает при воспалении лобной придаточной пазухи;
Этмоидит — возникает при воспалении ячеек решётчатой кости;
Сфеноидит — возникает при воспалении клиновидной пазухи.

Гайморит является наиболее часто встречающимся заболеванием и придаточных пазух носа.Все методики лечения гайморита подбираются индивидуально, после консультации врача-лора.

Причины синусита и гайморита

Причины гайморит и синусита- Вирусы. Вирусы вызывают 90 — 98% случаев острого синусита. Типичный процесс, ведущий к острому синуситу или гаймориту, начинается с вирусной простуды. У большинства людей с простудой встречается воспаление пазух. Эти воспаления, как правило, краткие и слабо выражены, и лишь у очень немногих заболевших простудой развивается истинный синусит. Но в тоже время, простуда и грипп вызывает воспаление, повышение продукции секрета слизистых желез и застой в носовых раковинах, так называемый ринит, что приводит к обструкции в пазухах. Ринит всегда сопровождает синусит, поэтому синусит также называют риносинусит.

Бактерии. Небольшой процент случаев острого синусита и, возможно, хронические синуситы, вызваны бактериями. Бактерии обычно присутствуют в носовых проходах и в горле и, как правило, безвредны. Однако на холоде или при вирусной инфекции верхних дыхательных происходит блокировка носовых проходов, нарушение естественного очищения околоносовых пазух и застой секрета внутри синусов, что дает благодатную почву для размножения болезнетворных бактерий, а так же золотистый стафилококк наиболее часто связаны с острым синуситом. Эти бактерии также другие штаммы, также связаны с хроническим синуситом. Бактериальный синусит обычно вызывает более серьезные симптомы и длится дольше, чем вирусный синусит.

Грибки. Аллергическая реакция на плесневые грибки является причиной некоторых случаев хронического риносинусита. Аспергилл является наиболее распространенным грибком, связанным с синуситом. Грибковые инфекции также могут возникать у пациентов со здоровой иммунной системой, но они гораздо менее распространены.

Искривление носовой перегородки- Аллергия, астма, и иммунный ответ. Аллергия, астма и синуситы часто пересекаются. Сезонный аллергический ринит и другие аллергии, которые вызывают насморк, предрасполагают к развитию синусита. Многие из иммунных факторов, наблюдаемых у людей с хроническим синуситом, напоминают те, которые появляются при аллергическом рините. Астма также тесно связана с синуситом и у большинства пациентов эти заболевания протекают параллельно. Некоторые исследования показывают, что синусит может ухудшить симптомы астмы.

Специалисты лор отделения рекомендуют не откладывать проблемы со здоровьем и незамедлительно обратиться к врачу.

Атопический дерматит является едва ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых он не вылечивается долгие годы. Что же предпринять при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа. В одной группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

крапивница;
аллергический дерматит;
экзема;
токсидермия.

Статистика такова, что четверо из пяти детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Большую роль в появлении атопического дерматита играет наследственность. Исследования показали такую взаимосвязь:

если оба родителя здоровы, вероятность возникновения этого заболевания у ребенка составляет 20%;
один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск около 50%;
оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

При этом важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами. В механизме развития заболевания доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам [1] .

Таким образом, атопическим дерматитом (он же АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит) дерматологи называют наследственный хронический аллергический дерматоз с рецидивирующим протеканием, проявляющийся в приступообразном зуде, эритематозно-папулезной сыпи и в постепенной лихенификации кожи.

Для справки

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три возрастных периода атопического дерматита:

ранний или младенческий — от двух месяцев. Обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка клиническим выздоровлением (у 60% пациентов) или переходит в следующий период;
детский — от двух до 13 лет;
подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме с периодическими рецидивами.

Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века, атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты. При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита являются:

продолжительность заболевания;
рецидивный характер;
периодичность.

Атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами заболевания считаются неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Это важно!

По данным медицинской статистики 2018 года, 60% пациентов с атопическим дерматитом имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы, а 30–40% ― заболевают бронхиальной астмой [2] .

В первых двух возрастных периодах развития атопический дерматит проявляется в виде покраснений кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания, преобладают высыпания светло-розового цвета с уплотнением кожного покрова и узелковыми скоплениями, а также с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях лучезапястных и голеностопных суставов, в локтевых сгибах, подколенных впадинах и на шее. В отличие от ранних стадий во взрослой фазе преобладают сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия).

Описанные клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика [4] :

Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови).
Выяснение аллергенов при помощи кожных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа). Это prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Кожное тестирование с аллергенами проводится при отсутствии противопоказаний (обострение заболевания, необходимость приема антигистаминных препаратов). При наличии противопоказаний выполняется определение уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) и антител к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа (ИФА) радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC) [5] .

Иммунологическое обследование не считается обязательным. Рекомендовано определение содержания иммуноглобулинов (IgА, IgМ и IgG) в сыворотке крови для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также на результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный), ихтиоз обыкновенный, Т-клеточная лимфома кожи, псориаз, фоточувствительные дерматозы, иммунодефицитные заболевания, эритродермии другого генеза [6] .

Поскольку полностью избавиться от этого заболевания в настоящее время не представляется возможным, врач и пациент совместными усилиями обеспечивают профилактику развития тяжелых форм АтД (включая профилактику развития и лечение респираторных проявлений у больных).

Целью лечения при атопическом дерматите является достижение клинической ремиссии заболевания. Лечение направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств. В итоге можно добиться восстановления утраченной трудоспособности и улучшения качества жизни.

Как правило, каждому пациенту, страдающему атопическим дерматитом, назначается комплексная терапия. В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное назначение различных методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания. В случаях присоединения вторичной инфекции в схему лечения добавляются антисептические и противомикробные средства (на любой стадии заболевания). В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение аллерген-специфической иммунотерапии. При неэффективности лечения рекомендовано более тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Это интересно!

Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии и Американская академия аллергии, астмы и Международным консенсусом европейских научных ассоциаций в 2012 году.

Это действия, направленные на уничтожение или уменьшение контакта с аллергенами. Необходимо понимать, что полностью избавиться от окружающих аллергенов невозможно, но значительно уменьшить их концентрацию в квартире или на рабочем месте может каждый пациент.

Для этого необходимо:

уменьшить влияние провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и так далее;
обустроить гипоаллергенный быт и проводить удаление клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД;
уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений (у больных с пыльцевой сенсибилизацией), с шерстью животных (у больных с эпидермальной чувствительностью), с контактными аллергенами (у больных с контактной гиперчувствительностью);
соблюдать индивидуальную гипоаллергенную диету с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии.

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД подразделяются на две категории: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для лечения атопического дерматита целесообразно применение эмолиентов (увлажняющих средств).

Топические глюкокортикостероиды рекомендованы как препараты первой линии для лечения атопического дерматита. Применение низко и умеренно активных ТГКС рекомендуется уже при легком течении заболевания. При среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах. Данные препараты имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты и назначаются исключительно специалистом.

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:

использовать препарат непродолжительно, не более четырех недель, а затем ― один–два раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно (для профилактики обострений);
чередовать участки воздействия;
не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней;
уменьшать частоту нанесения после достижения лечебного действия.

При заболевании, осложненном микробной инфекцией, рекомендовано применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и другие), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и так далее). Их использование рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более двух недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Это интересно!

При наличии атопического дерматита рекомендовано применение белья с антисептическими свойствами (из целлюлозных волокон, содержащих наночастицы серебра либо материалов, обработанных препаратами коллоидного серебра) [7] .

Другая категория препаратов, а именно топические ингибиторы кальциневрина, предназначены для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов. К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС.

В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом.

Отдельного внимания заслуживает использование увлажняющих средств — эмолиентов, которые рекомендованы для лечения АтД и показаны на всех стадиях заболевания. Их применение приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера.

В состав увлажняющих средств, предотвращающих трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, традиционно входят такие компоненты, как вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они выполняют двойную задачу ― блокируют прохождение жидкости через роговой слой и оказывают смягчающее действие.

Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. В состав увлажняющих средств входят и вещества, способные притягивать и удерживать воду: на первом месте по степени поверхностного увлажнения кожи находятся производные мочевины. В состав эмолиентов включают также глицерин, сорбит, гиалуроновую кислоту, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [8] . Эмолиенты назначаются в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно их применение в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов.

Это важно!

Наружные лекарственные средства (ЛС) всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, а в форме мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. Регулярное использование эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных атопическим дерматитом.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение:

Глюкокортикоидов (ГКС) — природных или синтетических препаратов, обладающих свойствами гормонов коры надпочечников. Назначаются в случае длительного обострения заболевания при неэффективности наружной терапии.
Антибактериальных и противогрибковых препаратов системного действия, назначение которых показано при распространении бактериальной либо грибковой инфекции на обширную поверхность тела.
Седативных и других психотропных средств.
Иммунотропных препаратов, назначение которых оправдано при тяжелом упорном течении АтД и неэффективности других видов терапии.
Препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях атопического дерматита. Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия, но стоит учесть, что ее не назначают детям младше 12 лет.

Реабилитация пациентов включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

Самолечение опасно и должно быть полностью исключено. Состав, комбинацию и дозировку лекарственных средств должен подбирать лечащий врач на основании конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований. Исключение составляют лишь эмолиенты — увлажняющие средства, которые пациент выбирает исходя из собственных предпочтений.

керамиды, называемые также церамидами (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP) — воскообразные липиды, поддерживающие обновление натурального защитного слоя кожи и образующие эффективный барьер против потери влаги;
витамин F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) смягчает, увлажняет и повышает защитные свойства кожи;
холестерол (Cholesterol) — один из основных структурных элементов липидного барьера кожи — гидролипидной пленки, повышает естественную регенерацию кожи.

Эти компоненты обеспечивают правильную работу защитного барьера кожи. Также в состав включен аллантоин (Allantoin) — местный анестетик, вяжущий и противовоспалительный препарат. Он оказывает двойное воздействие на кожу ― смягчает роговой слой, способствуя отделению отмерших клеток, и стимулирует регенерацию тканей. Успокаивает раздраженную кожу.

Пребиотик инулин в комплексе с альфа-глюкан олигосахаридом (Alpha-Glucan Oligosaccharide) помогают микрофлоре кожи сохранить баланс, избирательно стимулируя рост и метаболическую активность полезных микроорганизмов. Это необходимо для предупреждения покраснений и воспалений.

Масло ши, каритэ (Butyrospermum Parkii Butter), почти полностью состоящее из триглицерида олеиновой (40–45%), стеариновой (35–45%), пальмитиновой и других ненасыщенных жирных кислот, являясь хорошим эмолиентом, питает, увлажняет, смягчает, успокаивает кожу. Дополнительно масло ши защищает кожу от воздействия солнечных лучей и способствует ее восстановлению, обладает противовоспалительной активностью и регенерирующими свойствами.

Читайте также: