Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе макропрепарат

1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

3. язвенно-некротический тонзиллит

4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

5. менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

3. гиперплазия селезенки при сепсисе

4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)

5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)

3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.

5. причины – микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.

2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.

3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении

МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.

2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень

3. однокамерный эхинококкоз печени

4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

5. Echynococcus granulosus

МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.

1. щитовидная железа

2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом

3. диффузный зоб

4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь

5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.

1. часть мозга (полушария)

2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.

2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов

3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе

4. исход неблагоприятный

5. причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.

2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).

3. кавернозный туберкулез почки.

4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).

1. желчный пузырь.

2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).

3. камни желчного пузыря

4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока

5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.

2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции

3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе

4. исход неблагоприятный (длительное течение)

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов - крупозное фибринозное воспаление, причина истинного крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации (дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца - ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й - начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные - менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные - менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления - эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.

Бактериальная дизентерия (шигеллез) - острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого течения - кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным, фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе - полное заживление или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные - перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,

рубцовые стенозы кишки; внекишечные - бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Сальмонеллезы объединяют до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит), проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.

Холера - карантинная инфекция (возбудители - Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические - холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами); неспецифические - присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

Сепсис - это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции - ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной локализации, реже - самостоятельной нозологической формой. Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-

кетсиями, хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис, обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.

Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный - болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.

Классификация сепсиса: по этиологии - чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже - грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению - острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот - хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные - часто совпадают с входными воротами инфекции - первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие - проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Рис. 20-1. Микропрепараты (а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка - 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления - демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б - окраска гематоксилином и эозином, в - окраска по Граму-Вейгерту: а - x 60, б,в - x 100 (в - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-2. Микропрепараты (а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100

Рис. 20-3. Макропрепарат. Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки

Рис. 20-4. Макропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены (а - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-5. Микропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100

Рис. 20-6. Макропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе: пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 20-6. Окончание

Рис. 20-7. Микропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе: слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 400

Рис. 20-8. Микропрепарат. Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов, очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 20-10. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже - между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Начало стадии формирования язв - б; язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 20-10. Окончание

Рис. 20-11. Микропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 400 (а - из: [1])

Рис. 20-12. Макропрепараты (а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены (гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а - препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г - препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-12. Окончание

Рис. 20-13. Микропрепараты (а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке клапана - очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в инфильтрате мало. Среди инфильтрата колонии бактерий. Язвенный дефект покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и отложениями солей кальция (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б- x 100 (а - препарат Ю.Г. Пархоменко, б из: [1])

Рис. 20-14. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе - с множественными (преимущественно в коре) мелкими, с булавочную головку, сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из них выдавливается гной. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2)

Рис. 20-15. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек (см. также рис. 6-3).

Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 120, в - x 200 (а - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-16. Макропрепарат. Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: дифтеритические фибринозные пленки в области миндалин и глотки (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 20-17. Микропрепарат. Брюшной тиф. Чистая язва. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-18. Макропрепарат. Хордальный септический полипозно-язвенный эндокардит (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-19. Макропрепарат. Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите

Рис. 20-20. Макропрепарат. Гнойный вентрикулит: гной в расширенных желудочках с воспалительной гиперемией их эпендимы, отек головного мозга (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-21. Микропрепарат. Эмболический гнойный миокардит при септикопиемии: мелкие острые абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 20-22. Микропрепарат. Инфекционно-токсический шок. Кровоизлияние в надпочечник: массивное кровоизлияние в кору надпочечника.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Пейеровы бляшки при брюшном тифе - Добро пожаловать

Брюшной тиф
Брюшной тиф (патологическая анатомия)
Патологическая анатомия - Брюшной тиф и паратифы
/ БРЮШНОЙ ТИФ
МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.
Брюшной тиф: патогенез, патологическая анатомия, осложнения и диагноз

СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга — мозговидное набухание. В проксимальных отделах — изъязвление, отслаивание некротических масс. Неблагоприятный — развитие осложнений. Кишечные осложнения — внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные — пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами. Неблагоприятный — заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата. Неблагоприятный — нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией. Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки милиарная генерализация. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью эмфизема. В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Внутри — множественные дочерние цисты. В нижних отделах долей — участки склероза. На разрезе — фолликулы, заполненные коллоидом. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости — каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом вымывание некротических масс. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 — 1,5 см белого цвета в количестве 10 — 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды фосфатные камни. Осложнения — калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ AVC достигают макс. Общие обязанности машиниста перед приёмкой состава в депо. Понятие и система криминалистического исследования оружия, взрывных устройств, взрывчатых веществ и следов их применения. Предприятия крупного рогатого скота I. Прием и отправление поездов. Последнее изменение этой страницы: Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.

стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках . В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия) . Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни , когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит) . Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит) .

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения . Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

рубцовые стенозы толстой кишки.

пиелит и пиелонефрит;

пилефлебитические абсцессы печени;

гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

хронический артрит у лиц с HLA-B27 , инфицированных Shigella flexneri.

Кампилобактериоз вызывается двумя видами Campylobacter: jejuni et coli.

Campylobacter представляет собой грам-отрицательный микроорганизм запятообразный в форме жгутика. Вначале он был классифицирован как вибрион, однако после специального культивирования его удалось идентифицировать, и он стал называться Campylobacteria. Его очень часто путают с банальными энтеробактериями.

В США Campylobacteria выявляется в два раза чаще, чем Salmonella и в четыре раза - чем Shigella. Чаще всего встречаются спорадические случаи заражения при употреблении испорченных вареных куриц, которые часто бывают заражены кампилобактерами и сальмонеллами. Спорадические случаи могут наблюдаться при тесном контакте с инфицированными собаками. Эпидемии могут развиваться при употреблении молока и воды, инфицированных кампилобактерами.

Патогенез . Благодаря своей своеобразной форме, в виде запятой или спирали, кампилобактерии способны проникнуть через оболочку энтероцита. Инвазивная способность их зависит от химического состава цитоплазматической мембраны энтероцитов хозяина. Ингибируют или блокируют эту инвазию G-протеины или фосфатидинозитол-3-киназа.

Возможные клинические проявления кампилобактерного инфицирования:

дизентериеподобная диаррея с кровью и слизью в испражнениях, если бактерии инвазируют эптелиоциты кишечника;

кишечная лихорадка, обусловленная проникновением бактерий через lamina propria слизистой и мезентериальные лимфоузлы и развитием сепсиса.

Морфология . Может наблюдаться воспаление слизистой всего кишечника, от тощей кишки до ануса. Наиболее частым проявлением кампилобактериоза является энтероколит, с наиболее типичными поражениями толстой, в частности ободочной, кишки. Макроскопические изменения малохарактерны. Кампилобактерии с большой частотой выявляются в гликокаликсе и цитоплазме поверхностного эпителия. Кроме того, отмечается инфильтрация поверхностного эпителия слизистой оболочки кишки нейтрофильными лейкоцитами, участки изъязвления, отек и диффузная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами с примесью гранулоцитов и макрофагов. Могут также иметь место крипт-абсцессы и изъязвления, подобные тем, что наблюдаются при хроническом язвенном колите. В тонкой кишке несколько уменьшается соотношение крипт и ворсин. Позднее происходит регенерация эпителия и гиперплазия

лимфатических фолликулов. В стадии выздоровления отмечается лишь незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Хеликобактериоз . Вызывается родственным с кампилобактерами возбудителем Helicobacter pylori. Отмечается весьма высокая частота выявления возбудителей, особенно на слизистой оболочке желудка (в желудочной слизи, вблизи поверхностного эпителия в просвете желез) и 12-перстной кишки с корреляцией между числом этих бактерий и содержанием нейтрофильных лейкоцитов в слизистой оболочке. Указывается также на их патогенетическое значение при гастрите, особенно при обострении хронического гастрита, дуодените, а также язвах желудка и 12-перстной кишки. Отмечается большая степень выраженности метаплазии и атрофии слизистой оболочки в антральном отделе желудка. Эти изменения могут сочетаться с дуоденитом с выраженной инфильтрацией эпителиального слоя лейкоцитами. Макроскопические изменения малохарактерны.

Иерсиниозный энтероколит - это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела подвздошной и слепой кишок, с наклонностью к генерализации процесса.

Возбудителями являются Yersinia entero-colitica и Yersinia pseudotuberculosis,

представляющие собой грам-отрицательные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные Yersinia pestis (возбудителя чумы).

Иерсиниоз относится к антропозоонозам. Источником заражения могут быть больные иерсиниозом, бактерионосители и животные (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis попадают в организм человека

фекально-оральным путем через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко.

Клинико-морфологические проявления иерсиниоза, вызванном Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis примерно однотипны, однако имеются указания на то, что иерсиниоз, обусловленный Yersinia enterocolitica клинически протекает более тяжело и чаще склонен к генерализации процесса.

Различают две формы:

локализованную (энтерит, энтероколит в сочетании с мезентериальным лимфаденитом);

генерализованную (энтероколит в сочетании с септицемией и поражением внутренних органов).

Морфология . Возбудитель после размножения в кишке проникает в ее слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит . Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колита . Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. Герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличиваются в размерах, в них видны многочисленные митозы, нередко отмечается также распад лимфоцитов. Обычно наблюдается эпителиоидная трансформация ретикулярных клеток герминативных центров фолликулов и гистиоцитов собственной пластинки слизистой оболочки. В центре части таких эпителиоидных гранулем отмечаются скопления большей частью распадающихся нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в процесс вовлекается аппендикс, с развитием острого аппендицита.

В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа ПироговаЛангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Выявляется поражение регионарных лимфатических узлов, чаще всего брыжеечных. Лимфатические узлы оказываются увеличенными в 10-30 раз. Лимфатические узлы спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Иногда определяются микроабсцессы, окруженные активными макрофагами, которые напоминают. У части детей преимущественно с более длительным течением болезни среди эпителиоидных клеток могут быть выявлены гигантские клетки типа Лангханса. Возникают гранулемы, напоминающие венерические гранулемы и гранулемы болезни кошачьих царапин.

Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя возможно и гематогенное (септицемия) его распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, имеющих строение, сходное с вышеописанным.

Осложнения . Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе.

Макро : пейеровы бляшки фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки подвздошной кишки. Поверхность пейеровых бляшек неровная напоминает поверхность мозга. На разрезе бляшки серо-розового цвета, сочные.

Микро : (окр. гем.-эоз.) пейерова бляшка увеличена в размерах, полнокровна. Лимфоидные клетки вытесняются пролиферирующими макрофагами, которые клетки имеют крупные круглые ядра, хорошо выраженную цитоплазму, местами образуют скопления в виде брюшнотифозных гранулем.

Рис. 1 Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе (малое увеличение)

2. Катаральный колит при дизентерии.

Макро : слизистая оболочка сигмовидной кишки отечная, набухшая, гиперемирована. В просвете кишечника большое количество прозрачной слизи.

Микро : (окр. гем.-эоз) в слизистой оболочке толстого кишечника видны признаки воспаления: полнокровные сосуды, отек, лейкоцитарная инфильтрация. Кроме того, отмечается пролиферация желез и выделение слизистого секрета из них.

Рис. 2 Катаральный колит при дизентерии (малое увеличение)

3. Дифтеритический колит при дизентерии .

Макро : на вершине и между складками слизистой оболочки толстого кишечника располагается фибринозная пленка, которая плотно соединена со стенкой органа и имеет зеленоватый оттенок, т.к. пропитывается желчными пигментами; слизистая оболочка утолщенная, набухшая.

Микро : (окр.гем.-эоз.) на поверхности слизистой оболочки толстой кишки располагается волокнисто – сетчатая масса фибрина с примесью лейкоцитов. В подслизистой оболочке наблюдаются гиперемия и отек, очаговая лимфоидная инфильтрация.

Рис. 3 Дифтеритический колит (малое увеличение)

4. Тонкая кишка при холере.

Рис. 4 Тонкая кишка при холере (малое увеличение)

5. Стафилококковый язвенный энтероколит.

Макро : слизистая оболочка кишечника полнокровная с буро-зелеными пленчатыми наложениями и изъязвлениями различной формы и величины.

Микро : (окр. гем.-эоз.) края и дно дефекта кишечника выполнены некротическими массами. Вокруг язвы – густая лейкоцитарная инфильтрация.

Рис. 5 Стафилококково-язвенный энтерит (малое увеличение)

ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ (МАКРОПРЕПАРАТЫ)

Рис. 1 Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе

Рис. 2 Некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

Рис. 3 Перфорация кишечника при брюшном тифе

Рис. 4 Катаральный колит при дизентерии

Рис. 5 Язвенно-некротический энтерит при стафилококковой инфекции