Какие эозинофилы при лямблиозе

Важность проблемы заболеваемости паразитозами заключается не только в масштабности данных заболеваний, но и в том, какой ущерб здоровью населения наносят осложнения, провоцируемые ими. Это аллергизация и иммуносупрессия, канцерогенез, анемия, поражения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, дисбактериоз. У детей, больных паразитозом, отмечается отставание в нервно-психическом развитии, раздражительность, ослабление памяти. Все эти факты ставят паразитозы в ряд важнейших проблем современного здравоохранения [1, 2].

Гельминтозы человека являются актульной проблемой для медицинской науки и практического здравоохранения. В последние годы отмечается тенденция к росту лямблиоза, так по данным экспертов ВОЗ, в странах Азии, Африки, Латинской Америки ежегодно лямблиозом заражаются около 200 млн человек [3].

Giardia lamblia – простейшее класса жгутиковых, возбудитель лямблиоза. В цикле развития простейшего выделяют две стадии – вегетативной формы и цисты. Цисты, выделяемые с фекалиями, устойчивы к факторам окружающей среды: в воде они остаются жизнеспособными до 3 месяцев, устойчивы к хлору. Это самый распространенный патогенный паразит, причиной, которой является неудовлетворительное состояние систем водоснабжения и очистных сооружений. Основным резервуаром инфекции служит человек, но и млекопитающие (собаки, кошки) могут быть заражены лямблиями и выделять цисты [4, 5].

Лямблиоз распространен повсеместно, цисты лямблий в фекалиях обнаруживаются у 20 % населения земного шара. Неблагополучная эпидемиологическая обстановка по заболеваемости лямблиозом обусловлена, прежде всего, неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой, загрязнением открытых водоемов неочищенными канализационными стоками. Немалый вклад в увеличение заболеваемости лямблиозом вносят различные неблагоприятные состояния: прежде всего несбалансированное питание в виде повышенного потребления легко усвояемых углеводов на фоне значительного дефицита белка, а так же нарушение микрофлоры кишечника после терапии антибиотиками (особенно при многократных курсах) [5, 6].

Клинические проявления лямблиоза регистрируются во всем мире почти у 500 млн. больных в год. Лямблиоз встречается повсеместно, в среднем выявляется у 20 % практически здорового населения. Является наиболее распространенной инвазией кишечника в развитых странах, во всех климатогеографических зонах. Лямблиоз регистрируется во всех возрастных группах. В развитых странах инвазированность среди взрослых составляет 3-5 %, а в развивающихся – свыше 10 %. [7,8].

По данным ВОЗ распространенность лямблиоза в детской популяции составляет 350 случаев на 100000 детского населения. Этот показатель в разных регионах может значительно колебаться в большую или меньшую сторону в зависимости санитарно-бытовых условий, возможности диагностики и настороженности врачей.

Частота манифестного лямблиоза составляет 13–43 %, субклинического – 49 %, бессимптомного – 25–28 % от числа инвазированных лямблий. Особенность возбудителя, состояние реактивности макроорганизма, полиморфизм клинических проявлений, наблюдение и лечение у специалистов разных профилей у терапевтов, гастроэнтерологов, дерматологов привили к росту хронических форм заболевания над острыми с длительной персистенцией лямблий и ухудшением качества жизнь пациента. [7, 8].

Согласно классификации ВОЗ выделяют:

1. лямблионосительство (бессимптомный лямблиоз);

2. лямблиоз (клинически выраженная форма), который проявляется, преимущественно, в виде:

– кишечной формы (дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит);

– гепатобилиарной формы (дискинезия желчных путей, холецистит);

– лямблиоза как сопутствующего заболевания.

Среди клинических проявлений лямблиоза выделяют две основные формы:

– первичная инвазия или острый лямблиоз, чаще распространенный среди детей раннего возраста;

– затяжное рецидивирующее течение или хронический лямблиоз, регистрируемый у детей более старшего возраста и взрослых.

Цель исследования – современная клинико-эпидемилогическая характеристика лямблиоза.

Материалы и методы исследования

Оценивались объективные и субъективные данные, а также изменения лабораторных показателей. В ходе работы впервые разработана индивидуальная регистрационная форма, куда внесены полученные результаты по объективным и субъективным данным, дополнительных лабораторных исследований до и после традиционного лечения.

Критериями для включения в исследование являлись больные острой и хронической формой лямблиоза, диагноз у которых был подтвержден микроскопическим обнаружением вегетативных форм лямблий и их цист в кале.

Диагноз был верифицирован на основании клинико-анамнестических и лабораторных (копроскопия кала, результат дуоденального зондирования, ПЦР-диагностика). Вегетативные формы лямблий были обнаружены в дуоденальном содержимом и жидких испражнениях, цистированные формы – в нативных фекалиях в течение 2-х часов после сбора анализа. Дополнительно всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ).

На основании полученных дополнительных лабораторных данных была проведена статистическая обработка с использованием критерия Стьюдента, или t-критерий. Проверка осуществляется на основе выборочных данных. Проверяется нулевая и альтернативная гипотезы:

Н(0): две генеральные средние равны, или, другими словами, две сравниваемые выборки принадлежат к одной и той же генеральной совокупности. Проверяемый t-критерий выражается в виде отношения:

где m1, m2 – стандартные ошибки средних значений сравниваемых выборок.

tкрит находится по таблице для заданного α и числа степеней свободы

Лямблиоз распространен повсеместно, причем зараженность детей лямблиями, особенно в раннем и школьном возрасте, в несколько раз превышает соответствующие показатели у взрослых. Среди детей, посещающих детские коллективы (ясли, сады, школы), пораженность

Клиническая симптоматика лямблиоза складывается из нескольких симптомокомплексов: синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и нарушений питания, синдрома интоксикации, в том числе поражение центральной нервной и вегетативной нервной системы, аллергического синдрома (поражение кожи и респираторных органов).

Гастроинтестинальный синдром. Основные клинические симптомы лямблиоза диагностируются со стороны желудочно-кишечного тракта, так как лямблии паразитируют в кишечнике человека. В клинической картине заболевания преобладают энтеральные расстройства, проявления которых в значительной степени зависят от возраста ребенка. Так как местом локализации лямблий является тонкая кишка, где происходит всасывание питательных веществ, у некоторых детей развивается синдром мальабсорбции в виде белково-энергетической и полигиповитаминозной недостаточности.

Аллергические проявления на коже, а также со стороны респираторного, желудочно-кишечного тракта и крови могут проявляться при любой форме лямблиоза вне зависимости от тяжести и остроты процесса. Давно известно, что в ответ на внедрение паразита повышается уровень IgE и уровень эозинофилов в периферической крови [3, 4, 7] — гиперпродукция IgE и эозинофилия являются древнейшими филогенетическими способами антипаразитарной защиты. Именно этим можно объяснить хорошо известный клиницистам факт, что паразитозы усиливают аллергические признаки у детей с атопией и другими формами аллергических проявлений.

Следует отметить, что диагностика лямблиоза затруднена в связи с отсутствием патогномоничной симптоматики, а сам лямблиоз либо наслаивается на другие заболевания, либо все клинические проявления этой паразитарной инфекции объясняются прочими разными причинами [4].

Обследование на лямблиоз показано при следующих состояниях (Н. П. Шабалов, Ю. И. Староверов, 1998) [5]: наличие заболеваний пищеварительного тракта, тенденция к их хроническому течению с частыми, но умеренно выраженными обострениями; нейроциркуляторная дисфункция, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями; стойкая эозинофилия крови; аллергические проявления.

По данным литературы, иммунологические методы, например определение антител к лямблиям в сыворотке крови, обладают высокой чувствительностью и специфичностью.

Выявление специфических IgM и IgG к антигенам лямблий методом иммунофлюоресцентного анализа (ИФА) возможно с 12–14-го дня заболевания.

После санации IgM быстро исчезают. Их выявление свидетельствует о заболевании лямблиозом, IgG сохраняются до 2 мес после санации.

Однако пока патогенные свойства паразита недостаточно изучены, в частности не идентифицированы лямблиозные токсины, представляется преждевременным полагаться в диагностике лямблиоза только на результаты иммунологического исследования.

По нашим наблюдениям, у детей с упорным, длительно текущим лямблиозом антитела к лямблиям в сыворотке крови могут не определяться. И. В. Куимова и Т. Н. Ткаченко (2002) также обнаружили антитела менее чем у половины инфицированных лямблиями детей [2], что, по нашему мнению, может свидетельствовать о неэффективности механизмов гуморальной защиты.

Поэтому отсутствие специфических иммуноглобулинов у детей с повторным обнаружением цист лямблий является плохим прогностическим признаком и требует от врача применения индивидуальных схем лечения. Достаточно часто антитела к лямблиям не обнаруживаются у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом.

В современных условиях диагностика лямблиоза осуществляется рутинным методом микроскопии фекалий, однако этот метод в значительной степени субъективен, многое зависит от правильности проведения всех этапов исследования.

Также большое значение имеет правильное приготовление препарата для микроскопии. Материал должен наноситься на стекло тонким, прозрачным слоем, иначе цисты лямблий очень трудно рассмотреть в толще детрита. Микроскопию следует осуществлять сразу же после приготовления препарата.

Известно, что создание неблагоприятных условий способствует цистированию и выделению цист. Было отмечено, что при назначении желчегонных и противолямблиозных препаратов цисты обнаруживаются значительно чаще.

Еще большей настойчивости требуется при лечении лямблиоза. При назначении антипротозойных препаратов следует помнить, что терапия этой инфекции преследует цель не столько полной эрадикации лямблий из кишечника, сколько уменьшения клинических проявлений интоксикационного, гастроинтестинального и аллергического синдромов.

Эффективность применения противолямблиозных препаратов для уменьшения клинических проявлений аллергического синдрома достаточно выражена. Используя в качестве стартовой терапии макмирор или метронидазол, мы отмечали клиническое улучшение в течение первых 7–10 дней. У 85% детей с атопическим дерматитом отмечалось ослабление кожных проявлений; явления бронхиальной обструкции исчезли или сократились у 86% детей: исчезли одышка и удлинение выдоха, смягчился кашель; явления аллергического конъюнктивита уменьшились у всех детей.

Положительный эффект наблюдался как при назначении макмирора, так и при назначении метронидазола. В отличие от метронидазола и фуразолидона, в элиминации которых участвует печень, макмирор практически полностью элиминируется почками, и при этом не затрагиваются дезинтоксикационные резервы печени.

Следует помнить, что при назначении медикаментозных препаратов, эффективных в отношении Lamblia intestinalis, таких, как метронидазол и фуразолидон, на второй-третий день лечения может наступить ухудшение самочувствия ребенка в виде тошноты, рвоты, зуда, высыпаний на коже. Под влиянием лечения продукты массивного распада паразита всасываются в кровь и становятся причиной усиления интоксикации и сенсибилизации организма. Накопление продуктов распада паразитов в кишечнике способствует изменению рН внутренней среды и развитию дисбактериоза. Эта реакция носит название реакции Яриш-Гейксгеймера, как правило, она, длится не дольше 5–7 дней. Для уменьшения ее проявлений в течение курса лечения 1-2 раза в неделю рекомендуется проводить тюбажи с осмотическими слабительными — 25–30% раствором сульфата магния, сорбитом, ксилитом у детей старше 5–7 лет. Осмотические слабительные препятствуют всасыванию продуктов распада паразитов и ослабляют реакцию Яриш-Гейксгеймера.

Из-за опасности усиления интоксикации в первые дни лечения нецелесообразно применять противолямблиозные препараты короткими курсами. Длительность приема противолямблиозных препаратов 5–7 дней не приводит к эрадикации паразита, после отмены препарата клинические проявления заболевания возобновляются, и в результате такой курс может не привести к клиническому улучшению.

Уменьшению проявлений реакции Яриш-Гейксгеймера также способствует назначение препаратов системной энзимотерапии, в частности вобэнзима, представляющего собой комплекс высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения. Препарат обычно назначается по 3–5 драже 3 раза/сут за 40 мин до еды, начиная со второго 10-дневного курса лечения макмирором или метронидазолом, на весь период проведения основного и противорецидивного курсов.

Следует отметить, что, во-первых, в условиях углубляющегося микробиоценотического дисбаланса кишечника нарастающий эндо- и экзотоксикоз приводит к сенсибилизации организма и создает риск возникновения и развития пищевой аллергии (рис.). Прямое системное и местное участие полиферментных препаратов в метаболизме и всасывании токсинов и сенситинов существенно улучшает эту ситуацию.

Во-вторых, растительные компоненты препарата (папаин и бромелаин) активны в толстой кишке, где рН среды смещен в кислую сторону. Тем самым обеспечивается глубокий протеолиз белков и гликопротеидов, что, по-видимому, лишает условно-патогенные (и патогенные) микробы-ауксотрофы факторов роста и пищевых субстратов, в то время как неприхотливые компоненты нормальной, сбалансированной микробиоценотической системы кишечника (например, микробы-сахаролитики) не нуждаются в белках для своей жизнедеятельности.

В-третьих, иммуномодулирующие свойства полиферментного препарата, прежде всего стимуляция макрофагов, позволяют противостоять антигенной гиперстимуляции с последующим истощением местного иммунитета [8].

Обобщив опыт наблюдения более чем 400 больных с лямблиозом, мы считаем, что для получения максимального эффекта целесообразно назначать противолямблиозный препарат двумя 10-дневными курсами с 5-дневным перерывом между ними.

За это время мы наблюдали уменьшение клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта более чем у 95% детей и стойкое уменьшение аллергических проявлений (кожных, респираторных и т. д.) более чем у 80% детей.

При излечении от лямблиоза сохраняется высокий риск повторного заражения, так как, во-первых, распространенность этой инфекции в популяции достаточно велика, во-вторых, все исследователи единодушно признают возможность повторного заражения. У многих пациентов мы наблюдали возврат клинических проявлений в течение ближайших недель и месяцев.

С другой стороны, отсутствие цист ляблий в кале не может служить критерием успешного лечения. Главный показатель выздоровления — исчезновение клинических симптомов: прекращение болей в животе, восстановление массы тела, очищение языка, ликвидация кожных проявлений, нормализация стула и размеров печени.

Увеличение размеров печени является одним из самых динамичных симптомов лямблиозной интоксикации. У подавляющего большинства больных безболезненный и эластичный край печени выступает из-под края реберной дуги на 1 — 4 см. На 5–7-й день от начала лечения размеры печени обычно нормализуются (т. е. край печени пальпируется по краю реберной дуги). Если в процессе лечения не удалось добиться эрадикации паразита, увеличение размеров печени происходит через 9–14 дней после окончания курса лечения. В этом случае показаны повторные противорецидивные курсы: однократный прием метронидазола в возрастной дозировке на ночь, утром тюбаж с осмотическим слабительным. Как правило, проводится не менее 4–6 противорецидивных курсов. За данный период времени удается добиться стойкого уменьшения аллергических проявлений более чем у 90% больных.

Дети, у которых методом копроскопии неоднократно обнаруживаются цисты лямблий, а иммунологическое исследование (ИФА) не выявляет антител к лямблиям (т. е. гуморальная защита против паразита неэффективна), составляют особую группу, нуждающуюся в проведении иммунокоррекции, которую мы осуществляли препаратом вобэнзим. Наш выбор был обусловлен еще и тем, что у многих больных лямблиозом — и детей, и взрослых — отмечались различные проявления синдрома мальдигестии — нарушения пищеварения в тонкой кишке.

Под нашим наблюдением находилось 27 детей в возрасте от 1 года. В клинической картине преобладали: синдром мальдигестии и мальабсорбции с отставанием в физическом развитии у всех детей, выраженный абдоминальный болевой синдром — у 23 детей. Все дети получили традиционные препараты макмирор и метронидазол двумя повторными курсами по 10 дней и противорецидивные курсы тинидазолом. Начиная со второго 10-дневного курса макмирора, 20 детям был назначен вобэнзим в течение 2-3 мес. Дети получали препарат из расчета 1 таблетка на 5 кг массы в сутки. В группе детей, получавших вобэнзим в течение 2-3 мес, восстановление массы тела произошло у 17 детей, абдоминальный болевой синдром уменьшился у 16 из 17. Количество противорецидивных курсов тинидазолом было сокращено до 2. В группе детей, получивших лечение только противолямблиозными препаратами за тот же период, болевой синдром уменьшился у 4 из 6, а полное восстановление массы тела произошло у 3 детей. В этой группе потребовалось провести 4 противорецидивных курса тинидазолом. Применение вобэнзима позволило быстрее достичь восстановления массы тела, уменьшения болевого синдрома и сократить количество противорецидивных курсов тинидазолом [1].

Для закрепления положительного эффекта лечения широко используются лекарственные травы с регенерирующим, эпителизирующим, противовоспалительным, желчегонным и обволакивающим действием. В летний период времени показана курортотерапия: морские купания, солнечные и воздушные ванны. При достижении клинической ремиссии заболевания дети продолжали находиться под наблюдением и при повторном появлении типичных симптомов заболевания получали противорецидивные курсы макмирора. Такой порядок ведения больных лямблиозом позволил удлинить клиническую ремиссию у детей до 6 лет с атопическим дерматитом и респираторными аллергозами.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Ю. Бандурина, кандидат медицинских наук, доцент
Г. Ю. Кнорринг, кандидат медицинских наук
МАПО, Санкт-Петербург

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Лямблиоз – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими из класса жгутиковых, может протекать бессимптомно или характеризоваться преимущественным поражением тонкой кишки, а также гастроэнтероколитным и астеноневротическим синдромами.

Лямблиоз встречается везде, но чаще всего – в странах Африки, Латинской Америки, Азии. Подсчитано, что в этих странах инвазировано около 200 млн. людей. Актуальность лямблиоза обусловлена отсутствием настороженности со стороны врачей к этой патологии, риском развития тяжелых осложнений, которые могут угрожать жизни больного, а также довольно высокой степенью летальности – 10-30%, что обусловлено осложнениями и общим истощением, присоединением сепсиса.
Распространению лямблиоза в Украине способствует низкий социальный и санитарно-гигиенический уровень населения, отсутствие надлежащего внимания врачей к этому заболеванию.

Возбудитель – Lamblia intestinalis, относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной стадии развития. Вегетативная форма грушевидная, имеет четыре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде погибает через 2 часа. Цисты сохраняются во внешней среде до 3 мес.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. Основным источником инфекции является человек, дополнительным – мышевидные грызуны, собаки и кошки. Лямблиоз распространен повсеместно. Дети болеют чаще взрослых. Сезонность – летне-осенняя. Инфицирующая доза – более 100 цист.

Входными воротами и паразитированием лямблий является верхний отдел тонкой кишки. Вегетативные формы лямблий присасываются к слизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишки, где они живут и размножаются путем деления. Движения лямблий нарушают целостность слизистой оболочки кишки, а метаболиты паразита оказывают прямое цитопатическое действие на энтероциты кишки, что способствует развитию местного воспалительного процесса, вследствие чего возникает дуоденит, энтерит, реже – энтероколит. Лямблии не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает).

Инкубационный период продолжается 10-15 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная. Больные жалуются на неприятные ощущения в эпигастрии, сниженный аппетит, тошноту, урчание в животе. У некоторых больных наблюдается жидкий водянистый стул. Через несколько дней все эти симптомы постепенно исчезают. Необходимо учитывать возможность сочетания носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

Осложнения
При лямблиозе нередко бывает трудно решить, что является осложнением, а что проявлением фоновых заболеваний. Наиболее убедительно связать с лямблиозом удается такие состояния: синдром мальабсорбции, присоединение вторичной микрофлоры, дисбактериоз, стойкий астенический синдром.

В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг формулы влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Доказательством лямблиоза является обнаружение вегетативных форм лямблий (в дуоденальном содержимом, жидком стуле) или цист (в оформленном стуле). Необходимо провести не менее 3-х исследований кала с интервалом в 2-3 дня. Используют также серологические методы, а именно ИФА, ИФМ и другие.

Дифференциальный диагноз
Лямблиоз необходимо дифференцировать с гастроэнтероколитами инфекционной и неинфекционной этиологии, дискинезией желчевыводящих путей.

Диета назначается при лямблиозе с ограничением углеродов и молочных продуктов. Эффективны метронидазол по 0,25 3 раза в день (трихопол, флагил) и фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки через час после еды, курс составляет 7-10 дней. Назначают также орнизол, мератин (орнидазол) в дозе 1 г/сутки, 2 раза, 5-7 дней. Также эффективнен тинидазол (по 0,15 г 2 раза в день в течение 7 дней), близкий по структуре к метронидазолу. При отсутствии эффекта от лечения этими препаратами назначают аминохинол. Для растворения слизи и лучшего доступа к лямблиям специфического препарата назначают слепые тюбажи, сернокислую магнезию. Для спазма желчевыводящих путей и желчного пузыря применяют спазмолитики и тепловые процедуры.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, употребление только кипяченой воды. Систематическое обследование детей и персонала в организованных детских коллективах на выявление лямблионосительства.

Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что было связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. Однако в этом смысле лямблиоз не отличается от других паразитарных болезней, многие из которых протекают субклинически и не имеют патогномоничных симптомов. В настоящее время накопилось достаточно свидетельств тому, что лямблии не являются безвредными и заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.

Восприимчивость людей к заражению различна. Ведущая роль в формировании устойчивости к инфицированию лямблиями принадлежит барьерной функции слизи стой оболочки тонкой кишки, состоянию местного и активности клеточного иммунитета. Инвазии предшествует снижение резистентности слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение ее защитных свойств. Существенное повреждающее действие на слизистую оболочку могут оказать ксенобиотики: консерванты, красители, некоторые вкусовые добавки, входящие в состав низкокачественных пищевых продуктов, антибиотики.

Лямблии - единственный вид простейших, которые обитают в просвете тонкой кишки человека. При попадании в желудок жизнеспособных цист лямблий их оболочки не разрушаются желудочным соком, и они проникают в двенадцатиперстную кишку, где из каждой цисты образуются две вегетативные формы. С помощью присасывательного диска лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это оптимальная среда для размножения лямблий, где рН среды составляет 6,38-7,02 и происходит интенсивное пристеночное пищеварение. На 1 см поверхности слизистой оболочки кишечника обнаруживали свыше 1 млн лямблий. Инцистирование осуществляется в дистальных отделах тонкой и ободочной кишки (Т.И Авдюхина, Т.Н. Константинова, Т.В. Кучеря и др., 2003; У.К. Белуха, СО. Остова, Д.А. Карцева и др., 1987; Н.Ф. Чернова, И.А. Плотникова, Н.П. Торопова и др., 2001).

Вследствие бурного размножения лямблий в кишечнике, особенно при нерацио нальном питании, резко изменяется микробный пейзаж кишечника: 1) появляются микроорганизмы (Helicobacter pylori) и грибы, которых не бывает в обычных условиях и которые, в свою очередь, стимулируют процесс размножения простейших; 2) резко снижается количество кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий, обеспечивающих физиологический процесс пищеварения и всасывания. Первый вариант чаще имеет место у детей старшего возраста, а второй - у детей раннего возраста (до 3 лет). Отмечено, что одновременное заселение тощей кишки лямблиями и энтеробактериями приводит к повреждению кишечных эпителиальных клеток и их щеточной каймы, а это ведет к развитию синдрома мальабсорбции.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после из гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. Установлено, что даже гомогенат трофозоитов лямблий оказывает цитотоксическое действие на эпителий кишечника, вызывая как морфологические, так и биохимические изменения, сходные с проявлениями пищевой аллергии. Установлена статистически достоверная связь между лямблиозной инвазией и аллергией. Причиной считают повышение чувствительности к пищевым антигенам из-за повышения прони цаемости для них слизистой кишечника. Микроструктура тонкой кишки при лямблиозе характеризуется уплощением ворсинок, гипертрофией крипт, уплотнением мононуклеарного инфильтрата в подслизистом слое. Эозинофилия на уровне 5-15% встречается в 5 раз чаще у больных лямблиозом и бактериальной дизентерией одновременно, чем в группе больных только дизентерией. Однако в целом только у 40% больных лямблиозом отмечается повышение уровня эозинофилов в крови.

Уровень витамина С в крови при лямблиозе снижается в среднем до 0,44 мг %, что больше чем в два раза ниже его уровня в контрольной группе неинвазированных лиц. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

Иммуногенность возбудителя, по-видимому, низкая. Отмечено, что у больных со сниженным уровнем иммуноглобулинов класса А (до 350-620 мг/л) лямблиоз излечивался с большим трудом и наблюдалась устойчивость возбудителя практически ко всем известным противолямблиозным медикаментам. Так как лямблиоз приводит к нарушениям всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов, в связи с чем профилактические прививки на фоне лямблиоза могут оказаться неэффективными. В детском возрасте лямблиозу нередко сопутствуют иммунодефицитные состояния в сочетании с аллергическими проявлениями. Анализ перенесенных детьми различных заболеваний показал, что при наличии лямблиозной инвазии выше частота случаев пневмонии, бронхита, отита, ангины, стоматита, кори, краснухи, ветряной оспы, скарлатины и паротита.

При лямблиозе развивается клеточный иммунный ответ, в котором участвуют макрофаги, Т- и В-лимфоциты, количество внутриэпителиальных лимфоцитов увеличивается. Не исключена возможность проникновения антигенов лямблий в периферическую кровь при резорбции их слизистой оболочкой кишечника, проницаемость которой возрастает при воспалении. При лямблиозе развивается гиперчувствительность замедленного типа, снижается уровень лизоцима в слюне до 1 : 60. По окончании лечения титры лизоцима возрастают до 1 : 12600. Таким образом, в системном иммунном ответе при лямблиозе участвуют гуморальные и клеточные факторы. Эффективность иммунного ответа, приводящего к элиминации возбудителя, зависит от генетических свойств хозяина. Среди инфицированных лямблиями и среди лиц с клиническими проявлениями лямблиоза преобладают те, кто имеет группу крови II (А), однако причиной этого может быть высокая встречаемость этой группы крови среди лиц с низкой кислотностью желудочного сока, что, в свою очередь, предрасполагает к заражению.

Некоторые исследования подтверждают генетическую предрасположенность к лямблиозу. У лиц с персистирующей инвазией высока частота встречаемости антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA - B 5, В14, DR 3, DR 4, DR 7. Гаплотипы А9, В5 и Al , B 5 считаются маркерами предрасположенности к лямблиозу. На основании того, что показатели пораженности лямблиозом у детей в эндемичных районах сравнительно выше, чем у взрослых, предполагают, что в отношении этой инвазии развивается защитный иммунитет. Имеющиеся в грудном молоке антитела класса А могут защитить ребенка от развития инвазии. Ряд клинических наблюдений и экспериментов свидетельствуют о том, что спонтанное исчезновение лямблий является главным образом результатом иммунологических процессов.

Читайте также: