Какая норма стафилококка в ухе

Микробиологическое исследование, позволяющее выявить инфицированность золотистым стафилококком и определить количество возбудителя. При выявлении патогенных и/или условно-патогенных микроорганизмов будет определена их чувствительность к антимикробным препаратам (антибиотикам и бактериофагам). В ином случае чувствительность к антибиотикам и бактериофагам не определяется, т.к. не имеет диагностического значения.

Staphylococcus aureus culture, MRSA culture (Methicillin-resistant S. aureus culture), quantitative.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Грудное молоко, кал, мазок из зева, мазок с конъюнктивы, мазок из носа, мазок урогенитальный (с секретом предстательной железы), мокроту, отделяемое раны, отделяемое уха, ректальный мазок, среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Рекомендуется употребить большой объем жидкости (воды) за 8-12 часов до сбора мокроты.
Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).
Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.) и на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
Женщинам исследование (процедуру взятия урогенитального мазка или сбор мочи) рекомендуется производить до менструации или через 2-3 дня после ее окончания.

Общая информация об исследовании

Золотистые стафилококки (Staphylococcus aureus) – грамположительные условно-патогенные бактерии рода Staphylococcus, являющиеся наиболее частой причиной стафилококковых, в частности внутрибольничных, инфекций. Золотистые стафилококки в норме могут располагаться на коже, слизистой оболочке носа и реже в гортани, влагалище, кишечнике. Они встречаются у 30 % здоровых людей.

Если у человека слабая иммунная система или нарушен нормальный состав микрофлоры, то при повреждении кожи (слизистых оболочек) золотистый стафилококк может приводить к разнообразным местным и системным инфекционно-воспалительным поражениям:

кожи (карбункулам, импетиго, фолликулиту),
молочных желез (маститу),
дыхательных путей и ЛОР-органов (тонзиллиту, гаймориту, отиту, фарингиту, ларинготрахеиту, пневмонии),
мочевыводящих путей (уретриту, циститу, пиелонефриту),
пищеварительной системы (энтероколиту, аппендициту, перитониту, парапроктиту, холециститу),
костно-суставной системы (остеомиелиту, артриту).

В отдельных случаях возможна генерализация инфекции с развитием септикопиемии. Производимый золотистым стафилококком энтеротоксин вызывает пищевые отравления и синдром токсического шока. Основные источники инфекции: здоровые (носители) и больные люди, домашние и сельскохозяйственные животные, а также пища, содержащая возбудителя инфекции (чаще всего это сахаросодержащие молочные продукты). Инфицирование может происходить контактным и воздушно-пылевым путем. Возможно аутоинфицирование.

Для идентификации золотистого стафилококка проводится посев клинического материала на питательные среды, где при наличии S. aureus через 18-24 часа наблюдается рост колоний золотистого цвета.

Определение количества бактерий может потребоваться, например, чтобы понять, нужно ли проводить лечение: в некоторых случаях, если количество небольшое, лечение не проводится. Решение о его необходимости зависит от клинических проявлений, а также от количества стафилококка. При небольшом содержании микробов и отсутствии симптоматики лечение может вообще не понадобиться, т. к. и в норме на слизистой могут находиться эти микробы. Стафилококк в кишечнике обнаруживается постоянно, это не повод для лечения, но если его количество превышено, тогда нужны меры (бактерия может вызывать колики и расстройства). Стафилококк в мазке без симптомов вагинита также является нормой, в то время как большие количества стафилококка в мазке, наряду с повышением лейкоцитов, требуют лечения.

Наличие стафилококка не обязательно означает инфекцию, это может быть бессимптомное носительство, например при посеве мазков из носа и зева носительством считается количество бактерий до 10 3 . Однако более высокие показатели говорят нам о золотистом стафилококке как о причине заболевания, и это уже далеко не бессимптомное носительство.

Многое зависит от возраста пациента. Например, золотистый стафилококк в количестве 10 4 является вполне нормальным показателем для детей старше 1 года, но у грудных детей в таком количестве уже потребует лечения.

В любом случае наличие стафилококка при отсутствии симптомов болезни – еще не повод к назначению лекарств.

Количество стафилококка может определяться до и после лечения. Если выясняется, что рост возбудителя обильный, значит, инфекция набирает обороты, предыдущая терапия была неудачной и срочно требуется новый курс лечения; умеренный и скудный рост микроорганизмов по результатам последних анализов говорит об успешности терапии. Кроме того, в дальнейшем необходимо контролировать количество стафилококков в течение 1 или 2 месяцев после пройденного лечения.

Отмечено также, что после пребывания больных в хирургической клинике стафилококк обнаруживался у них вдвое чаще, чем при поступлении. У больных, поступающих в стационары, наблюдается замена антибиотикочувствительных стафилококков на антибиотикоустойчивые.

Лечение больных стафилококковой болезнью препаратами пенициллина или другими давно применяемыми антибиотиками часто остается безрезультатным, поскольку такие препараты нередко только усугубляют тяжесть течения инфекции. Поэтому так важно установить, какие антибиотики будут эффективны при лечении стафилококка.

Для чего используется исследование?

Для определения целесообразности лечения.
Для дифференциации бактерионосительства и опасного инфицирования.
Для контроля за состоянием пациента после проведенного лечения.
Для того чтобы подтвердить, что стафилококк является причиной возникшего заболевания (об этом свидетельствуют высокие показатели посева).

Что означают результаты?

Референсные значения: нет роста.

Золотистый стафилококк в мазке в небольших количествах является частью нормальной микрофлоры человека. Значительное повышение стафилококка в мазке может быть симптомом воспалительного процесса, кожных инфекций (угри и пр.) и очень опасных заболеваний (пневмония, остеомиелит, эндокардит и др.). Результат посева интерпретирует врач исходя из того, в каком количестве выделены микроорганизмы.

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, ЛОР, инфекционист.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – грамположительная условно-патогенная бактерия, распространенная повсеместно. В норме золотистый стафилококк могжет находиться у человека на слизистой оболочке носа, в брюшной полости и на коже.

Попав в организм человека, золотистый стафилококк вырабатывает токсины и может стать источником сепсиса при снижении иммунитета, вызывая генерализованные инфекции с очагами воспаления во внутренних органах, коже и костно-мышечной системе.

Основные источники инфекции: здоровые (носители) и больные люди, домашние и сельскохозяйственные животные, а также пища, содержащая золотистый стафилококк и его мощные токсины (чаще всего это сахаросодержащие молочные продукты, мороженное, кондитерские изделия без термообработки, салаты и т.п.).

Дети могут инфицироваться от взрослых стафолококконосителей. У детей грудного возраста возможно выделение стафилококка в посевах фекалий.

В эпидемиологических целях анализ на выявление патогенного стафилококка обязательно проводят во время ежегодных профилактических осмотров и при предварительных осмотрах для приема на работу в сферы обслуживания населения: медицины, образования, питания и торговли. В данном случае посев выполняется из носа и зева.

При наличии патогенного стафилококка в пробе обследуемого, через 18-24 часа наблюдается рост колоний золотистого цвета. В этом случае обязательно определяется количество стафилококка. Это необходимо врачу для решения вопроса о том, нужно ли проводить лечение.

Наличие золотистого стафилококка не обязательно означает инфекцию, это может быть бессимптомное носительство, например, при посеве мазков из носа и зева носительством считается количество бактерий до 10 3 КОЕ. Однако более высокие показатели говорят о том, что это уже не бессимптомное носительство, а то, что выявленный золотистый стафилококк может являться причиной заболевания.

Для выяснения бактерионосительства или опасного инфицирования.
Для подтверждения, что стафилококк является причиной возникшего заболевания (об этом свидетельствуют высокие показатели посева).
Для определения целесообразности лечения.
Для контроля за состоянием пациента после проведенного лечения.

Исследование можно пройти по направлению от лечащего врача вашей поликлиники, если есть клинические показания или на платной основе.

Лаборатория клинической микробиологии (бактериологии) Мурманской областной больницы предлагает следующие услуги по обнаружению патогенного стафилококка:

Микробиологическое (культуральное) исследование отделяемого зева на патогенный стафилококк

Микробиологическое (культуральное) исследование отделяемого носа на патогенный стафилококк

Микробиологическое (культуральное) исследование испражнений на стафилококк

Срок выполнения анализа: от 2 до 5 рабочих дней.

Подготовка к исследованию:

Сбор материала проводится до начала лечения антибактериальными, иммунобиологическими препаратами (общего и местного значения).
При контроле эффективности лечения (после окончания курса лечения) исследование проводится через 14 дней.

Мазок из зева собирают натощак или через 3–4 часа после приема пищи.

Перед взятием мазка из носа нельзя промывать носовые ходы.

Желательно за 2–3 дня до взятия пробы находиться на диете, исключающей приём продуктов, усиливающих процессы брожения в кишечнике и молочнокислые продукты, а также алкоголь.
За 3–4 дня до исследования необходимо отменить приём слабительных препаратов, касторового и вазелинового масла и прекратить введение ректальных свечей.
Фекалии собираются ложечкой в стерильный одноразовый контейнер с завинчивающейся крышкой в количестве не более 1/3 объёма.
Для получения достоверного результата - пробы фекалий храните в темном месте при температуре не выше 20—25 °С, во избежание чрезмерного размножения кишечной микрофлоры.
Пробы фекалий не замораживайте.

Е.А. Шевчик, профессор Г.Н. Никифорова, профессор В.М. Свистушкин
ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова

Наружный отит представляет собой группу воспалительных заболеваний наружного уха (ушной раковины и наружного слухового прохода) различной этиологии. Актуальность проблемы профилактики и лечения больных с патологией наружного уха не вызывает сомнений. Достаточно широкая распространённость и значительный рост заболеваемости, упорное течение и высокая вероятность рецидивирования на фоне ряда предрасполагающих факторов обусловливают пристальное внимание оториноларингологов к различным аспектам данной патологии. Согласно результатам различных исследований частота наружных отитов составляет 17-30% от всех воспалительных заболеваний уха [9, 12, 13, 14, 15, 27]. В среднем каждый 10-й человек на протяжении жизни минимум один раз переносит данное заболевание, а 3–5% населения страдает хронической формой наружного отита [20, 22, 24].

В норме кожа наружного слухового прохода не является стерильной, на её поверхности обнаруживаются достаточно разнообразные микроорганизмы. При исследовании микрофлоры наружного слухового прохода у здоровых взрослых и детей было выделено более 300 различных видов бактерий и около 20 видов грибов. В основном это представители грамм-положительной аэробной флоры, в 2 - 11% при исследовании выявляются Pseudomonas aeruginosa и Staphilococcus aureus [25, 30]. Защитные механизмы - слабая кислая среда (pH 5-5,7) на поверхности кожи наружного слухового прохода, протекторные свойства ушной серы - препятствуют избыточному росту микрофлоры. Развитию воспалительного процесса в наружном ухе предшествует нарушение целостности кожного покрова, которое может быть вызвано многими причинами - травматическими повреждениями, длительное пребыванием во влажной среде, изменениями кожи на фоне нарушения обмена веществ, сахарного диабета, различных дерматитов, экзематозных процессов. Предрасполагают к возникновению наружного отита анатомические особенности строения - узкие наружные слуховые проходы, наличие экзостозов, а также ношение слухового аппарата, попадание воды в уши, недостаточность образования и изменение состава ушной серы, нарушение местного и общего иммунного статуса, лучевое воздействие [9, 14, 15].

Наиболее часто в практической отриноларингологии встречаются наружные отиты, вызываемые бактериальной флорой, по данным литературы воспалительные заболевания наружного уха в 60 - 98% имеют бактериальную природу [10, 15, 17, 28].

Микрообный пейзаж при наружном отите с течением времени претерпел изменения. Если ранее в 70 - 90% клинических случаев высевали Staphilococcus aureus, а Pseudomonas aeruginosa присутствовала в 10 - 20% наблюдений, то в последнее время роль синегнойной палочки при данном заболевании возросла в среднем до 78%, тогда как золотистый стафилококк встречаетсятолько в 9 - 27% случаев [10, 13, 15, 19]. По данным американского общества хирургии головы и шеи основным возбудителем острого наружного отита в этой стране в настоящее время также являются синегнойная палочка (20-60%) и золотистый стафилококк (10-70%) [28]. Реже при воспалительных заболеваниях наружного уха определяются и Staphylococcus epidermidis Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumonia, Enterococcae, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumonia, Mycoplasma pneumonia, анаэробы и другие микроорганизмы. Кроме бактериальной флоры, существенную роль в развитии наружного отита играют патогенные грибы. В настоящее время выделяют до 150 видов возбудителей отомикоза. Наиболее распространенные из них – Aspergillus niger, Candida albicans. Реже встречаются Aspergillus fumigates, flavus, а также грибы рода Penicillium. В последнее время, по данным ряда авторов, роль грибковой флоры в развитии наружного отита значительно возросла. В настоящее время удельный вес отомикозов от общего числа отитов составляет 18% у взрослых и 26% у детей. В ряде случаев в роли этиотропного фактора выступают бактериальные или бактериально-грибковые ассоциации [4, 8, 10, 17, 19, 24, 28].

Одним из актуальных вопросов в лечении острого диффузного наружного отита является целесообразность назначения системной антибиотикотерапии. Согласно данным Великобритании и США системная антибактериальная терапия больным диффузным наружним отитом назначается в 20-40% случаев, часто в комплексе с местными антибактериальными препаратами. При этом в большинстве случаев, назначаемые антибактериальные препараты неэффективны в отношении Pseudomonas aeruginosa и Staphilococcus aureus - наиболее частых возбудителей наружного отита [25, 29]. Бесконтрольное и неадекватное назначение системных антибиотиков опасно в связи с возможным развитием нежелательных реакций и приводит к росту и распространению резистентных штаммов микрофлоры. Прежде всего, нецелесообразность назначения системной антибактериальной терапии в случае неосложненного наружного отита определяется высокой эффективностью местного лечения. По данным литературы не выявлено статистически достоверной разницы в результатах лечения между двумя группами пациентов, в одной из которых применялось местное лечение в сочетании с ситемной антибактериальной терапией, в другой пациенты получали местные препараты и плацебо [31]. Согласно национальному американскому руководству (clinical practice guideline: Acute otits externa) по лечению острого наружного отита системная антибиотикотерапия назначается пациентам с сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями, предшествующей лучевой терапией, а также при распространении воспаления за пределы наружного уха [28]. Согласно данным литературы, после радиационного воздействия не отмечается изменения вида микрофлоры [23]. Воспалительные изменения в наружном ухе в этом случае связаны с повреждением эпителия, кожных желез, что приводит к снижению выработки серы и язвенно-некротическим процессам. Больным с постлучевыми наружными отитами также целесообразно проведение системной антибиотикотерапии. При наличии сахарного диабета или состояния иммуносупрессии может произойти распространение воспаления на окружающие наружное ухо структуры - основание черепа, височно-нижнечелюстной сустав, ткани околоушной слюнной железы, интракраниально - с развитием злокачественного (некротизирующего) наружного отита. При прогрессировании процесса может наблюдатся парез лицевого, языкоглоточного, добавочного нервов. Отоскопически определяется грануляционная ткань на границе хрящевой и костной стенок наружного слухового прохода. Для подтверждения диагноза проводится компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия заинтересованных патологическим процессом анатомических областей. При бактериологическом исследовании чаще всего определяется Pseudomonas aeruginosa. Лечение данного заболевания заключается в длительном (не менее 6 недель) курсе системной антибиотикотерапии, включая препараты, обладающие антисинегнойной и антистафилококковой активностью. Хирургическое лечение носит паллиативный характер и заключается в удалении грануляционной ткани, дренировании абсцессов, иссечении хрящевых и костных секвестров.

Общепринятыми принципами лечения больных бактериальными диффузными наружными отитами являются исключение предрасполагающих факторов, адекватное обезболивание, регулярный туалет наружного слухового прохода, местная терапия. Преимуществами местной терапии наружных отитов являются непосредственное воздействие и создание оптимальной концентрации препарата в очаге воспаления, практическое отсутствие системного действия за счет низкой абсорбции лекарственного средства, меньший риск селекции резистентных штаммов микрофлоры. Резистентность микроорганизмов, возможное наличие грибковой флоры требует проведения микробиологического исследования с последующим подбором терапии соответственно спектру инфекционных агенов и их чувствительности.

Одним из важных аспектов в лечении наружного диффузного отита является адекватное обезболивание, так как при данной патологии имеется выраженный болевой синдром. С этой целью ряд авторов рекомендует применять нестероидные противовоспалительные средства, которые значительно облегчают состояние пациентов в сравнении с плацебо [28]. В отечественной практике при лечении заболеваний наружного уха широкое распространение получили физиотерапевтические методы, такие как воздействие низкочастотного магнитного поля, низкоэнергетического лазерного излучения, ультрафиолетового лазерного излучения, фоноэлектрофореза лекарственных веществ [2, 11, 16, 18].

Центральное место в лечении наружного отита занимают топические препараты. Учитывая спектр основных возбудителей острого диффузного наружного отита, применяемые лекарственные средства должны быть эффективны в отношении золотистого стафилококка и синегнойной палочки. При данной патологии в нашей стране применяют различные антисептики (мирамистин, йодинол) и антимикробные препараты (фторхинолоны, аминогликозиды, противогрибковые средства). Используются как монопрепараты, так и комбинированные - сочетания различных антибактериальных и противогрибковых средств, с добавлением глюкокортикостероидов и местных анестетиков.

За рубежом помимо вышеперечисленных лекарственных препаратов для местного лечения наружных отитов применяют 2% раствор уксусной кислоты, а также раствор ацетата алюминия. Известно, что наиболее благоприятный pH среды для развития Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa находится в диапазоне от 6,5 до 7,3; данные вещества, создавая кислую среду, препятствуют росту микроорганизмов, в том числе грибов. Слабый раствор уксусной кислоты или ацетата алюминия может также использоваться для профилактики наружного отита, например, у пловцов или при ношении слухового аппарата [26].

Эффективность проводимой терапии оценивается в сроки 48 - 72 часов. В большинстве клинических исследований показано, что значительный регресс болевого синдрома у больных наружными отитами наступает уже через сутки, а через 7 - 10 дней наступает выздоровление. Неэффективость терапии может быть обусловлена недостаточным попаданием лекарственного средства в наружный слуховой проход вследствие его отека, при этом необходимо использовать турунды, пропитанные препаратом. Персистирование симптомов требует уточнения диагноза, исключения атопического, контактного дерматита, проявлений псориаза или экземы.

Проведенный мета-анализ сравнительных исследований различных топических препаратов для лечения наружного острого отита не выявил статистически достоверной разницы в эффективности лечения при сравнении антисептических и антибактериальных препаратов, фторхинолонов и аминогликозидов, комбинации ГКС с антибиотиком и ГКС в качестве монотерапии. Вне зависимости от действующего вещества при проведении местного лечения у 65%-95% пациентов излечивание наступало на 7-10 сутки от начала заболевания [28].

Помимо действующего вещества большую роль играет форма выпуска лекарственного средства. Препараты, применяемые для местного лечения наружного отита существуют в форме мазей, кремов, ушных капель. Наиболее универсальной и распространенной формой выпуска являются ушные капли. Это объясняется удобством применения (возможностью самостоятельного использования), проникновением лекарственного вещества в глубокие отделы наружного слухового прохода даже при выраженном отеке, что обуславливает его высокую лечебную эффективность.

Применение данного препарата при наружном диффузном отите несколько ограничено при выраженном отеке наружного слухового прохода, в связи с невозможностью оценить сохранность барабанной перепонки. При наличии перфрации барабанной перепонки использование ушных капель, содержащих аминогликозиды не рекомендовано из-за риска развития ототоксического эффекта.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Согласно результатам различных исследований, частота наружных отитов составляет 17–30% всех воспалительных заболеваний уха [9, 12–15, 27]. В среднем каждый 10-й человек на протяжении жизни минимум 1 раз переносит данное заболевание, а 3–5% населения страдают хронической формой наружного отита [20, 22, 24].

В норме кожа наружного слухового прохода не стерильна, на ее поверхности обнаруживаются достаточно разнообразные микроорганизмы. При исследовании микрофлоры наружного слухового прохода у здоровых взрослых и детей было выделено более 300 различных видов бактерий и около 20 видов грибов. В основном это представители грамположительной аэробной флоры, в 2–11% случаев при исследовании выявляются Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus [25, 30]. Защитные механизмы – слабая кислая среда (pH 5–5,7) на поверхности кожи наружного слухового прохода, протекторные свойства ушной серы препятствуют избыточному росту микрофлоры. Развитию воспалительного процесса в наружном ухе предшествует нарушение целостности кожного покрова, которое может быть вызвано многими причинами: травматическими повреждениями, длительным пребыванием во влажной среде, изменениями кожи на фоне нарушения обмена веществ, сахарного диабета, различных дерматитов, экзематозных процессов. Предрасполагают к возникновению наружного отита анатомические особенности строения: узкие наружные слуховые проходы, наличие экзостозов, а также ношение слухового аппарата, попадание воды в уши, недостаточность образования и изменение состава ушной серы, нарушение местного и общего иммунного статуса, лучевое воздействие [9, 14, 15].

Наиболее часто в практической оториноларингологии встречаются наружные отиты, вызываемые бактериальной флорой. По данным литературы, воспалительные заболевания наружного уха в 60–98% случаев имеют бактериальную природу [10, 15, 17, 28].

Микробный пейзаж при наружном отите с течением времени претерпел изменения. Если ранее в 70–90% клинических случаев высевали Staphilococcus aureus, а Pseudomonas aeruginosa присутствовала в 10–20% наблюдений, то в последнее время роль синегнойной палочки при данном заболевании возросла в среднем до 78%, тогда как золотистый стафилококк встречается только в 9–27% случаев [10, 13, 15, 19]. По данным Американского общества хирургии головы и шеи, основными возбудителями острого наружного отита в США в настоящее время также являются синегнойная палочка (20–60%) и золотистый стафилококк (10–70%) [28]. Реже при воспалительных заболеваниях наружного уха определяются Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniaе, Enterococci, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, анаэробы и другие микроорганизмы.

Кроме бактериальной флоры существенную роль в развитии наружного отита играют патогенные грибы. В настоящее время выделяют до 150 видов возбудителей отомикоза. Наиболее распространенные из них – Aspergillus niger, Candida albicans. Реже встречаются Aspergillus fumigatus, flavus, а также грибы рода Penicillium. В последнее время, по данным ряда авторов, роль грибковой флоры в развитии наружного отита значительно возросла. В настоящее время удельный вес отомикозов от общего числа отитов составляет 18% у взрослых и 26% у детей. В ряде случаев в роли этиотропного фактора выступают бактериальные или бактериально-грибковые ассоциации [4, 8, 10, 17, 19, 24, 28].

Одним из актуальных вопросов лечения острого диффузного наружного отита является целесообразность назначения системной антибиотикотерапии. Согласно данным Великобритании и США, системная антибактериальная терапия (АБТ) больным диффузным наружным отитом назначается в 20–40% случаев, часто в комплексе с местными антибактериальными препаратами (АБП). При этом в большинстве случаев назначаемые АБП неэффективны в отношении Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus – наиболее частых возбудителей наружного отита [25, 29]. Бесконтрольное и неадекватное назначение системных антибиотиков опасно в связи с возможным развитием нежелательных реакций и приводит к росту и распространению резистентных штаммов микрофлоры. Прежде всего нецелесообразность назначения системной АБТ в случае неосложненного наружного отита определяется высокой эффективностью местного лечения. По данным литературы, не выявлено статистически достоверной разницы в результатах лечения между 2-мя группами пациентов, в одной из которых применялось местное лечение в сочетании с системной АБТ, в другой пациенты получали местные препараты и плацебо [31].

Согласно национальному американскому руководству (clinical practice guideline: Acute otitis externa) по лечению острого наружного отита, системная АБТ назначается пациентам с сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями, предшествующей лучевой терапией, а также при распространении воспаления за пределы наружного уха [28]. Согласно данным литературы, после радиационного воздействия не отмечается изменения вида микрофлоры [23]. Воспалительные изменения в наружном ухе в этом случае связаны с повреждением эпителия, кожных желез, что приводит к снижению выработки серы и язвенно-некротическим процессам. Больным с постлучевыми наружными отитами также целесообразно проведение системной АБТ. При наличии сахарного диабета или состояния иммуносупрессии может произойти распространение воспаления на окружающие наружное ухо структуры: основание черепа, височно-нижнечелюстной сустав, ткани околоушной слюнной железы, интракраниально – с развитием злокачественного (некротизирующего) наружного отита. При прогрессировании процесса может наблюдаться парез лицевого, языкоглоточного, добавочного нервов. Отоскопически определяется грануляционная ткань на границе хрящевой и костной стенок наружного слухового прохода. Для подтверждения диагноза проводятся компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия анатомических областей. При бактериологическом исследовании чаще всего определяется Pseudomonas aeruginosa. Лечение данного заболевания заключается в длительном (не менее 6 нед.) курсе системной АБТ, включая препараты, обладающие антисинегнойной и антистафилококковой активностью. Хирургическое лечение носит паллиативный характер и заключается в удалении грануляционной ткани, дренировании абсцессов, иссечении хрящевых и костных секвестров.

Общепринятыми принципами лечения больных бактериальными диффузными наружными отитами являются исключение предрасполагающих факторов, адекватное обезболивание, регулярный туалет наружного слухового прохода, местная терапия. Преимуществами местной терапии наружных отитов являются непосредственное воздействие и создание оптимальной концентрации препарата в очаге воспаления, практическое отсутствие системного действия за счет низкой абсорбции лекарственного средства, меньший риск селекции резистентных штаммов микрофлоры. Резистентность микроорганизмов, возможное наличие грибковой флоры требуют проведения микробиологического исследования с последующим подбором терапии соответственно спектру инфекционных агентов и их чувствительности.

Один из важных аспектов лечения наружного диффузного отита – адекватное обезболивание, т. к. при данной патологии имеется выраженный болевой синдром. С этой целью ряд авторов рекомендуют применять нестероидные противовоспалительные препараты, которые значительно облегчают состояние пациентов в сравнении с плацебо [28]. В отечественной практике при лечении заболеваний наружного уха широкое распространение получили физиотерапевтические методы, такие как воздействие низкочастотного магнитного поля, низкоэнергетического лазерного излучения, ультрафиолетового лазерного излучения, фоноэлектрофореза лекарственных веществ [2, 11, 16, 18].

Центральное место в лечении наружного отита занимают топические препараты. Учитывая спектр основных возбудителей острого диффузного наружного отита, следует применять лекарственные средства, эффективные в отношении золотистого стафилококка и синегнойной палочки. При данной патологии в нашей стране применяют различные антисептики (йод + калия йодид) и антимикробные препараты (фторхинолоны, аминогликозиды, противогрибковые средства). Используются как монопрепараты, так и комбинированные – сочетания различных антибактериальных и противогрибковых средств с добавлением глюкокортикостероидов (ГКС) и местных анестетиков.

За рубежом помимо вышеперечисленных лекарственных препаратов для местного лечения наружных отитов применяют 2% раствор уксусной кислоты, а также раствор ацетата алюминия. Известно, что наиболее благоприятное значение pH среды для развития Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa находится в диапазоне от 6,5 до 7,3; данные вещества, создавая кислую среду, препятствуют росту микроорганизмов, в т. ч. грибов. Слабый раствор уксусной кислоты или ацетата алюминия может также использоваться для профилактики наружного отита, например, у пловцов или при ношении слухового аппарата [26].

Эффективность проводимой терапии оценивается в сроки 48–72 ч. В большинстве клинических исследований показано, что значительный регресс болевого синдрома у больных наружными отитами отмечается уже через 1 сут, а через 7–10 дней наступает выздоровление. Неэффективость терапии может быть обусловлена недостаточным попаданием лекарственного средства в наружный слуховой проход вследствие его отека, при этом необходимо использовать турунды, пропитанные препаратом. Персистирование симптомов требует уточнения диагноза, исключения атопического, контактного дерматита, проявлений псориаза или экземы.

Проведенный метаанализ сравнительных исследований различных топических препаратов для лечения наружного острого отита не выявил статистически достоверной разницы в эффективности лечения при сравнении антисептических и АБП, фторхинолонов и аминогликозидов, комбинации ГКС с антибиотиком и ГКС в качестве монотерапии. Вне зависимости от действующего вещества при проведении местного лечения у 65–95% пациентов излечивание наступало на 7–10 сут от начала заболевания [28].

Помимо действующего вещества большое значение для успеха терапии имеет форма выпуска лекарственного средства. Препараты, применяемые для местного лечения наружного отита, существуют в форме мазей, кремов, ушных капель. Наиболее универсальная и распространенная форма – ушные капли. Это объясняется удобством применения (возможностью самостоятельного использования), проникновением лекарственного вещества в глубокие отделы наружного слухового прохода даже при выраженном отеке, что обусловливает высокую лечебную эффективность препарата.

Применение данного препарата при наружном диффузном отите несколько ограниченно при выраженном отеке наружного слухового прохода в связи с невозможностью оценить сохранность барабанной перепонки. При наличии перфорации барабанной перепонки использование ушных капель, содержащих аминогликозиды, не рекомендовано из-за риска развития ототоксического эффекта.

Мы применяли Анауран у пациентов после проведения тимпанопластики. Под наблюдением находилось 37 пациентов с мезотимпанитом в стадии ремиссии, которым была выполнена тимпанопластика по первому типу. В качестве трансплантата у всех пациентов использовали фасцию височной мышцы. На неотимпанальный лоскут укладывали полоски перчаточной резины, в наружный слуховой проход вводили тампон merocel, который пропитывали Анаураном. По данным литературы, тампоны в наружном слуховом проходе после операции могут оставаться до 3-х нед. В связи с такой длительной тампонадой возможно инфицирование тканей, что может привести к лизированию трансплантата с образованием реперфорации. В нашей практике тампоны в слуховом проходе оставляли на 14–15 дней. Для предотвращения инфицирования в послеоперационном периоде использовали ушные капли Анауран. Пациенты самостоятельно закапывали препарат (по 3-4 капли 2 р./сут). Ни в одном случае не наблюдали присоединения вторичной инфекции. Реактивные явления были выражены в небольшой степени, не отмечено нарушение васкуляризации трансплантата.

Таким образом, ушные капли Анауран – это эффективное и безопасное лекарственное средство, применяемое для топической терапии ряда воспалительных заболеваний уха, в т. ч. после хирургического вмешательства.

Бербом Х., Кашке О., Навка Т., Свифт Э. Болезни уха, горла и носа / пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2012. 776 с.
Виницкий М.Е. Применение фоноэлектрофореза дифлюкана в лечении наружного отита грибковой этиологии: Труды юбилейной научно-практической конференции оториноларингологов Ростовской области. 1998. С. 131–134.
Евдощенко Е.А. О классификации воспалительных заболеваний наружного уха // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1989. № 6. С. 10–12.
Заварзин Б.А., Аникин И.А. Кандибиотик в лечении острых средних и наружных отитов // Российская оториноларингология. 2011. № 2. С. 146–149.
Инструкция по медицинскому применению препарата Анауран® .
Косяков С.Я. Воспалительные заболевания наружного слухового прохода и методы их лечения // Вестник оториноларингологии. 2011. № 1. С. 81–85.
Крюков A.И., Туровский A.Б. Клиника, диагностика и лечение острого воспаления среднего и наружного уха // Лечащий врач. 2002. № 10. С. 20–24.
Кунельская В.Я. Новые подходы к терапии грибкового отита // Вестник оториноларингологии. 2004. № 2. С. 46–48.
Кустов М.О. Воспалительные заболевания наружного слухового прохода // Российская оториноларингология. 2012. № 1. С. 111–118.
Кустов М.О. Микрофлора наружного слухового прохода у больных бактериальным наружным диффузным отитом // Российская оториноларингология. 2012. № 3. С. 66–70.
Магомедов М.М. Сравнительная характеристика воздействия низкоинтенсивного гелий-неонового и полупроводникового лазеров в лечении воспалительных заболеваний наружного уха // Вестник оториноларингологии. 1993. № 2. С. 18–20.
Морозова С.В. Воспалительные заболевания наружного уха // Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 16-17. С. 699–702.
Никифорова Г.Н., Свистушкин В.М. Рациональное топическое этиотропное лечение воспалительных заболеваний наружного и среднего уха // Эффективная фармакотерапия. 2013. № 10. С. 8–14.
Овчинников Ю.М., Апостолиди К.Г. Наружные отиты // Вестник оториноларингологии. 1997. № 2. С. 47–50.
Поливода А.М. Воспалительные заболевания наружного уха // Вестник оториноларингологии. 2006. № 3. С. 63–66.
Пухлик С.М. Ультрафиолетовая лазерная терапия наружного отита: Мат-лы III съезда оториноларингологов Республики Беларусь. 1992. С. 51–52.
Свистушкин В.М., Овчинников А.Ю., Никифорова Г.Н. Местная терапия при воспалительных заболеваниях наружного и среднего уха. Современный взгляд на проблему // Российская оториноларингология. 2005. № 3. С. 93–96.
Сунцов В.В. Лечение острого диффузного наружного отита с помощью низкочастотного магнитного поля // Вестник оториноларингологии. 1991. № 6. С. 35–38.
Чистякова В.Р., Наумова И.В. Отомикозы в детском возрасте. Руководство для врачей. М.: МИА, 2001. 176 с.
Aguis A.M., Pickles J.M., Burch K.L. A prospective study of otitis externa // Clin. Otolaryngol Allied Sci. 1992. Vol. 17. P. 150–154.
Curtis D., Benton C. Diagnosis and treatment of diffuse external otitis, based on a new clinical classification // Eye, Ear, Nose & Throat Monthly. 1956. Vol. 2. P. 113–117.
Daneshrad D., Kim J.C., Amedee R.G. Acute otitis externa // J La State Med Soc. 2002. Vol. 154. P. 226–228.
Gaoxiong Yi, Xue Ke, Xue Za Zhi, Juan K.H., Lin S.R., Peng C.F. Bacterial flora of the external ear canal. Effect of irradiation. 1992. Jan. Vol. 8 (1). P. 21.
Hajioff D, Mackeith S. Otitis externa // Clin Evid (Online). 2008. Jun 26. Doi. pii: 0510. - PMID: 19450296 (PubMed - in process).
McCoy S.I., Zell E.R., Besser R.E. Antimicrobial prescribing for otitis externa in children // Pediatr Infect Dis J. 2004. Feb. Vol. 23 (2). P. 181–183.
Praktische Therapie von HNO-Krankheiten, Herausgegeben von Hans-Peter Zenner, 2. Auflage, Сhattauer, Stuttgart, New York. 2008. 474 p.
Rea P., Joseph T. CP strategy for otitis externa // The Practitioner. 1998. Jun. Vol. 242 (1587). P. 466–468, 470–471.
Rosenfeld R.M., Brown L., Cannon C.R., Dolor R.J., Ganiats T.G., Hannley M., Kokemueller P., Marcy S.M., Roland P.S., Shiffman R.N., Stinnett S.S., Witsell D.L. Clinical practice guideline: acute otitis externa // Otolaryngol Head Neck Surg. 2006. Apr. Vol. 134 (4 Suppl). Р. 4–23.
Rowlands S., Devalia H., Smith C., Hubbard R., Dean A. Otitis externa in UK general practice: a survey using the UK General Practice Research Database // Br J Gen Pract. 2001. Jul. Vol. 51 (468). P. 533–538.
Stroman D.W., Roland P.S., Dohar J., Burt W. Microbiology of normal external auditory canal // Laryngoscope. 2001. Nov. Vol. 111 (11 Pt1). P. 2054–2059.
Yelland M.J. The efficacy of oral cotrimoxazole in the treatment of otitis externa in general practice // Med J Aust. 1993. May 17. Vol. 158 (10). P. 697–699.

Только для зарегистрированных пользователей

Читайте также: