Глистные и протозойные инвазии у детей
Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — О. А. Байкова
Представлен обзор литературы на тему взаимосвязи аллергических заболеваний и паразитозов. Довольно часто под клиникой аллергических заболеваний скрывается глистнопротозойная инвазия, наряду с этим гельминты и простейшие способны усугублять течение аллергических заболеваний. Рост аллергопатологии и широкая распространённость паразитарных заболеваний среди детей делают эту проблему актуальной.
Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — О. А. Байкова
нормализация показателей секрета железы на 11 сутки, в то время как при классическом лечении - на 8 и 17-е сутки соответственно, что соответствует литературным данным. При этом частота ранних (до 1 года) рецидивов процесса отмечалась почти в 2 раза реже.
Подобные данные отмечались и при лечении женской репродуктивной сферы с применением контактностабильного чрескожного и интравагинального применения лазеротерапии, при этом восстановление репродуктивной функции в течение 3 месяцев после первого курса лечения наблюдалось у 30 % (3) пациенток, при 18-19 % при обычной терапии. (1,4)
При лечении микробной экземы с применением дистантно-стабильной методики облучения наблюдалось уменьшение зуда уже после 2-го сеанса (на 3 сутки), а его исчезновение на 7-8 сутки. Клиническое разрешение наблюдалось на 15-17 сутки лечения, в то время как при традиционном лечении зуд сохранялся до 2 недель, разрешение наблюдалось в среднем к началу четвертой недели.
При лечении атопического дерматита местное применение лазеротерапии не давало значительных результатов, хотя, по данным литературы, наблюдается хороший терапевтический эффект при проведении чрезкожного облучения крови, что нами не проводилось (1.6)
При лечении склеродермии отмечалось уже после первых сеансов уменьшение отека и эритемы, что однако не предупреждало рецидивов в последующем.
Таким образом, несмотря на высокую эффективность применения НЭЛИ ИК-спектра в дерматовенерологии следует дифференцировано подходить к его назначению с учетом превалирующей патологии, ее стадии и степени тяжести и сопоставлять предполагаемый результат с риском получения возможных осложнений.
1. Александрова Л. А., Басиладзе Л. И., Шабуневич Л. В., Жуманкулов М. С. II Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь. — Киев, 1989. — С. 3—4.
3. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М., 1972.
4. Зубкова С. М. // Вопр. курортол. — 1997. — № 2. — С. 3—7.
5. Методические рекомендации по клиническому применению полупроводниковых лазерных аппаратов на арсениде галлия (длинной волны 0,89 мкм) ГНЦ МЗ РФ Калужский медикотехнический лазерный центр. № 10-11/141 МЗ РФ. С. 3-6. 43-46. 40.
6. Руководство по курортологии и физиотерапии/ Под рук. В.И.Богомолова.- М., 1985.
РОЛЬ ГЕЛЬМИНТНО-ПРОТОЗОЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (обзор) О.А. Байкова
Представлен обзор литературы на тему взаимосвязи аллергических заболеваний и паразитозов. Довольно часто под клиникой аллергических заболеваний скрывается глистно-протозойная инвазия, наряду с этим гельминты и простейшие способны усугублять течение аллергических заболеваний. Рост аллергопатологии и широкая распространённость паразитарных заболеваний среди детей делают эту проблему актуальной.
В последние десятилетия в мире наблюдается значительный рост распространенности аллергических заболеваний ^3) среди всех возрастных групп. Любое A3 является полиэтиологическим патологическим процессом. Наряду с такими эндогенными факторами риска, как атопия, наследственность и местная гиперреактивность тканей, важную роль в развитии A3 играют экзогенные сенсибилизирующие факторы. К этой группе относятся, в частности, паразитарные аллергены [1].
Проблема гельминтоза на сегодняшний день актуальна и интересна не только для инфекционистов, но и для врачей-аллергологов. Это связано, во-первых, с широкой распространенностью гельминтно-протозойных инфекций. Так, в России ежегодно регистрируется 1,5—2 млн. больных паразитозами, из них доля детей составляет 80% [11], хотя, согласно экспертным оценкам, истинное число заболевших составляет более 22 млн. человек. Такая
существенная разница вызвана, прежде всего, неудовлетворительной выявляемостью паразитов. Во-вторых, на практике мы видим взаимосвязь развития аллергических реакций и наличия гельминтов, на это же указывают большинство авторов [2]. Многие авторы считают, что некоторые гельминтозы отягощают течение аллергических заболеваний, способствуя непрерывно рецидивирующему течению болезни.
Клинически сенсибилизация к аллергенам гельминтов наиболее часто проявляется в виде крапивницы, отека Квинке, могут наблюдаться проявления респираторной аллергии в виде ринита, трахеита, трахеобронхита, приступов БА, возможно развитие анафилактического шока.
Гельминты являются облигатными паразитами человека и животных. Наиболее аллергенными свойствами среди представителей этой группы обладают эхинококк, трихинелла спиральная, аскариды и возбудитель описторхоза - кошачья или сибирская двуустка. В последнее время широко дискутируется вопрос об аллергенной активности возбудителей токсокароза и лямблиоза [3].
Как при аллергических реакциях гиперчувствительности немедленного типа, так и при паразитарных инвазиях иммунный ответ развивается по ТИ2-пути. Образуемые ТИ2-лимфоцитами интерлейкины (IL-3 -4, -5) вызывают активацию и увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и образование реагиновых антител - IgE и IgG4.
Ткани тела гельминтов представляют собой целый комплекс антигенов, к которым вырабатывается множество антител. Среди этих антигенов выделяют эндогенные и экзогенные. Первые связаны со структурой паразита, за исключением поверхностных антигенов. Они становятся доступными для иммунной системы хозяина только после гибели гельминта. Экзогенные антигены -это продукты обмена и жизнедеятеятельности, выделяющиеся в процессе развития паразита.
При гельминтозах не исключены аллергические реакции, протекающие по иммунокомплексному или цитотоксическому типам (согласно классификации аллергических реакций и Coombs - 2 и 3 типы реакции), особенно при сочетании с пищевой, лекарственной аллергией. На начальных стадиях инвазии гельминтов возможен неиммунный тип ответа через альтернативный путь активации системы комплемента, что, с одной стороны, является защитной реакцией хозяина, а с другой - может способствовать имплантации личинок в ткани.
Реагиновый, или анафилактический, тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. При малых дозах антигенов гельминта к ним вырабатываются антитела, не обладающие комплементсвязывающей способностью, - IgE и IgG4, фиксирующиеся на поверхности тучных клеток. Именно при малых дозах антигена легко формируется сенсибилизация по немедленному типу, при повышении доз антигена сенсибилизация выражена слабее. В ходе развития гельминта возрастает интенсивность проникновения его в ткани, происходит смена антигенов, что сопровождается повышением иммуногенности. Это ведет к выработке иммуноглобулинов других классов (IgG, IgM). Поэтому появляется возможность сочетания реагинового типа аллергических реакций с цитоксическим или иммунокомплексным, что непременно отражается в клинике системностью и многообразием клинических проявлений.
На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления. При повторном проникновении антигены гельминта соединяются с IgE, фиксированными на тучных клетках, запуская процесс дегрануляции и высвобождения медиаторов аллергического воспаления. Это не только биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), но и хемотаксические факторы эозинофилов, нейтрофилов, лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, простагландины, целый ряд цитокинов (IL-4, IL-5, IL-3 и др.).
Под действием медиаторов, выделившихся в результате дегрануляции, повышается проницаемость сосудистой стенки. Далее события развиваются по двум путям, которые могут протекать одновременно:
1. К тучной клетке, на поверхности которой находится комплекс IgE-антиген гельминта, происходит приток антител (IgM, IgG). Эти антитела активируют комплемент, который не только принимает участие в лизисе антигена, но и привлекает основные клетки-эффекторы поздней фазы аллергического воспаления при гельминтозах - эозинофилы, а также нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги;
2. IgM, IgG изолированно или в виде иммунных комплексов (экзоантиген гельминта-антитело) могут фиксироваться на поверхности самого гельминта либо его яиц, также запуская систему комплемента и привлекая эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги.
Привлеченные к гельминту (или его яйцам) клетки крови создают вокруг него инфильтрат. Основную массу клеточного инфильтрата составляют эозинофилы, так как именно им принадлежит основная роль в лизисе гельминта [4].
Было обнаружено, что основной антигенной активностью обладают личинки и юные формы паразитов, а не взрослые особи, хотя активность последних также очевидна.
Рядом исследователей высказывается предположение о том, что в основе аллергических реакций лежит механизм, филогенетически сформировавшийся как защитная реакция организма хозяина, направленная на борьбу с паразитом.
Есть два различных IgE-ответа на паразитарные инфекции: первый — выработка специфических антипаразитарных IgE для защиты организма хозяина, второй — синтез поликлонального IgE, возможно, спровоцированный паразитом для обеспечения своего выживания. Поликлональный IgE может подавлять аллергический ответ, снижая выработку специфических антител, что проявляется в обратно пропорциональной зависимости между уровнями общего и специфических IgE. С другой стороны, избыток общего IgE блокирует рецепторы тучных клеток, что в дальнейшем приводит к усилению аллергических реакций.
Так, D.I. Prichard et al. (1994) установили, что дети с A3 (БА, аллергический ринит и атопический дерматит), инвазированые нематодами, имеют гораздо более высокие уровни общего IgE, чем_инвазированные дети без A3. То, что у детей при сочетании A3 с паразитозом отмечается более высокая выработка поликлонального IgE, может указывать на усугубляющее действие паразитоза на течение A3 [5].
Существует мнение, что гиперэозинофилия, гиперпродукция IgE, выброс медиаторов тучными клетками, гиперсекреция слизи, секреция интерлейкинов, то есть процессы, характерные для аллергии, — все это является проявлением мобилизации организма в борьбе против гельминта и в общебиологическом смысле является защитной реакцией, оправданной и необходимой. Среди ряда иммунологов и паразитологов принята точка зрения, согласно которой, атопия возникла как эволюционная адаптация к возросшей антигенной нагрузке, но при отсутствии своевременного антигенного воздействия она не защищает, а приводит к развитию A3. R.G. Bell (1996) предполагает, что A3 являются следствием патологического нарушения механизмов, призванных защитить хозяина в борьбе с паразитом. По мнению А.В. Кау (2001), A3 являются следствием недостаточной специфичности иммунного ответа, когда экзо - или эндоантигены расцениваются аналогично гельминтным антигенам. F.D. Finkelman et al. (1991) считают, что роль эозинофилии, мастоцитоза и гиперпродукции IgE до конца не ясна: в одних случаях они играют защитную роль для хозяина, а в других — способствуют выживанию паразита. Из-за сходства между иммунным антипаразитарным ответом и атопическими болезнями в различных исследованиях рассматриваются такие возможные варианты взаимоотношений между этими патологиями: 1) паразитозы защищают от A3; 2) способствуют их развитию; 3) A3 защищают от паразитозов; 4) больные с A3 более восприимчивы к паразитозам; 5) нет никаких причинно-следственных взаимоотношений между паразитозами и A3.
Авторы предполагают, что в очагах гельминтной инфекции заболевание гельминтозами препятствует развитию аллергической патологии, а атопия повышает восприимчивость к ним за счет снижения эффективности противопаразитарных механизмов. В то же время S.T. Weiss (2001) показал, что паразитарные инфекции у детей не являются фактором, предотвращающим развитие БА [5].
На сегодняшнем этапе изучения механизмов формирования атопии и развития A3 не ясно, каким образом эти патологические процессы связаны с защитными противопаразитарными
Показательна связь с численностью детей в семье. С каждым последующим ребенком шанс ранней встречи с паразитами при тесном внутрисемейном контакте возрастает, и своевременное включение антипаразитарной защиты предотвращает избыточную выработку неспецифического ^Е, что приводит к обратной зависимости частоты А3 от числа детей в семье. То же самое можно сказать и о возрастной зависимости: у детей до 9 лет паразитозы встречаются чаще, с увеличением возраста общая распространённость паразитов падает, соответственно А3 в этой возрастной группе встречаются реже, чем у детей старше 9-10 лет [5]. Дети до 14 лет составляют большую часть среди зараженных гельминтами (83,3%). Наиболее распространены среди детского населения энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз, дифиллоботриоз, трихоцефалёз, гименолепидоз [6].
Самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения является аскаридный аллерген. К первым попыткам изучить химический состав аллергенов аскарид относится работа Д. Кэмпбелла в 1936 году. Позднее Н. Кент указал, что препарат, полученный из аскарид, является гликопротеидом. При фракционировании нативного необработанного экстракта аскарид лишь несколько компонентов оказались способными стимулировать образование реагиноподобных антител. Одной из таких фракций является основной антиген аскарид (А$е-1) [7].
Аскаридоз занимает второе место по распространённости на территории РФ. Ежегодно регистрируется от 60 до 100 тыс. больных аскаридозом, более 70 % из них составляют дети в возрасте до 14 лет [5].
Поздняя (кишечная) стадия аскаридоза в основном сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.
8. БоШ й а1. (1998) после учета многих факторов показали, что наличие у ребенка антиаскаридозных ^Е-антител было более значимо для повышения чувствительности к
распространенным аллергенам, чем семейный аллергоанамнез [5]. В г. Каракас (Бразилия) среди детской популяции с чрезвычайно высоким уровнем инвазированности была выявлена обратная корреляция между уровнем общего IgE и уровнями специфических IgE антител к распространенным аллергенам и к аскариде, что позволило предположить, что продукция поликлонального IgE, стимулируемая гельминтной инфекцией, подавляет аллергический ответ на прочие аллергены [1].
В структуре гельминтозов, однако, ведущее место занимает энтеробиоз (91%). Ежегодно регистрируется свыше 700 тыс. пораженных энтеробиозом, 90-95 % которых — школьники и дети, посещающие детские учреждения [5].
Ярким симптомом энтеробиоза является перианальный зуд, возникающий при движении самки во время яйцекладки. Выраженный зуд возникает, как правило, во время сна, чаще ночью с 23.00 до 1.00 ч. Одним из распространённых осложнений при энтеробиозе является вульвовагинит вследствие проникновения остриц в половые пути и присоединения бактериальных инфекций [6].
Изучение взаимосвязи между болезнями аллергической природы и наличием энтеробиоза показало, что частота выявления энтеробиоза среди детей с аллергическими заболеваниями существенно выше, чем не имеющие таковых. Авторы считают, что однозначных выводов делать не надо и требуются дополнительные исследования в этом направлении. Тем не менее, в связи с относительно высокой степенью вероятности выявления энтеробиоза у детей с АЗ, пациентам этой группы следует рекомендовать обследование на э/б и дегельминтацию в случае выявления инвазии
В последние годы всё чаще регистрируется токсокароз, что связано с широким внедрением в практику диагностической тест-системы для его выявления. На территории России ареал распространения Toxocara canis занимает 60% и простирается от южной границы страны до Заполярья [1]. Эта инвазия чаще встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже [8]. Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения
[10]. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалируют сухой приступообразный кашель, чаще ночной, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом [11].
Обсуждается роль токсокароза в формировании бронхиальной астмы. Установлена сенсибилизация к антигену токсокар более чем у 1/3 больных неинфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, протекающей с гиперэозинофилией крови. Об этом свидетельствуют наличие специфических IgE к антигенам токсокар и положительные результаты внутрикожных тестов у этих больных. Формирование хронического бронхообструктивного синдрома при инвазии токсокарами наблюдается чаще у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, что позволяет отнести их к группе риска развития неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Присоединение инвазии токсокарами утяжеляет течение астмы. Активная противопаразитарная терапия купирует клинические проявления легочного синдрома у больных токсокарозом, но инструментальные признаки бронхообструкции сохраняются. Противопаразитарная терапия в комплексе с базисными противоастматическими препаратами дает положительный эффект на течение астмы у больных неинфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, сочетающейся с токсокарозом [12].
Для токсокароза также характерны астенический синдром, полилимфаденопатия, гепатомегалия и (или) гепатоспленомегалия, а также наличие гранулематозных изменений и мигрирующих инфильтратов в лёгких [13].
При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.
Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пиканизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии [10].
Существует мнение, что тесный контакт с домашними кошками и собаками увеличивает риск инвазии гельминтами. Однако во многих работах было показано, что частота паразитозов и частота обнаружения специфических IgE-антител не имеет определенной зависимости от текущего содержания домашних животных [5].
Таблица. Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по Ь.Т. вИскшап, 1978)_
ЖУРНАЛ "ПРАКТИКА ПЕДИАТРА"
Ю.А. КОПАНЕВ, детский гастроэнтеролог-инфекционист,
ФГУН "Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. ГАБРИЧЕВСКОГО" Роспотребнадзора, канд. мед. наук
Глистные инвазии (гельминтозы) широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно заражаются глистами около одного миллиарда людей. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы - паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus). Есть несколько важных аспектов течения нематодозов у детей, на которые необходимо обратить внимание для оказания максимально эффективной помощи.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Нематоды являются геогельминтами, то есть созревание яиц происходит в почве. Заражение ребенка нематодами происходит фекально-оральным путем (через рот) при непосредственном контакте с землей, песком (на даче, в песочнице), через загрязненные предметы (игрушки, одежду, обувь, постельное белье, пол), через продукты питания (ягоды, овощи, фрукты), посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев), при контактах с животными (собаки, кошки). В детских коллективах (детские сады) возможно заражение ребенка от других детей через игрушки, постельное белье. Также возможно аутозаражение гельминтами.
Заражение яйцами глистов возможно с того возраста, когда ребенок "выходит" за пределы детской кроватки, т.е. с 6-7 месяцев. Наличие дома животных, особенно бывающих на улице (они приносят яйца глистов на лапах и на шерсти), увеличивает вероятность заражения гельминтами, при этом подвергнуться заражению могут дети еще более раннего возраста, 1-2 месяцев. Особо вероятно заражение детей, имеющих непосредственные контакты с землей и песком.
Вероятность заражения детей дошкольного возраста глистами равна почти 100%. У детей этой возрастной категории еще недостаточно развиты гигиенические навыки, а познание окружающей среды идет во многом через рот. Кроме того, у малышей слабо развиты защитные механизмы против инвазии (недостаточно кислая среда желудка, недостаточно силен иммунитет). Надо отметить, что у детей старше 7 лет вероятность заражения гельминтами не намного меньше, чем у дошкольников.
КЛИНИКА
Наиболее частым клиническим синдромом при глистной инвазии является дисфункция ЖКТ. У детей могут быть: неустойчивый стул (чаще запоры, но может быть и неоформленный стул); болевой абдоминальный синдром (от "летучих" болей в животе без определенной локализации, проходящих за несколько минут, до упорных сильных болей, имитирующих симптомы острого живота); метеоризм; явления диспепсии верхних отделов ЖКТ (отрыжка, тошнота, быстрое насыщение). Проявлениями интоксикации при гельминтозах являются: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, звуки во сне или частые пробуждения); скрипение зубами (бруксизм); раздражительность, капризность, агрессивность. Токсическое воздействие паразитов на центральную нервную систему может быть причиной судорог. Кроме того, при нематодозах, особенно при энтеробиозе и аскаридозе, возникают гиперемия и раздражение области ануса, промежности и наружных половых органов. У девочек часто возникают инфекции наружных половых органов, например рецидивирующие вульвовагиниты.
Глисты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Так, гельминты являются мощным фактором сенсибилизации организма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно и признаком аллергии, и признаком паразитарных заболеваний, но при гельминтозах встречается не очень часто (всего в 3-5% случаев). В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgE.
Гельминты ослабляют работу иммунной системы, вследствие чего ребенок страдает частыми респираторными заболеваниями, у него могут возникать гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес, Нередки при гельминтозах неадекватные реакции ребенка на профилактические прививки.
Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет ЖКТ. Характерными особенностями микробиоценоза при глистных инвазиях являются уменьшение общего количества кишечной палочки и повышение количества неферментирующих бактерий, снижение числа лактобактерий, рост кокковой флоры. На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения ЖКТ и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
ДИАГНОСТИКА
Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о том, что выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 месяцев, когда яйца они еще не откладывают, поэтому в ходе лабораторной диагностики их не обнаруживают. Яйцекладки могут происходить нерегулярно, с интервалом от 1 до 14 дней и в относительно небольших количествах (10 3 -10 5 , при том, что они находятся в окружении бактерий, частиц пищи и прочего, измеряющегося числами 10 8 -10 12 ). Соответственно, чтобы обнаружить яйца гельминтов в фекалиях, нужно попасть в период зрелости, в тот самый день, в то самое место кала и плюс еще их там "разглядеть". При этом вероятность выявления гельминтов составляет от 0 до 10-20%, и практически не зависит от возможностей лаборатории.
Другие методы исследования тоже имеют свои минусы. Определение антител в крови к нематодам актуально только в первые 1-2 месяца их присутствия в организме, когда глисты находятся в личиночной стадии. Затем, антитела исчезают из системного кровотока, сосредотачиваясь в просвете кишечника и вырабатываясь непосредственно в кишечной стенке. Определять уровень иммуноглобулинов в просвете ЖКТ для диагностики кишечных гельминтозов пока не научились, хотя ведутся разработки в этом направлении. Сейчас же гельминтозы являются одной из самых недиагностируемых лабораторными методами болезней.
Знание разнообразной клинической картины, сопровождающей глистные инвазии, очень важно для педиатра, поскольку часто приходится решать вопрос о противоглистном лечении на основании косвенных признаков болезни, что связано с вышеуказанными трудностями лабораторной диагностики. Следует отметить, что чем больше симптомов, которые можно связать с глистной инвазией, присутствует у ребенка, тем более вероятно, что инвазия есть. Чаще всего, собирая анамнез, врач обнаруживает различные сочетания отклонений от нормы. Но не будем забывать, что глистная инвазия может протекать с одним синдромом (например, только атопический дерматит), а может быть и вовсе практически скрытой.
ЛЕЧЕНИЕ
Учитывая высокую эпидемиологическую вероятность глистных инвазий, их способность нарушать различные функции организма ребенка и сложности диагностики, рекомендуется независимо от результатов анализов проводить профилактически-лечебные противоглистные курсы с учетом косвенных признаков (клиническая картина) патологии. ВОЗ рекомендует проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного возраста дважды в год - весной и осенью.
Эта тактика оправданна, но можно добавить, что при необходимости (неблагоприятная эпидемиологическая ситуация или явные клинические признаки гельминтоза у ребенка) возможно внеплановое проведение дегельминтизации.
Многолетний опыт показывает, что наиболее эффективно применение не монотерапии, а комплексного использования двух или более антигельминтиков. Сначала лучше всего назначить однократно Декарис (левамизол) в возрастной дозировке. Этот препарат ослабляет гельминтов, а на ослабленных паразитов хорошо действует Вермокс (мебендазол) или Немозол (альбендазол). Второй антигельминтик назначается через 3 дня после Декариса. Все эти препараты нетоксичны. Эффективность комплексного лечения в 2-3 раза лучше, чем при монотерапии. Пирантел, который также является антигельминтным препаратом, может быть использован при энтеробиозе, но его эффективность уступает эффективности мебендазола, а безопасность не превышает безопасность других антигельминтных средств.
Следует отдельно сказать о безопасности противоглистных средств, поскольку в этом вопросе существуют разные мнения и некоторая настороженность среди врачей. Левамизол при однократном приеме (на ночь) в терапевтической дозе (2,5 мг/кг) не вызывает серьезных побочных действий: об этом четко написано в справочниках по лекарственным средствам (в том числе РЛС, Видаль). Упомянутые в инструкции побочные влияния на органы и системы могут возникнуть в исключительных случаях, когда препарат применяется в существенно большей дозировке, как иммуномодулятор. Мебендазол является невсасывающимся препаратом с высокой избирательностью действия против гельминтов. При отсутствии паразитов в кишечнике он выходит в неизмененном виде, не вступая ни с чем во взаимодействие. Наконец, альбендазол (в России есть только Немозол) на протяжении более 20 лет является самым популярным антигельминтным препаратом во всем мире, что само по себе является отличной рекомендацией, если знать, насколько серьезно на Западе относятся к безопасности лекарственных средств и токсичности.
Но на фоне антигельминтных курсов могут быть побочные действия, связанные с разрушением паразитов под воздействием лекарств (это не токсическое действие препарата на организм, а токсическое действие продуктов разрушения гельминтов). Признаки интоксикации, развившейся на фоне приема антигельминтных препаратов, таковы: тошнота, головокружение, разжижение стула, боли в животе, очень редко -подъем температуры тела, крапивница. Может быть усиление тех симптомов, которые были связаны с глистной инвазией. Эти побочные действия кратковременны и уменьшаются приемом сорбентов (Лактофильтрум, Энтеросгель и т.п.). Сорбент можно назначить заранее, если предполагается, что вероятность побочных действий велика. Врач должен рассказать о безопасности антигельминтного курса, но при этом предупредить пациента или его родителей о возможных побочных действиях, рассказав о механизме этого эффекта.
ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИГЕЛЬМИНТНЫХ СРЕДСТВ, РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАЗНАЧИТЬ СОРБЕНТ:
1. Мытье рук с мылом после уборной, контактов с животными или с землей.
2. Обработка игрушек мыльным раствором и обработка пола обязательно с моющими средствами примерно один раз в 10-14 дней.
3. Обработка с мылом овощей и фруктов перед употреблением; ягоды (клубника, малина и др.) предварительно заливают чистой водой, затем ее сливают и промывают плоды проточной водой. При выявлении у кого-то в семье гельминтов (или подозрении на них по косвенным признакам) всех членов семьи лечить не обязательно. Лечат только тех, у кого есть косвенные признаки возможного гельминтоза, поскольку большинство глистов не передается от человека к человеку. При энтеробиозе, если у ребенка имеется анальный зуд и эскориация, взрослым однократно назначается мебендазол или пирантел, с повтором через 10-14 дней. В этом же случае рекомендуется прокипятить (постирать в стиральной машине с температурой 90°С) постельное и личное белье всех членов семьи.
Читайте также:
