Фактор передачи при ботулизме не может быть

Основные факты

• Clostridium botulinum является бактерией, которая в условиях низкого содержания кислорода вырабатывает опасные токсины (ботулотоксины).
• Ботулотоксины входят в число самых сильных из известных на сегодняшний день веществ смертельного действия.
• Ботулотоксины блокируют нервные функции и могут приводить к дыхательному и мышечному параличу.
• Ботулизм человека может относиться к пищевому ботулизму, детскому ботулизму, раневому ботулизму и ботулизму в результате вдыхания или другим типам интоксикации.
• Пищевой ботулизм, вызываемый потреблением пищевых продуктов, не прошедших надлежащей обработки, является редкой, но потенциально смертельной болезнью в случае, если он не диагностирован своевременно и не проведено лечение антитоксином.
• Консервированные или ферментированные в домашних условиях пищевые продукты являются одним из основных источников пищевого ботулизма, и при их приготовлении необходимо соблюдать особые меры предосторожности.

Обзор

Споры, вырабатываемые Clostridium botulinum устойчивы к высоким температурам и широко распространенные в окружающей среде. При отсутствии кислорода эти споры прорастают, развиваются и начинают выделять токсины. Существует 7 разных форм ботулотоксина – типы A – G. Четыре из них (типы A, B, E и в редких случаях F) вызывают ботулизм человека. Типы C, D и E вызывают болезнь у млекопитающих, птиц и рыб.

Ботулотоксины попадают в организм при потреблении продуктов, не прошедших надлежащую обработку, в которых бактерии или споры выживают и вырабатывают токсины. Основной причиной ботулизма человека является пищевая интоксикация, но он может быть вызван кишечной инфекцией у детей грудного возраста, раневыми инфекциями и в результате вдыхания.

Симптомы пищевого ботулизма

Ботулотоксины нейротоксичны и поэтому оказывают воздействие на нервную систему. Для пищевого ботулизма характерен нисходящий вялый паралич, который может приводить к дыхательной недостаточности.

Ранними симптомами являются сильная утомляемость, слабость и головокружение, за которыми обычно следуют затуманенное зрение, сухость во рту, а также затрудненные глотание и речь. Могут также иметь место рвота, диарея, запор и вздутие живота. По мере прогрессирования болезни может появляться слабость в шее и руках, после чего поражаются дыхательные мышцы и мышцы нижней части тела. Температура не повышается и потери сознания не происходит.

Причиной этих симптомов является не сама бактерия, а вырабатываемый ею токсин. Симптомы обычно появляются через 12–36 часов (минимум через 4 часа и максимум через 8 дней) после экспозиции. Показатели заболеваемости ботулизмом низкие, но показатели смертности высокие в случае, если не будет быстро поставлен правильный диагноз и незамедлительно предоставлено лечение (введение на ранних стадиях антитоксина и интенсивная искусственная вентиляция легких). Болезнь может заканчиваться смертельным исходом в 5–10% случаев.

Экспозиция и передача

C. botulinum является анаэробной бактерией — это означает, что она может развиваться только при отсутствии кислорода. Пищевой ботулизм развивается в случае, когда бактерии C. botulinum растут и вырабатывают токсины в пищевых продуктах до их потребления. C. botulinum вырабатывает споры, которые широко распространены в окружающей среде, включая почву, а также речную и морскую воду.

Рост бактерий и выработка токсина происходят в продуктах с низким содержанием кислорода и при определенном сочетании температуры хранения и параметров консервации. Чаще всего это происходит в пищевых продуктах легкой консервации, а также в продуктах, не прошедших надлежащей обработки, консервированных или бутилированных в домашних условиях. В кислой среде (pH менее 4,6) развития C. botulinum не происходит, и поэтому в кислых продуктах токсин не вырабатывается (однако низкий уровень pH не разрушает токсинов, выработанных ранее). Для предотвращения роста бактерий и выработки токсина используются также низкие температуры хранения в сочетании с определенными уровнями содержания соли и/или кислотности.

Ботулотоксин обнаружен в широком ряде пищевых продуктов, включая низкокислотные консервированные овощи, такие как зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла; рыбу, такую как консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба; и мясные продукты, такие как ветчина и сосиски. Продукты питания меняются в зависимости от стран и отражают местные особенности питания и методики консервации пищевых продуктов. Иногда ботулотоксины обнаруживаются в продуктах промышленного приготовления.

Несмотря на то, что споры C. botulinum устойчивы к высоким температурам, токсин, вырабатываемый бактериями, которые развиваются из спор в анаэробных условиях, разрушается при кипячении (например, при температуре внутри >85C в течение пяти или более минут). Поэтому, чаще всего причиной ботулизма человека являются готовые к употреблению продукты в упаковках с низким содержанием кислорода.

Для выяснения причины и предотвращения дальнейших случаев заболевания необходимо незамедлительно получить образцы продуктов, причастных к предполагаемым случаям заболевания, поместить их в надлежащие герметически закрытые контейнеры и направить в лаборатории.

Клинические симптомы у детей грудного возраста включают запор, потерю аппетита, слабость, измененный плач и четко выраженную утрату способности держать головку. Существует несколько вероятных источников инфицирования детским ботулизмом, но определенное число случаев заболевания ассоциируется с медом, зараженным спорами. Поэтому, родителям и лицам, осуществляющим уход за детьми, не следует давать мед детям в возрасте до 1 года.

Раневой ботулизм развивается редко, в случаях, когда споры попадают в открытую рану и способны размножаться в анаэробных условиях. Симптомы схожи с пищевым ботулизмом, но могут появляться через две недели. Эта форма болезни связана с токсикоманией, в частности с инъекциями героина.

Ботулизм редко развивается в результате вдыхания. Такие случаи не происходят в естественных условиях, они связаны, например, со случайными или предумышленными событиями (такими как биотерроризм), которые приводят в высвобождению токсинов в аэрозолях. Клиническая картина в случае ботулизма, развивающегося в результате вдыхания, схожа с клинической картиной при пищевом ботулизме. Средняя летальная доза для людей оценивается на уровне 2 нанограммов ботулотоксина на килограмм веса тела, что примерно в 3 раза превышает аналогичный показатель в случаях пищевого ботулизма.

Симптомы появляются через 1–3 дня после вдыхания токсинов или через более длительный период времени в случае более низких уровней интоксикации. Симптомы развиваются так же, как и при пищевом ботулизме, и на завершающей стадии происходит паралич мышц и недостаточность дыхания.

При подозрении на воздействие токсина путем вдыхания аэрозоли необходимо предотвратить дополнительное воздействие на пациента и других людей. Следует снять с пациента одежду и хранить ее в полиэтиленовых пакетах до тех пор, пока она не будет тщательно выстирана в воде с мылом. Пациент должен принять душ и незамедлительно пройти дезинфекцию.

Теоретически ботулизм может передаваться через воду в результате проглатывания токсина, выработанного ранее. Однако, учитывая тот факт, что при обработке воды (такой как кипячение или дезинфекции 0,1-процентным раствором гипохлорита) токсин разрушается, такой риск считается низким.

Ботулизм неопределенного происхождения обычно регистрируется среди взрослых людей в тех случаях, когда не установлен источник пищевого или раневого ботулизма. Эти случаи сопоставимы с детским ботулизмом и могут происходить при изменении нормальной флоры кишечника в результате хирургических вмешательств или терапии антибиотиками.

Ботокс

Бактерия C. botulinum используется для производства ботокса — фармацевтического препарата, применяемого преимущественно для инъекций в клинических и косметических целях. Для ботокса используется очищенный и сильно разбавленный ботулинический нейротоксин типа А. Процедуры проводятся в медицинских учреждениях в соответствии с потребностями пациента и обычно хорошо переносятся, хотя в редких случаях наблюдаются побочные реакции.

Диагностирование и лечение

Диагноз обычно ставится на основе истории болезни и клинического осмотра при последующем лабораторном подтверждении, включающем демонстрацию присутствия ботулотоксина в сыворотке, стуле или пищевых продуктах или выращивание культуры C. botulinum в образцах стула, раневой жидкости или пищевых продуктов. Иногда ставится ошибочный диагноз ботулизма, так как его часто принимают за инсульт, синдром Гийена-Барре или тяжелую миастению.

После постановки клинического диагноза необходимо как можно скорее ввести антитоксин. Раннее введение антитоксина эффективно снижает показатели смертности. В случае тяжелого ботулизма требуется поддерживающая терапия, в частности искусственная вентиляция легких, которая может требоваться в течение нескольких недель и даже месяцев. Антибиотики не требуются (за исключением случаев раневого ботулизма). Существует вакцина против ботулизма, но она редко используется, так как ее эффективность не оценена полностью и были зарегистрированы неблагоприятные реакции.

Профилактика

Профилактика пищевого ботулизма основана на надлежащей практике приготовления пищевых продуктов, в частности во время тепловой обработки/стерилизации, и гигиене.

Пищевой ботулизм можно предотвращать путем инактивации бактерии и ее спор в стерилизованных путем нагрева (например, в автоклаве) или консервированных продуктах или путем подавления роста бактерий и выработки токсинов в других продуктах. Вегетативные формы бактерии могут быть уничтожены при кипячении, но споры могут оставаться жизнеспособными даже при кипячении в течение нескольких часов. Тем не менее, споры можно уничтожить путем тепловой обработки при очень высоких температурах, например при промышленном консервировании

Промышленной тепловой пастеризации (включая пастеризованные продукты в вакуумной упаковке и продукты горячего копчения) может быть недостаточно для уничтожения всех спор и, поэтому, безопасность этих продуктов должна быть основана на предотвращении бактериального роста и выработки токсина. Низкие температуры в сочетании с содержанием соли и/или кислой средой препятствуют росту бактерий и выработке токсина.

Это следующие пять принципов:

• соблюдайте чистоту;
• отделяйте сырое от готового;
• проводите тщательную тепловую обработку;
• храните продукты при безопасной температуре;
• используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.

Деятельность ВОЗ

Вспышки ботулизма происходят редко, но они являются чрезвычайными ситуациями в области общественного здравоохранения, которые требуют быстрого распознания для выявления источника инфекции, определения типа вспышки болезни (среди естественных, случайных или потенциально преднамеренных), предотвращения других случаев заболевания и эффективного лечения пострадавших пациентов. Успех лечения в значительной мере зависит от раннего диагностирования и быстрого введения ботулинического антитоксина.

Роль ВОЗ в принятии ответных мер на вспышки ботулизма, которые могут иметь международное значение, заключается в следующем:

• Эпиднадзор и выявление: ВОЗ поддерживает усиление национальных систем эпиднадзора и международного предупреждения для обеспечения быстрого выявления вспышек болезней на местах и принятия эффективных международных ответных мер. Основным инструментом ВОЗ для проведения эпиднадзора, осуществления координации и принятия ответных мер является Международная сеть органов по безопасности пищевых продуктов (ИНФОСАН), которая связывает национальные органы государств-членов, ответственных за управление событиями в области безопасности пищевых продуктов. Эта сеть находится в совместном управлении ФАО и ВОЗ.
• Оценка риска: в основе ответных мер ВОЗ лежит методология оценки риска, которая включает определение типа вспышки болезни — является ли она естественной, случайной или, возможно, преднамеренной. ВОЗ также предоставляет научные оценки в качестве основы для международных стандартов безопасности пищевых продуктов, руководящих принципов и рекомендаций, разрабатываемых Комиссией Кодекс Алиментариус.
• Изоляция источника инфекции: ВОЗ координирует деятельность с национальными и местными органами для сдерживания дальнейшего распространения вспышек болезней.
• Оказание содействия: ВОЗ координирует действия международных учреждений, экспертов, национальных лабораторий, авиакомпаний и коммерческих организаций по мобилизации оборудования, средств и материалов, необходимых для принятия ответных мер, включая поставки и введение ботулинического антитоксина.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Ботулизм (botulismus) – острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением токсинами Clostridium botulinum нервной системы с нарушением зрения, глотания, речи со слабостью скелетных и гладких мышц, моторики кишечника.

В связи с тяжелым течением, высокой летальностью ботулизм привлекает к себе внимание различных исследователей (несмотря на то, что эта болезнь регистрируется значительно реже, чем другие кишечные заболевания). Ботулизм приобретает особое значение и потому, что в нашей стране традиционно пользуются консервироваными продуктами домашнего приготовления, соленой рыбой, нередко изготовленной без соблюдения соответствующей технологии.

Возбудитель ботулизма относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae. Название – Clostridium botulinum – происходит от слов botulus (колбаса) и closter (веретено). Это палочки (4,5-8,5 х 0,3-1,2 мкм) с закругленными концами, строгие анаэробы, имеют жгутики.
При попадании в неблагоприятные условия вегетативные формы образуют споры, в связи с утолщением на одном конце напоминают теннисные ракетки. Споры достаточно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Они могут в высушенном состоянии храниться десятилетиями, хорошо переносят низкие температуры, заморозки. Споры выдерживают кипячение 5-6 часов; автоклавирование при температуре +120 °С уничтожает их через 30 минут. Отмечается устойчивость спор к действию дезинфицирующих растворов, щелочей, кислот.
Вегетативные формы возбудителя, в отличие от спор, малоустойчивы к факторам внешней среды, быстро гибнут при нагревании выше 80 °С.
Основной фактор патогенности возбудителя – токсин, вырабатываемый вегетативными формами Cl. botulinum. Это самый сильный из известных токсинов; он значительно сильнее цианида калия, более чем в 300 тыс. раз активнее нейротоксина гремучей змеи (Ж.И. Возианова, 2001). Антигенные свойства токсина лежат в основе деления Cl. botulinum на 8 типов (A, B, C1, C2, D, E, F, G). В связи с очень высокой антигенной специфичностью, токсины каждого серовара нейтрализуются только гомологичными антиботулиническими сыворотками.
В отличие от столбнячного и дифтерийного, ботулинический экзотоксин устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным. К тому же, ботулинический токсин серовара Е даже активируется ферментами желудочного сока, и его биологическая активность в кишечнике возрастает в 10-100 раз. Токсин быстро разрушается под действием 2-3% щелочных растворов и во время кипячения (полная инактивация наступает через 20 мин).
Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.
Ботулотоксины типа А, В, Е, F, как правило, вызывают заболевания у людей. Типы С и Д связаны с ботулизмом у животных (естественное заражение). Тип G определяется только при экспериментальном ботулизме.

Ведущая роль в патогенезе ботулизма принадлежит токсину. При пищевом пути заражения он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей.
Ботулотоксин всех типов хорошо всасывается через любые слизистые оболочки, что обуславливает его высокую концентрацию в крови уже в первые сутки после заражения и быстрое связывание с нервными структурами – большими мотонейронами передних рогов спинного мозга и клетками периферических ядер двигательных черепных нервов.
Несмотря на то, что механизм действия ботулотоксина окончательно не изучен, считают, что нейротоксический компонент ботулотоксина обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках. При этом снижается синтез холинацетилтрансферазы, активирующей образование ацеилхолина в нервно-мышечных синапсах. В дальнейшем ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи различных групп мышц, бульбарные поражения и все виды гипоксии – гипоксической тканевой, циркуляторной и гемической. Чувствительная сфера не поражается.
Происходит угнетение токсином парасипатической нервной системы, что клинически проявляется мидриазом, запорами, сухостью слизистых оболочек. В связи с рефлекторным усилением симпатических воздействий возникают спазм сосудов, головокружение, повышение артериального давления. В результате пареза кишечника и подавления секреции пищеварительных желез создаются анаэробные условия, способствующие дополнительной выработке ботулотоксина вегетативными формами клостридиев в кишечнике.

Согласно рекомендациям ВОЗ, различают 4 формы ботулизма:
• Пищевой ботулизм развивается после употребления в пищу продуктов, содержащих накопленный токсин ботулизма).
• Раневой ботулизм (возникает в случае загрязнения почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания Cl. botulinum). Встречается чрезвычайно редко.
• Ботулизм раннего детского возраста (развивается у некоторых детей, в основном, в возрасте до 6 мес., вследствие инфицирования их спорами Cl. botulinum, которые прорастают в вегетативные формы при попадании их в кишечник).
• Ботулизм неуточненной природы (если установить какую-либо связь заболевания с пищевыми продуктом не удается).

По тяжести выделяют ботулизм с легким, средней тяжести и тяжелым течением.

Инкубационный период при пищевом ботулизме составляет от 8 часов до 10 суток, при раневом – 5-14 суток. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. В большинстве случаев ботулизм начинается постепенно, лихорадка отсутствует.
Примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита. Больные жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего возникает повторная рвота и жидкий, без патологических примесей, стул, чаще 3-5 раз, не более 10 раз в сутки.

Иногда появляются головная боль, недомогание, очень редко может повышаться температура от субфебрильной до 39-40 °С. Температура тела становится нормальной, через 3-4 ч. от появления первых симптомов начинают появляться основные неврологические признаки болезни. Гипермоторика ЖКТ сменяется стойкой атонией, появляется вздутие живота, запор.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной тупости, систолический шум над верхушкой сердца, признаки дистрофии по данным электрокардиографии. Нередко артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, имеет некоторую тенденцию к повышению (вследствие сосудосуживающего действия токсина).
Иногда при ботулизме развиваются парезы, параличи по нисходящему типу. Глубокие сухожильные рефлексы чаще остаются нормальными. Тактильная чувствительность не нарушается.

Выраженность клинических симптомов и синдромов и их сочетание определяются тяжестью течения болезни.
Легкое течение ботулизма чаще сопровождается умеренной выраженностью и короткой продолжительностью (от нескольких часов до нескольких суток) проявлений болезни: одно-двукратное послабление стула (иногда – рвота), незначительно выраженные, нечеткость зрения в сочетании с вялой реакцией зрачков на свет, сухость слизистых оболочек, снижение рвотного рефлекса.
При среднетяжелом течении ботулизма наблюдается большинство клинических неврологических симптомов, степень выраженности их неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни – 2-3 недели.

Тяжелое течение ботулизма, как правило, связано с токсинами А и Е и возникает после короткого инкубационного периода, измеряемого часами. Характеризуется стремительным нарастанием бульбарных расстройств и нарушением зрения (при отсутствии или слабо выраженном диспепсическим синдромом в начальный период болезни). Быстро развиваются дисфагия, афония. Определяется резкая заторможенность. Вследствие птоза больные все время находятся с закрытыми глазами, а при необходимости открыть глаза поднимают веки пальцами. Острая дыхательная недостаточность развивается в результате пареза дыхательной мускулатуры, а также непроходимости дыхательных путей при нарушении актов глотания в связи с парезом мягкого неба, надгортанника, брюшных мышц. Быстро прогрессирует одышка, поверхностное дыхание, цианоз, тахикардия. Развивается патологический тип дыхания. Расстройства и остановка дыхания может привести к летальному исходу уже через 3-4 ч. Тяжелое течение ботулизма сопровождается высокой летальностью – до 50% и более.
В случае выздоровления период реконвалесценции может продолжаться до
7-8 месяцев. Иногда нетрудоспособность продолжается в течение года (это связано с астенизацией и функциональными нарушениями в органах кровообращения и нервной системе).

Ботулизм у грудных детей (описан впервые в 1976 г.) чаще вызывается токсинами типа А и В и наблюдается, в основном, при искусственном вскармливании. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула, гипотония. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий.
При раневом ботулизме (описан впервые в 1951 г.) инкубационный период более длительный (4-14 дней), диспепсический синдром отсутствует. Часто отмечается высокая температура (что связывают с наличием сопутствующей раневой микрофлоры, резорбцией пирогенов из зоны повреждения тканей).
В крови больных ботулизмом отмечается умеренный (иногда и значительный) лейкоцитоз с нейтрофилезом и появлением юных форм нейтрофилов (в случае тяжелого течения ботулизма).

Зависит от тяжести и сроков начала специфической терапии. В случае отсутствия специфического лечения, летальность достигает 20-70%.

Диагноз ботулизма основывается на клинических (тяжелое поражение нервной системы с нарушением зрения, глотания, речи, мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек при отсутствии признаков обезвоживания, признаки дыхательной недостаточности, проявляющейся в начальный период ощущением нехватки воздуха, одышкой при физической нагрузке, ходьбы и эпидемиологических (потребление консервированного продукта)) данных. Подтверждением диагноза является обнаружение ботулотоксина и возбудителя ботулизма в исследуемом материале (кровь, промывные воды желудка, рвота, кал и моча больных, остатки подозрительного продукта). Материалы от больного собирают как можно быстрее, до введения специфической сыворотки и антибиотиков. Для выявления ботулинического токсина используют реакцию нейтрализации на белых мышах (биологический метод): внутрибрюшинно им вводят 0,5 мл цитратной крови (сыворотки больного, а животным контрольной группы вместе с этим поливалентную протиботулиническую сыворотку). Диагноз ботулизма считается подтвержденным, если подопытные погибли, а животные из контрольной группы выжили (нейтрализация токсина). Для выяснения типа возбудителя в дальнейшем проводят аналогичное исследование, используя моновалентные антитоксические сыворотки А, В и Е. Бактериологическое исследование (фекалии, рвотные массы больного, промывные воды желудка и кишечника, содержимое ран – при раневом ботулизме, подозрительная пища) проводят путем посева на одну из элективных питательных сред (среда Китт-Тароцци, бульон Хоттингера, грибные-казеиновые среды с трипсином и т.п.). Через 5-6 дней исследуют мазки, окрашенные по Граму.
В большинстве случаев бактериологическое исследование не назначают, а ограничиваются биологическим методом, который имеет высокую чувствительность и специфичность. Вместе с тем возможен высев возбудителя из испражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, секционного материала.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями, кишечной непроходимостью, полиомиелитом, вирусным энцефалитом, синдромом Гийена-Барре, отравлениями ядовитыми грибами, атропинсодержащими препаратами, метиловым спиртом, фосфорорганическими веществами, дифтерией, стрептококковой ангиной.

Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка (через толстый зонд) и назначают высокие сифонные клизмы с 5% раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. После промывания назначают внутрь энтеросорбенты (силлард П, энтеросгель и др.).
Для нейтрализации токсина используют поливалентные противоботулинические сыворотки. Перед введением сыворотки делают внутрикожную пробу. Сыворотку вводят по методу Безредки в зависимости от тяжести болезни в течение 2-4 дней. До выяснения типа возбудителя вводят сыворотки типа А и Е по 10 тыс. МЕ и типа В 5 тыс. МЕ. После установления типа ботулизма используют соответствующую моновалентную сыворотку. В случае тяжелого течения в первые сутки назначают
4-6 лечебных доз сыворотки, 2 из них – внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. Гетерогенную сыворотку целесообразно заменить соответствующей антитоксической свежезамороженной плазмой по 250-300 мл 2-3 раза в сутки или человеческим специфическим иммуноглобулином внутривенно (одна лечебная доза типа А – 450-500 МЕ, типа В – 300-600 МЕ, типа Е – 250-500 МЕ).

Показано назначение антибиотиков (левомицетина, ампициллина в обычных дозах в течение 7 дней). Можно использовать антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин внутрь по 1,0 4 раза в сутки). В связи с нарушением глотания препараты назначают в виде растворенных в воде порошков, вводят через зонд. Одновременно целесообразно применение препаратов, предотвращающих развитие дисбактериоза (бификол, бифидумбактерин, линекс и т.п.).
Применяют дезинтоксикационные и сердечно-сосудистые средства. В тяжелых случаях назначают преднизолон по 30-60 мг в сутки или дексаметазон. При расстройствах дыхания больного необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии и перевести на искусственную вентиляцию легких. Для борьбы с гипоксией используется гипербарическая оксигенация.
Целесообразно проведение метаболической терапии – введение глюкозо-калий-магниевой поляризационной смеси, рибоксина.
Больных выписывают после клинического выздоровления.

Необходимо неукоснительное соблюдение санитарно-гигиенических требований к технологии изготовления консервированных продуктов (стерилизация в автоклавах, для разрушения спор). В торговую сеть не должны допускаться испорченные (с бомбажем) и с просроченным сроком годности консервы.
Рекомендуется термическая обработка (проваривание или жарка в течение 20-30 мин.) непосредственно перед употреблением консервированных в домашних условиях продуктов.
Лицам, которые вместе с больным употребляли подозрительный продукт, с профилактической целью внутримышечно вводится противоботулиническая сыворотка по 2000 МЕ типа А и Е и 1000 МЕ типа В. Активная иммунизация ботулиническим анатоксином или полианатоксином проводится лицам, имеющим профессиональный контакт с ботулотоксином.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

Этиология.

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

Эпидемиология.

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов).

Симптомы ботулизма.

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

– общей инфекционной интоксикации;

– поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);

– неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз нистаг(нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет. Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки.

Патогенез ботулизма.

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

– развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);

– патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;

– центральные (спастические) параличи;

– любые нарушения чувствительности;

– явная болевая симптоматика;

– развитие судорожного синдрома;

– любые нарушения сознания;

– синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

– миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);

– полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);

– отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);

– дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);

– пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита).

Классификация и стадии развития ботулизма.

По клинической форме:

– ботулизм у младенцев;

По течению:

– лёгкое (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);

– среднетяжёлое (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);

– тяжёлое (появление жизнеугрожающих расстройств).

Осложнения ботулизма.

– острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);

– ателектазы (спадение доли лёгкого);

– ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);

– сывороточная болезнь (при применении сыворотки);

Диагностика ботулизма.

– газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);

– обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);

– бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);

– серологические реакции (РНГА);

– общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях).

Лечение ботулизма.

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации. Режим палатный, постельный. Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром).

Прогноз. Профилактика.

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства.