Дизентерийная амеба в кале

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.


При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

Колит, вызванный простейшими, проявляется кровянистым поносом и гематогенными абсцессами вне пищеварительного тракта.

1. Этиологический фактор: амеба дизентерийная ( Entamoeba histolytica ) — простейшее, паразитирующее в толстой кишке (слепая и восходящая кишка); существует в форме споры (цисты) и вегетативной (трофозоит). Цисты являются инвазивной формой → проглоченные цисты попадают в толстую кишку и выделяют трофозоиты → которые секретируют протеолитические ферменты, проникают в слизистую оболочку толстой кишки и вызывают кратерообразные язвы (часто с вторичной бактериальной инфекцией); могут проникать в брюшную полость, распространяться кровью до печени, легких и головного мозга (амёбные абсцессы).

2. Резервуар и пути передачи: резервуаром являются люди; источником инфекции — человек, выделяющий цисты (больной или носитель). Заражение происходит после заглатывания цист, находящихся в загрязненной воде, пище (в основном сырые овощи) или на грязных руках (после прямого контакта с больным или носителем или с загрязненными предметами, напр., банкнотами). Кипячение воды и пищевых продуктов уничтожает цисты.

3. Эпидемиология: является эндемичным заболеванием в развивающихся странах в тропических и субтропических зонах. Среди людей, у которых обнаружены цисты Entamoeba в кале, до 90 % заражены непатогенным штаммом E. dispar , идентичным по своей морфологии с E. histolytica . Факторы риска: путешествие в эндемичные регионы, потребление пищи (сырые овощи) и сырой воды из непроверенного источника в эндемичных регионах, больные в закрытых учреждениях.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от 1 нед. до 4 мес.; больной, выделяющий цисты, заразен для контактирующих с ним людей. Во влажной среде цисты сохраняют инвазивность в течение нескольких недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические синдромы, вызванные инфекцией:

1) бессимптомная колонизация;

2) кишечный амебиаз — неинвазивная инфекция с симптомами (неспецифический понос); острый амебный колит (→см. ниже; наиболее частое проявление инвазивного заражения); хронический недизентерийный колит; амебная опухоль (ограниченная, хроническая инфекция слепой или восходящей кишки, клинически проявляется как опухоль в правом нижнем квадранте живота; может привести к непроходимости кишечника); аппендицит (редко, иногда является первым симптомом амебиаза в районах с высоким риском заражения); перианальные язвы;

3) внекишечный амебиаз — амебный абсцесс печени (→см. ниже) изолированный или с осложнениями (перитонит, перикардит, эмпиемы); амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; амебное заболевание мочеполовой системы (в т. ч. язвы пениса).

1. Амебное воспаление толстой кишки: основным симптомом является кровянистый понос различной степени тяжести, с большим количеством слизи ( амебная дизентерия ). Испражнения частые, скудные, без позывов на дефекацию. Понос может сопровождаться спастической болью живота, слабостью, небольшой лихорадкой, потерей аппетита, снижением массы тела, головной болью, болью в поясничной области. Симптомы развиваются медленно, часто в течении болезни многочисленные ремиссии и обострения. При эндоскопическом обследовании характерны малые ( 2. Амебный абсцесс печени: развивается скрыто и медленно; ему не всегда предшествует манифестный кишечный амебиаз. Наблюдается боль в эпигастрии, в правом подреберье, увеличение печени, лихорадка, уменьшение массы тела. При обследовании живот болезненный и напряженный. Желтуха наблюдается редко. При дополнительных исследованиях лейкоцитоз, повышение активности ЛФ, АСТ и АЛТ, часто повышение уровня СРБ в сыворотке. При визуализирующих исследованиях нередко можно обнаружить многочисленные мелкие абсцессы, наиболее часто в правой доле печени, которые впоследствии сливаются в один или несколько больших абсцессов.

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) колоноскопия с биопсией и морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (золотой стандарт, необходима для дифференциации язвенного колита);

2) паразитологический критерий – положительный результат серологических тестов (напр., непрямой метод флуоресцирующих антител) и обнаружение в кале специфических антигенов паразита (ИФА) — рекомендуемый стандарт или обнаружение ДНК амебы в кале (ПЦР); при микроскопическом исследовании обнаружение (непосредственный мазок свежего кала) активных форм амебы (трофозоитов), содержащих внутри эритроциты, обнаружение трофозоитов в биоптате слизистой оболочки толстой кишки; дизентерийные амебы можно обнаружить в материале, собранном во время ректоскопии из краев язв кишки. Микроскопическое исследование имеет низкую чувствительность (30–60 %); паразита ошибочно можно спутать с макрофагами. Цисты можно обнаружить в образцах кала, фиксированных в формалине ( морфологически неотличимы от E. dispar — отличие с помощью ПЦР). Серологическое исследование выявляет наличие специфических антител в сыворотке крови, но не позволяет отличить свежее заражение от перенесенного.

2. Амебный абсцесс:

1) положительный результат серологического исследования — специфические антитела в сыворотке (ИФА);

2) УЗИ или КТ печени;

3) реже паразитологические исследования материала, полученного из абсцесса при тонкоигольной биопсии (редко удается обнаружить простейшее, потому что оно находится в стенке абсцесса).

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) иные амебы — Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii — не являются патогенными и не требуют лечения; для дифференциации требуется определение антигена лектина амебы в кале методом ИФА или его ДНК методом ПЦР;

2) другие причины кровянистого поноса →разд. 4.28.1; синдром раздраженного кишечника; колоректальный рак.

2. Амебный абсцесс: бактериальный абсцесс, опухолевое либо иное новообразование, киста, в том числе эхинококковая.

1. Симптоматическое лечение: как в случае поноса →разд. 1.11.

2. Антипротозойное лечение:

1) метронидазол 500–750 мг п/о 3 × в день в течение 7–10 дней — лечение выбора при всех симптоматических формах амебиаза; альтернативно тинидазол 1 г п/о каждые 12 ч в течение 3 дней;

2) элиминация цист (необходимо выполнить у носителей и всегда после лечения симптоматических форм) — один из препаратов активных только в просвете кишечника: дилоксанид 500 мг п/о 3 × в день в течение 10 дней, йодохинол 650 мг п/о 3 × в день в течение 20 дней, паромомицин 500 мг п/о 3 × в день в течение 7 дней.

3. Амебные абсцессы печени: меньшие проходят после лечения метронидазолом 750 мг п/о 3 × в день или 500 мг в/в 4× в день в течение 10 дней; в случае больших (диаметром >3 см) дополнительно показана чрескожная пункция и аспирация содержимого; редко дренаж.

4. Симптоматический амебиаз у беременных: паромомицин п/о 8–12 мг/кг 3 × в день в течение 7 дней.

Клинические симптомы медленно стихают после лечения; на протяжении многих лет могут сохраняться признаки, похожие на синдром раздраженного кишечника. В связи с возможностью рецидива заболевания, надлежит выполнить контрольные паразитологические исследования 2–3 проб кала, полученных в течение 2–3 дней подряд через 3–12 нед. после окончания лечения. В случае абсцесса печени необходимо контролировать его обратное развитие (может продолжаться несколько месяцев) с помощью УЗИ.

Абсцесс печени, легких или головного мозга; амебная опухоль, непроходимость толстой кишки; острая дилатация толстого кишечника, перфорация толстой кишки, перитонит; перфорация абсцесса печени в полость плевры или перикарда; кишечное кровотечение. Риск осложнений и тяжелого течения выше у беременных и у лиц в состоянии иммуносупрессии.

Направляясь в эндемичные по E. histolytica регионы, следует строго соблюдать правила гигиены рук и питания →разд. 4.28.1.1. Химиопрофилактика не применяется, вакцины нет.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

Амебиаз – инфекционное заболевание, поражающее преимущественно толстый кишечник. По частоте летальных исходов это заболевание находится на втором месте после малярии. По данным ВОЗ, им страдает около 10 % населения планеты.

Существует несколько форм амебиаза, и симптомы их различны.

Чаще всего амебиаз протекает в форме амебной дизентерии (дизентерийного колита). Заболевание может быть острым и хроническим. Его инкубационный период может длиться от 1 недели и до 4 месяцев. Амебная дизентерия начинается с учащения стула до 4-6 раз в сутки. Стул при этом обильный, со слизью. А через несколько дней страдающий ходит в туалет уже 10-20 раз, при этом в кале, кроме слизи, обнаруживается и примесь крови. Кал теряет оформленность и становится похож на малиновое желе. Температура тела при этом остается нормальной, повышается до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях может быть и высокой. В тяжелом случае также возможны тошнота, рвота, схваткообразные боли в нижней части живота и тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации).

У детей амебиаз может начинаться с резкого повышения температуры до 38-39°С, тошноты, рвоты, жидкого или кашицеобразного частого стула с примесью слизи.

Такое состояние длится 4-6 недель, затем наступает ремиссия, которая может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем опять наступает обострение. При длительной хронической амебной дизентерии снижается работоспособность, развивается анемия, истощение. Пациенты испытывают постоянную слабость, жалуются на отсутствие аппетита и неприятный вкус во рту. Кожа при этом бледная, черты лица заострены, частота сердечных сокращений увеличена.

Внекишечный амебиаз обычно развивается как осложнение амебной дизентерии. При этом чаще всего патологический процесс развивается в печени. Температура при этом субфебрильная или высокая, печень увеличена, кожа и склеры желтые. Однако желтухи может и не быть, и в этом случае кожа страдающего будет сероватой.

Патологический процесс может локализоваться и в легких. Для плевролегочного амебиаза характерны боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровью и гноем в мокроте, лихорадка с ознобом.

При амебиазе кожи поражается в основном кожа вокруг анального отверстия, промежности, а также ягодицы. Может поражаться кожа вокруг ран. На коже появляются глубокие безболезненные эрозии и язвы с черными краями и неприятным запахом.

Некоторые специалисты выделяют в отдельную группу и мочеполовой амебиаз, при котором амебы попадают в гениталии через язвы в слизистой оболочке прямой кишки. У женщин это приводит к опухоли матки, а у мужчин к образованию бородавчатых язв в области гениталий. У гомосексуалистов такие язвы могут встречаться и в заднем проходе.

Церебральный амебиаз развивается быстро, протекает молниеносно, сопровождается головными болями, повышением температуры. Он всегда приводит к летальному исходу и при жизни диагностируется редко.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса в перикард (сердечную сумку – плотный мешок). Это приводит к тампонаде сердца и летальному исходу.

Вызывает амебиаз, как понятно из названия, простейшее – амеба. В кишечнике человека обитают несколько видов этих простейших - Dientamoeba fragilis, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, однако патогенная всего одна – гистолитическая, или дизентерийная амеба (Entamoeba histolityca). В жизненном цикле этого паразита две стадии – вегетативная (трофозоит) и цистная. Вегетативная стадия имеет свои формы: тканевую, эритрофаг, просветную и предцистную.

Амеба в тканевой форме имеет размеры 20 - 25 мкм. Ее можно обнаружить только при остром амебиазе и только в пораженных тканях. В кале ее находят крайне редко.

Эритрофаг или E. histolytica magna - крупные, около 20-40 мкм, а при движении могут вытягиваться до 80 мкм. При остром амебиазе обнаруживаются в кале. Характерная особенность этой формы – способность к фагоцитозу (поглощению) эритроцитов. Кроме того, простейшее в этой форме может выделять ферменты и проникать в слизистую кишечника, образуя язвы.

Амеба в просветной форме выделяется у перенесших острый амебиаз или страдающих хронической формой этого заболевания. Это вяло двигающееся простейшее размером до 25 мкм.

Предцистная форма – это переходная форма между просветной стадией вегетативной формы и цистой. Амеба при этом маленькая, всего 10-18 мкм.

Амебы, находящиеся в любой форме вегетативной стадии очень быстро погибают во внешней среде, в кале они не сохраняются дольше 30 минут.

Циста – это покоящаяся стадия амебы. Она представляет округлое образование диаметром около 15 мкм с двойной оболочкой. Это очень устойчивая стадия, в фекалиях она сохраняется до 30 суток, в водопроводной воде – до 60, в сточной воде – до 130, на поверхности почвы – до 11, а на глубине – до 1 месяца. На коже человека цисты сохраняют жизнеспособность примерно 5 минут, под ногтями они живут гораздо дольше – до часа.

Механизм передачи амеб – фекально-оральный. В организм человека это простейшее может попасть с водой, овощами и фруктами, продуктами. Инфекция может передаваться через предметы быта и грязные руки. Люди очень легко заражаются амебиазом.

Амеба распространена повсеместно, однако в странах с жарким климатом и плохими социальными условиями заразиться проще. Клинически здоровый носитель амебы может за сутки с испражнениями выделять десятки миллионов цист. А носителей этого микроорганизма в мире – около 480 млн.

Цисты амебы, попавшие в пищеварительный тракт, в тонком кишечнике под влиянием ферментов эксцистируются, и из одной разрушенной цисты выходит 8 трофозоитов. Они спускаются в верхние отделы толстой кишки, где и паразитируют. В процессе жизнедеятельности амебы опять образуют цисты, которые выделяются с калом.

Амеба может долгое время жить в кишечнике и никак себя не проявлять, питаться там бактериями и грибами. Однако под влиянием каких-либо факторов (повреждения стенки кишечника, ее воспаления, нарушения перистальтики) она может перейти в тканевую форму и начать паразитировать. Амебы выделяют ферменты, которые расплавляют ткани стенок кишечника, разрушают его слизистый слой. Это приводит к образованию язв. Амеба углубляется в подслизистый слой и там размножается. Одновременно с этим стенки кишечника восстанавливаются, правда, в процессе образуются рубцы, которые впоследствии могут привести к стенозу кишечника. Также в процессе рубцевания могут образоваться псевдополипы.

Кишечный амебиаз опасен осложнениями – перфорацией кишечника (чаще всего бывает в области слепой кишки), массивными кишечными кровотечениями (за счет эрозий и крупных язв), амебомами (опухолевидными разрастаниями в стенке толстого кишечника, состоящей из фибробластов, коллагена, клеточных элементов и небольшого количества амеб), амебных стриктур кишечника, способствующих запорам и кишечной непроходимости.

В некоторых случаях амебы могут попасть в кровь и разносятся по другим органам. Чаще всего амебы попадают в печень, вызывая абсцессы печени или амебный гепатит. Это может случиться как во время острого амебиаза, так и спустя несколько месяцев. Абсцесс печени может стать причиной неприятных осложнений – перитонита, поражений органов грудной полости, в том числе и амебного перитонита и плевролегочного амебиаза.

С кровью амебы могут попасть и в головной мозг. В этом случае в мозге могут развиться единичные или множественные абсцессы, причем чаще поражается левое полушарие. В этом случае болезнь заканчивается летальным исходом.

Диагноз ставит инфекционист на основании данных анамнеза и результатов анализов. На анализ берут:

• кал (исследования на скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие, причем цисты определяются в оформленном стуле, а трофозоиты – в жидком);
• кровь (на общий и биохимический анализ, а также для определения антител к шигеллам, сальмонеллам, дизентерийной амебе);
• мочу на общий анализ.

• ректороманоскопию, позволяющую увидеть язвы в разных стадиях развития;
• ультразвуковое исследование лимфатических узлов и органов брюшной полости;
• электрокардиографию.

Для определения абсцессов используют ультрасонографию или компьютерную томографию.

Тканевые препараты применяют при кишечном амебиазе и амебных абсцессах. Схема приема зависит от тяжести заболевания и препарата.

При наличии больших абсцессов рекомендуется их чрескожное дренирование. Также это делают при сильных болях в животе и при опасности вскрытия абсцесса.

При разрыве абсцесса или при перитоните проводят открытую операцию.

Переболевшие амебиазом находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года. Их осматривают и делают анализы раз в квартал, а также при появлении проблем с кишечником.

Профилактика амебиаза заключается в своевременном выявлении и правильном лечении страдающих этим заболеванием. В группе риска по заболеваемости амебиазом находятся:

• жители населенных пунктов, в которых отсутствует канализация;
• имеющие патологии желудочно-кишечного тракта;
• работники пищевых предприятий;
• работники детских учреждений;
• работники очистных сооружений;
• выезжающие в страны с низким социально-экономическим уровнем.

Этим людям нужно периодически (1 раз в год) проходить обследование на предмет носительства амеб. Также им, да и всем остальным, необходимо тщательно соблюдать личную гигиену – мыть руки, регулярно мыться. Важно тщательно следить за едой – не есть немытые овощи и фрукты, не пить сырую воду.