Дипломная работа на тему шигеллез

2. Анализ структуры заболеваемости бактериальной дизентерией за период с 2000 года по 2010 год включительно

2.1. По территориальному признаку………………………………………………………. 12

2.2. По соотношению городского и сельского населения………………………………….14

2.3. По возрастному признаку (взрослые – дети)…………………………………………. 15

3. Анализ многолетней динамики заболеваемости дизентерией за период с 2000 года по 2010 год включительно………………………………………………………………………. 17

3.1. Анализ тенденции эпидемического процесса…………………………………………..18

3.2. Анализ цикличности эпидемического процесса………………………………………..19

3.3. Анализ нерегулярных колебаний многолетней заболеваемости……………………. 20

4. Анализ внутригодовой динамики заболеваемости дизентерией за период с 2000 года по 2010 год включительно………………………………………………………………………. 22

4.1. Анализ круглогодичной составляющей эпидемического процесса во внутригодовой динамике заболеваемости……………………………………………………………………. 23

4.2. Анализ сезонной составляющей эпидемического процесса во внутригодовой динамике заболеваемости……………………………………………………………………. 25

4.3. Анализ вспышечной составляющей эпидемического процесса во внутригодовой динамике заболеваемости……………………………………………………………………. 26

5. Оценка факторов риска, которые влияют на заболеваемость дизентерией.

Бактериальная дизентерия - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Возбудители - грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Согласно современной классификации, шигеллы разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида - S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei. Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне, включает несколько сероваров. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1 - 12), в том числе Григорьева-Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера-Шмитца (S. dysenteriae 2) и Ларджа-Сакса (S. dysenteriae 3-7). S.flexneri включает 8 сероваров (1-6, X и Y), в том числе Ньюкасл (S.flexneri 6). S. boydii включают 18 сероваров (1 - 18). S. sonnei серологически не дифференцируют. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Этиологическая роль разных шигелл неодинакова. Наибольшее значение практически во всех странах имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера - возбудители так называемых больших нозологических форм. Неодинаково этиологическое значение и отдельных сероваров шигелл. Среди S. flexneri доминируют подсеровары 2а, lb и серовар 6, среди S. boydii - серовары 4 и 2, среди S. dysenteriae - серовары 2 и 3. Среди S. sonnei преобладают биохимические варианты Не, Ilg и 1а.

Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности. Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах; температурный оптимум 37 °С, бактерии Зонне могут размножаться при 10-15 °С.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельна. Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны. Их отличает большая ферментативная активность, неприхотливость к составу питательных сред. Они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения превышает сроки реализации продуктов. Выраженный дефицит вирулентности у шигелл Зонне полностью компенсируют их высокая биохимическая активность и скорость размножения в инфицированном субстрате. Для накопления дозы S. sonnei, инфицирующей взрослых лиц, в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч. В жаркое время года эти сроки минимальны: для накопления дозы бактерий, достаточной для заражения детей, требуется всего 1-3 ч. В процессе размножения шигелл Зонне в контаминированных продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. S. sonnei также отличает высокая антагонистическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре.

Важная особенность шигелл Зонне - их устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов неодинакова. Шигеллы Зонне и Флекснера могут длительно сохраняться в воде. При нагревании шигеллы быстро погибают: при 60 °С - в течение 10 мин, при кипячении - мгновенно. Наименее устойчивы S.flexneri. В последние годы часто выделяют терморезистентные (способные выживать при 59 °С) штаммы шигелл Зонне и Флекснера. Дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно.

Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения - 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей - дизентерии Зонне.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи - вода, при дизентерии Зонне - пища. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией. В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням. Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся странах обусловливает нищенский уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения. Распространению кишечных инфекций способствуют также конфликтные ситуации разного рода, миграционные процессы и стихийные бедствия. Развитие эпидемического процесса дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей инфекции, интенсивность которого прямо зависит от социальных (уровня санитарно-коммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения) и природно-климатических условий. В рамках единого фекально-орального механизма передачи активность отдельных путей (водного, бытового и пищевого) при разных видах шигеллёзов различна. Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П. Солодовниковым (1980) теории этиологической избирательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов, распространение дизентерии Григорьева-Шиги осуществляется главным образом контактно-бытовым путём, дизентерии Флекснера - водным, дизентерии Зонне - пищевым. С позиции теории соответствия, главными становятся пути передачи, обеспечивающие не только широкое распространение, но и сохранение соответствующего возбудителя в природе как вида. Прекращение активности главного пути передачи обеспечивает затухание эпидемического процесса, неспособного постоянно поддерживаться только активностью дополнительных путей.

Характеризуя эпидемический процесс при шигеллёзах, следует подчеркнуть, что эти инфекции включают большую группу самостоятельных в эпидемиологическом отношении заболеваний, в том числе так называемых больших (шигеллёзы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григорьева-Шиги) и малых (шигеллёзы Бойда, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и др.) нозологических форм. Большие нозологические формы постоянно сохраняют широкое распространение, эпидемиологическое значение малых форм невелико. Вместе с тем следует упомянуть о том, что на протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в патологии человека менялась. Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболеваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением дизентерии Григорьева-Шиги. В 40-50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимущественным распространением дизентерии Зонне. Указанную закономерность детерминировали биологические свойства возбудителя и социально-экономические изменения человеческого общества на разных этапах его развития. Так, изменение социальной среды и условий жизни населения оказались главным регулятором этиологии дизентерии. В последние годы внимание вновь привлекла дизентерия Григорьева-Шиги. В мире сформировалось три крупных очага этой инфекции (Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка) и участились случаи её завоза в другие страны. Однако для её укоренения нужны определённые условия, имеющиеся на территории государств Средней Азии. Мировой опыт свидетельствует о возможности распространения шигеллёзов и второстепенными путями. Так, известны крупные водные вспышки дизентерии Григорьева-Шиги, возникшие во многих развивающихся странах на протяжении конца 60-80-х годов на фоне её глобального распространения. Однако это не меняет существа эпидемиологических закономерностей отдельных шигеллёзов. По мере нормализации ситуации дизентерия Григорьева-Шиги опять получила преимущественное распространение бытовым путём.

Зависимость заболеваемости от санитарно-коммунального благоустройства сделала более распространённой дизентерию Зонне среди городского населения, особенно в детских дошкольных учреждениях и коллективах, объединённых единым источником питания. Тем не менее шигеллёз Зонне по-прежнему остаётся преимущественно детской инфекцией: удельный вес детей в структуре заболеваемости составляет более 50%. Это объясняется тем, что дети больше, чем взрослые, употребляют в пищу молоко и молочные продукты. При этом чаще заболевают дети в возрасте до 3 лет. Существует мнение, что высокая заболеваемость детей, выявляемая значительно полнее, - прямое следствие широкого распространения невыявленной инфекции среди взрослого населения. Детям, более восприимчивым к инфекции по сравнению с взрослыми, для развития заболевания необходима гораздо меньшая доза возбудителя. Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости. Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов.

Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания. Природный (температурный) фактор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёплое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах. Аналогично тепло обеспечивает усиление интенсивности эпидемического процесса и при дизентерии Флекснера, опосредуя своё воздействие через главный путь передачи этой нозологической формы - водный. В жаркое время года резко усиливается употребление воды, приводящее на фоне недоброкачественного водоснабжения населения и к активизации водного фактора, преимущественно реализующегося в виде хронических эпидемий. Существуют данные, что снижение заболеваемости дизентерией Зонне происходит на фоне резкого спада производства и потребления молока и молочных продуктов. Активизация эпидемического процесса при дизентерии Флекснера, очевидно, связана с изменившимися в последние годы социально-экономическими условиями жизни населения. Распространение шигеллёза Флекснера происходит преимущественно вторичным пищевым путём посредством самых разнообразных продуктов питания (действует хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного накопления возбудителей, отличающихся высокой вирулентностью и крайне низкой инфицирующей дозой). Высокий уровень заболеваемости и летальности в основном регистрируют среди взрослых из группы социально необеспеченного и неблагополучного населения.

Этиология. Возбудители бактериальной дизен­терии — бактерии рода Shigella — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют. По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh. dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза, плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с лег­ким течением острой дизентерии, заболевание у которых, как пра­вило, протекает легко, стерто, и эти лица часто остаются без ле­чебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения — контактно-бытовой, пищевой, вод­ный. Sh. dysenteriae чаще передается бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек (до нескольких месяцев).

Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2 последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и электролитов в ее просвет, и эндотоксина, образующегося при разрушении микроорганизмов и вызывающего интоксикационный синдром. Поэтому нередко начальными проявлениями дизентерии могут быть интоксикационный синдром в сочетании с водянистой диареей. Дальнейшие проявления болезни, указывающие на поражение толстой кишки, связаны с инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины шигелл воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпато-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием.

По клиническим формам: колитическая, гастроэнтероколитическая, гастроэнтеритическая

По тяжести течения: субклиническая (бактерионосительство), стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая

По длительности заболевания: острая (до 3-х месяцев), хроническая (более 3 месяцев)

Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчет­ливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Ин­кубационный период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой дизентерии являются:

повышение температуры тела (в зависимости от тяжести течения до 38°С и более)

интоксикационный синдром, вегетативная дистония

Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и свежей крови, а позже и гноя.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз.

Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-некротическое.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным методом лаборатор­ного подтверждения диагноза дизентерии является выделение копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими мето­дами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и реакции выявления специфических анти­генов в биологических жидкостях.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит, инвагинация, кишечное кровотечение.

Лечение. Обязательным компонентом лечения больных всеми формами дизентерии является лечебное питание. Основой его является мак­симальное исключение из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на кишечник механическим, химическим или иным путем. В остром периоде болезни рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, отварная нежирная рыба, каши, свежий творог, сли­вочное масло в небольшом количестве, белый хлеб, белые сухари, сухое, несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать каждые 3—4 ч, в небольших объемах.

При острой дизентерии антибактериальные препараты показаны в 3-х случаях: больным с колитической формой с тяжелым и среднетяжелым течением в начальный период и в разгар болезни; в случаях легкого течения колитического варианта дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при затянувшемся более 10 суток бактериовыделении в период реконвалесценции. Комбинации из 2-х антибиотиков или химиотерапевтических препаратов должны быть строго ограничены лишь крайне тяжелыми случаями заболевания. Продолжительность курса этиотропной терапии при среднетяжелом и легком течении дизентерии составляет, как правило, 2-3 сут., при тяжелом — не более 4-5 сут.

При лечении легких и среднетяжелых форм дизентерии рекомендуется использовать препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид), производные 8-оксихинолина (энтеросептол, энтероседив, мексаформ), сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин).

Тяжелое течение дизентерии требует усиления антибактериальной терапии. В этих случаях целесообразно назначать ампициллин, доксициклин, фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) в средних терапевтических дозах.

По показаниям проводится дезинтоксикационная (см. сальмонеллез) и регидратационная (см. холера) терапия. Основные патогенетические и симптоматические подходы при лечении больных дизентерией сходны с таковыми при лечении больных сальмонеллезом.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в животе, расстройства. После перенесенной болезни иммунитет непродолжительный и непрочный. Возбудителями являются бактерии рода Shigella. Это мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки. Разновидности: Shigella dysenteriae, Shigellaflexneri, Shigella sonnei. Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается… Читать ещё >

Возбудитель шигиллеза. Бактериальная дизентерия ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

• 1. Характеристика возбудителя
  • 1. 1. Название возбудителя, особенности классификации
  • 1. 2. Морфология и тинкториальные свойства
  • 1. 3. Принципы и методы культивирования. Биохимическая активность возбудителя
  • 1. 4. Антигенные свойства микроорганизма
  • 1. 5. Факторы патогенности возбудителя
  • 1. 6. Методы дезинфекции
• 2. Краткая эпидемиологическая характеристика заболевания
  • 2. 1. Источники инфекции
  • 2. 2. Механизм и пути заражения
  • 2. 3. Контагиозность возбудителя. Степень восприимчивости человека к данному заболеванию
  • 2. 4. Основные клинические симптомы и особенности иммунитета
• 3. Принципы микробиологической диагностики
  • 3. 1. Материал для исследования. Особенности взятия материала от больного, методы и допустимое время транспортировки в лабораторию
  • 3. 2. Методы диагностики. Современные методы диагностики описываемого заболевания
• 4. Принципы лечения и профилактики заболевания
  • 4. 1. Антибиотики и иммунобиологические препараты для лечения
  • 4. 2. Методы неспецифической и специфической профилактики
• Заключение

Целью данной работы было изучение возбудителя бактериальной дизентерии — шигиллеза, его клиническое проявление, эпидемиология заболевания, лабораторная диагностика, профилактика и лечение.

По проведению литературного обзора можем сделать следующие выводы.

Шигеллёз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки. У части больных может переходить в хроническую форму.

Возбудителями являются бактерии рода Shigella. Это мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки. Разновидности: Shigella dysenteriae, Shigellaflexneri, Shigella sonnei.

Дизентерия широко распространена в мире. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Заболеваемость возрастает в июле-сентябре. Основным источником заражения являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный.

Поражения обусловлены способностью шигелл проникать в клетки слизистой оболочки толстой кишки, размножаться в них и инфицировать соседние клетки, а также покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель и приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием дефектов слизистой оболочки (катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения) и воспалительной реакции в подслизистой оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника (28, "https://referat.bookap.info").

Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в животе, расстройства. После перенесенной болезни иммунитет непродолжительный и непрочный.

В диагностике заболевания учитывают как клинические проявения, так и проводят бактериоскопию, с целью идентификации возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Лечение проводят как в стационаре, так и в домашних условиях. Применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, а также иммунобиологические препараты.

Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при современной терапии относительно редко (1−2%).

В целях профилактики главную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

Бактериальная дизентерия или шигеллез – антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи с преимущественным поражением толстой кишки.

Этиология

Бактериальная дизентерия в отличие от амебной (вызываемой простейшими), вызывается бактериями рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Это грамотрицательные неподвижные микроорганизмы. Среди всех шигелл патогенными для человека считают 4 вида S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei, которые в свою очередь образуют около 50 сероваров. Наибольшую роль в эпидемическом процессе играют шигеллы Флекснери и Зонне, они вызывают большие нозологические формы.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек (с острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель). С точки зрения развития эпидемического процесса наиболее опасны больные с легкими и стертыми формами дизентерии, так как все больные люди являются активными бактериевыделителями. Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких месяцев. Восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Патогенез

Инфицирующая доза составляет от нескольких клеток до миллионов клеток в зависимости от вида и серотипа бактерии. Патогенность шигелл определяется наличием эндотоксинов: поверхностного и соматического, а также экзотоксинов (в том числе шигатоксина). Токсины в разной степени обладают цито- нейро и энтеротоксичностью и гемолитической активностью. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой.

В патологическом процессе выделяют два этапа:

После прохождения неспецифических антибактериальных барьеров – в первую очередь, желудочного сока, бактерия попадает в тонкую кишку, где начинает выделять экзотоксины и эндотоксины при гибели. Токсины запускают синдром интоксикации и гиперсекреторный синдром, что приводит к диарее.

При внедрении шигелл в слизистую оболочку толстой кишки происходит лейкоцитарная инфильтрация с последующей некротизацией и изъязвлением слизистой оболочки. Вслед за развитием синдрома интоксикации поражается также и центральная и вегетативная нервная система. Часто предшествует развитию заболевания дисбиоз.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

При хорошей изучености острых форм шигеллеза, патогенез затяжной и хронической дизентерии изучен не до конца. Существуют данные об участии аутоиммунных механизмов в развитии и персистенции заболевания.

Клиническая картина

Выделяется три варианта клинического течения шигеллезов:

• Колитический
• Гастроэнтероколитический
• Гастроэнтеритический

Наиболее типичные проявления характерны для колитической формы. Общая неспецифическая симптоматика при остром начале в виде лихорадки до 39-40 градусов Цельсия, сопровождающейся ознобами, головная боль, общая слабость сопровождаются симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Среди них:

• Тошнота и рвота (не приносящая облегчения)
• Схваткообразны боли в животе
• Диарея (жидкий каловый стул постепенно сменятся скудными слизистыми испражнениями)
• Ректальный плевок (скудный стул со слизистым компонентом, прожиками крови и иногда гноем)
• Тенезмы (болезненные ощущения во время акта дефекации, возникающие в области прямой кишки)

Диагностика

В первую очередь проводится на основании клинической картины и объективных симптомов, может быть дополнена серологическими методами исследования биологических отправлений и выявления антител.

Лечение

При легких и среднетяжелых формах может проводиться в амбулаторных условиях. В случае тяжелого течения необходима госпитализвация. Неотъемлемой частью лечения дезентерии является адекватная антибиотикотерапия курсом 5-7 дней, кроме того проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

ГАОУ ВПО "Северо-Восточный Федеральный Университет им.М. К.Аммосова".

Кафедра детских болезней и детской хирургии.

Курс инфекционных болезней детского возраста.

на тему: Дизентерия и сальмонеллез

Выполнил: студент VI курса гр.ПФ-603/1

Проверил: к.м.н., доцент кафедры

Якутск 2010 год.

Список использованной литературы

Введение

Дизентерия - инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

Дизентерию вызывают бактерии рода Шигелла. При разрушении микробов выделяется токсин, который играет большую роль в развитии болезни и обусловливает ее проявления.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3-4 суток до 1-2 месяцев, а в ряде случаев до 3-4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Дизентерия передается только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные, а также бактерионосители, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Больные дизентерией заразны с начала болезни. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 недель.

Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II).

Ведущим фактором в развитии болезни является поступление ядов бактерий в кровь. В первую очередь поражается нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к клеткам кишечника и выделяют токсин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы активно перемещаются, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами токсина. Токсин шигелл, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.

В толстую кишку шигеллы попадают несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному действию токсинов шигелл.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.

Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Клиника дизентерии

Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

Среднетяжелое течение болезни - начало болезни быстрое. Температура тела с ознобами повышается до 38

39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 месяцев.

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать ("стул без счета"). Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Осложнения дизентерии

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Диагностика дизентерии

Диагностика дизентерии основывается на результатах обследования больного. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах - слюне, моче, кале, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР).