Дифференциальная диагностика при полиомиелите

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением двигательных ядер спинного и головного мозга и возникно­вением вялых параличей

В результате массовой вакцинации детей живой аттенуированной вак­циной из штаммов Сэбина полиомиелит в Советском Союзе ликвидирован, хотя отдельные случаи еще наблюдаются.

Этиология. Возбудитель полиомиелита — вирус, относящийся вместе с вирусами Коксаки и ECHO к группе кишечных вирусов (энтеровирусы). Это наиболее мелкие вирусы, содержащие РНК в составе нуклеокапсида. Капсид их состоит из белка, не имеет липидов, поэтому вирусы не подвержены действию эфира, устойчивы при низких температурах, но чувствительны к высокой температуре (быстро погибают при кипячении), ультрафиолетовому облучению и высокочастотным ультразвукам, патогенны не точько для человека, но и для обезьян Различают три антигенных раз­новидности вируса полиомиелита I, II и III

Эпидемиология. Полиомиелит — антропонозная инфекция с фекально-оральным путем передачи, но возможен и капельный способ заражения, Восприимчивость к полиомиелиту невысока и значительная часть населе- ния приобретает иммунитет в результате бессимптомной инфекции Болеют чаще всего дети раннего возраста Заболевание протекает тяжело

Патогенез. Проникнув в кишки или носовую часть глотки, вирус размно­жается в лимфатических узлах кишечника, затем попадает в кровь, вызы­вая вирусемию, а из крови оседает в чувствительных к нему двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в клетках ядер двигательных черепных нервов. По данным электронной микроскопии репродукция вируса происходит в цитоплазме нервных клеток, астроцитах, олигодендроглии, эпителии сосудов, а также в макрофагах. Наблюдаются деструктивно-дегенеративные изменения в виде побледнения клеток, исчезновения их, нейронофагии, чаще всего в поясничном и шейном утолщениях. Это со­провождается реакцией глии и сосудистых элементов, окружающих нервную ткань Функция мало поврежденных клеток может впоследствии восста­новиться. По окончании острого периода болезни на месте погибших клеток образуется рубцовая ткань

Клиника. Инкубационный период длится 9—12 дней, иногда до 3 нед. Заболевание начинается остро, с ухудшения самочувствия и повышения температуры. Появляются слабость, беспокойство, боль во всем теле, голов­ная боль, тошнота, иногда рвота Могут отмечаться потливость, особенно головы, желудочно-кишечные расстройства. Высокая температура до 40 °С, чаще кратковременная, возможен ее повторный подъем через два — три дня. Абортивное течение ограничивается вышеизложенной симпто­матикой.

При поражении нервной системы различают апаралитическую и пара­литическую формы полиомиелита. К апаралитической причисляют менин-геальную форму с поражением оболочек мозга по типу серозного ме­нингита, который клинически не отличается от других видов вирусного менингита.

В таких случаях больные жалуются на сильную головную боль, иногда распирающего характера, тошноту, рвоту. Объективно выражены менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. Иногда определяются асимметрия сухожильных рефлексов, гипотония мышц конечностей.

В развернутой картине паралитического полиомиелита различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную стадии. Параличи возникают часто на фоне второй температурной волны, внезапно, иногда при пробуждении ребенка (утренние параличи) Ха­рактер их периферический или вялый, со снижением тонуса мышц, атрофия-ми, понижением или исчезновением сухожильных рефлексов. Иногда про­цесс протекает по так называемому восходящему типу, когда за параличами ног следуют параличи мышц туловища, рук, шеи, блуждающих нервов в продолговатом мозге (бульбо-спинальная форма) Такие распространен­ные формы грозят нарушениями глотания, дыхания, опасны для жизни больных. Чаще параличи ограничены, захватывают отдельные мышцы преимущественно в проксимальных отделах (четырехглавая мышца бедра, дельтовидная мышца плеча), несимметричны, мозаичны Сухожильные рефлексы снижаются только в области параличей, обычно исчезают и брюшные. Рано возникает атрофия мышц, прогрессирующая даже в период восстановления

К паралитической форме кроме спинальной относятся понтинная, бульбарная, понто-бульбарная, понто-спинальная, бульбо-спинальная (вос­ходящий тип) и энцефалитическая с вовлечением соответствующих ядер черепных нервов (VI, VII, IX, X).

При спинальной форме в спинномозговой жидкости изменении вначале нет, однако на 3-й неделе заболевания появляется небольшая белково клеточная диссоциация. При менингеальной форме в спинномозговой жид­кости определяется клеточно-белковая диссоциация, жидкость прозрачная, содержит чаще всего нормальное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мм 3 , содержание сахара может быть повышено, как и при других видах вирусного менингита. Из­менения в спинномозговой жидкости сохраняются до 3 нед, потом насту­пает выздоровление. Картина крови и мочи без особенностей.

На 2—3-й неделе заболевания, иногда позже, в зависимости от глу­бины и распространенности поражения, начинается восстановление функции пораженных мышц При диффузных параличах (спинальная, бульбо-спинальная форма) полного выздоровления не наступает, остаются пара­личи мышц конечностей и туловища с атрофиями, деформациями, контракту­рами, калечащими больного При небольших ограниченных параличах возможно полное выздоровление.

После введения обязательных прививок против полиомиелита исчезли классические паралитические формы. В клинической картине теперь отме­чаются только гипотония и гипотрофия некоторых мышечных групп, снижение сухожильных рефлексов.

Дифференциальный диагноз основывается на типичной клинической картине, подтвержденной выделением вируса из фекалий или спинно­мозговой жидкости и четырехкратным повышением титра вируснейтрали-зующих или комплементсвязывающих антител в парных сыворотках.

Дифференцировать полиомиелит следует прежде всего с полирадику-лоневритом, поскольку оба заболевания проявляются вялыми паралича­ми. При полиомиелите парализуются преимущественно мышцы прокси-мальных отделов конечностей, поражения мышц и изменения сухожиль­ных рефлексов несимметричны. При полирадикулоневрите, напротив, параличи симметричны, локализованы в дистальных отделах конечностей Наряду с болевым синдромом возникают дистальные гипо- и гипералгезии, снижение мышечно-суставного чувства в пальцах конечностей и сухожиль­ных рефлексов симметрично Атрофии мышц поздние и незначительные Для полирадикулоневрита характерны двусторонние поражения, при полно мгелите — чаще односторонние Для полирадикулоневрита типична ранняя значительная бел ко во-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости (0,66—3,3 г/л белка при цитозе до 10 лимфоцитов). При спинальной форме полиомиелита она не изменена, умеренная белково-клеточная дис­социация появляется через 3 нед заболевания.

Различают неврит лицевого нерва я парез мимической мускулатуры при понтинной форме полиомиелита, когда страдает само ядро лицевого нерва. В том и другом случае парезы мышц лица периферические, однако при поражении ядра лицевого нерва нет ни боли за ухом, ни слезотечения, ни гиперакузии, ни нарушения вкуса на передних ^/з языка, характерных для заболевания ствола его. При понтинной форме можно наблюдать асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических знаков вследствие вовлечения в процесс пирамидных путей в стволе головного мозга.

Дифференцировать полиомиелит приходится также с инфекционным миелитом, при котором возникают спастические параличи с повышением тонуса конечностей, сухожильной гиперрефлексией, исчезновением брюшных и появлением патологических рефлексов. Отмечаются расстройства по­верхностной чувствительности по проводниковому типу книзу от места пора­жения, мышечно-суставного чувства, тазовые нарушения, пролежни.

Дифференциальная диагностика полиомиелита, полирадикулоневрита и миелита представлена в табл. 13.

Полиомиелит иногда приходится дифференцировать с поствакци-нальными осложнениями, протекающими по типу энцефаломиелита или менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита в основном со спастическими параличами конечностей, тазовыми расстройствами, парезами и паралича­ми черепных нервов. В анамнезе больного за 5—25 дней до начала заболевания указывается на профилактические прививки, чаще всего антирабические.

Основные дифференциально-диагностические различия полиомиелита и полиомиелитической формы клещевого энцефалита связаны с эпидемиоло­гией последнего. Клещевой энцефалит наблюдается в весенне-летний период, в лесистой местности и всегда связан с укусами клещей или употреблением козьего молока. Течение клещевого энцефалита чрезвычайно бурное, с вы­сокой температурой, резко выраженными менингоэнцефалитическими явле­ниями, парезами черепных нервов, затемнением или потерей сознания, судорогами, миалгиями. К этому синдрому присоединяются атрофиче-ские параличи мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, сни­жение, а затем угасание сухожильных рефлексов Наблюдаются спастиче­ские парезы нижних конечностей, патологические рефлексы. В спинномоз­говой жидкости умеренный, редко — значительный плеоцитоз. В крови юн-коцитоз, реже — лимфоцитоз, повышение СОЭ.

При полиомиелите атрофия верхних конечностей никогда не достигает такого диффузного характера, как при клещевом энцефалите, чаще страда­ют нижние конечности. Уточнить диагноз помогают вирусологичесю е и серологические исследования.

От детского церебрального паралича гемиплегические и другие паралитические формы полиомиелита отличаются спинальным или стволо­вым характером параличей, отсутствием рефлексов, гипотонией, атрофией мышц, изменением их электровозбудимости. При детском церебральном

Таблица 13 Дифференциальная диагностика полиомиелита, полираднкулоневрнта и миелита

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шестакова О.И., Дроздов В.Н.

Представлены клинико-неврологические характеристики и электронейромиологические критерии диагностики острых вялых параличей у 35 больных в возрасте от 4 мес. до 14 лет. Представлена частота и структура диагностических ошибок, дифференцированный подход к терапии. Дан анализ заболеваемости полиомиелитом за 1954 2002 гг.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шестакова О.И., Дроздов В.Н.

■ Э. Б. Гурвич. К вопросу о профилактике натуральной оспы в XXI ВЕКЕ

бытой инфекцией. Надо сказать, что ряд государств обсуждает или обеспечивает конкретную готовность к отражению биологической атаки, предусматривая определенные действия на всех этапах, в том числе готовность специально обученного больничного и лабораторного персонала, систему оповещения населения и др. [5]. Чтобы не быть застигнутыми врасплох при внезапном появлении оспы и не понести большие потери, представляется актуальным и целесообразным продолжать исследования, направленные на создание более безопасных вакцин, препаратов для экстренной профилактики и лечения оспы, предупреждения ПВО, а также разработку высокочувствительных диагностических тест-систем для идентификации вируса оспы.

1. С. С. Маренникова, С. Н. Щелкунов. Патогенные для человека ортопоксвирусы. — КМК Scientific Press Ltd., — М., 1998. — 386 с.

2. Вакцинация против ослы сегодня в свете опыта прошлых лет / Маренникова С. С. и др. //Журн. микробиол. — 2003. — 6: 73—80.

3. Е. В. Gurvich. The age-dependent risk of postvaccination complication in vaccinees with smallpox vaccine // Vaccine. — 1992. — 10 : 96—97.

4. MMWR Dispatch. Recommendations for using smallpox vaccine in a prevent vaccination program. — 2003. — V. 52. — Febr. 26.

5. L. J. Marcus. Israel's preparedness for nuclear, biological or chemical weapons of mass destruction /Rep. on Israel's Preparedness for NBC-WMD. — 2002. — P. 1—28.

Вопросы ли агностики

Дифференциальная диагностика острых вялых параличей в период ликвидации полиомиелита

О. И. Шестакова, В. Н. Дроздов

Омская Государственная медицинская академия,

Детская городская клиническая больница № 3, инфекционный стационар, Омск

Представлены клинико-неврологические характеристики и электронейромиологические критерии диагностики острых вялых параличей у 35 больных в возрасте от 4 мес. до 14 лет. Представлена частота и структура диагностических ошибок, дифференцированный подход к терапии. Дан анализ заболеваемости полиомиелитом за 1954 —2002 гг. Ключевые слова: дети, острые вялые параличи, полиомиелит

Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-неврологических, эпидемиологических и элек-тронейромиографических особенностей острых вялых парезов у детей с целью усовершенствования диагностики и разработки алгоритмов диагностики и лечения острых вялых параличей на этапах медицинской помощи. Проанализирована заболеваемость паралитическим полиомиелитом за длительный период 1945—2002 гг.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением в клинике находилось 35 детей в возрасте от 4 мес. до 14 лет. Проведен клини-ко-неврологический анализ течения заболевания этих детей с момента поступления их в клинику до выписки из стационара и с дальнейшим регулярным катамнес-тическим осмотром в течение года, а при наличии остаточных явлений — до 4 лет.

фекалий, крови и ликвора на наличие полио-, энтерови-русов проводили по известным стандартам: двукратное исследование фекалий в интервале 24—48 часов; кровь, парные сыворотки, взятые с интервалом 10—14 дней. При тяжелой степени пареза и торпидности неврологических симптомов проводилось исследование ликвора и крови на наличие антител и антигенов к цитомегаловирусу и группе герпесвирусов. Для этого были использованы лабораторные технологии, внедренные в работу Центральной научно-исследовательской лаборатории ОГМА: ИфА — им-мунноферметнтный анализ, ПЦР — полимеразная цепная реакция, РИф — реакция прямой и непрямой иммуноф-люоресценсии. Исследование ликвора включало определение уровня интерлейкинов.

Выборочно проводилось иммунологическое обследование с определением уровня гуморального и клеточного иммунитета. Проведен анализ заболеваемости полиомиелитом за период 1945—2002 гг. по историям болезней. Работа проводилась на базе кафедры детских инфекционных болезней, инфекционного стационара ГДКБ № 3.

Результаты и их обсуждение

В инфекционный стационар ГДКБ № 3 г. Омска за предыдущие четыре года поступило 65 детей с предварительным диагнозом ОВП, у 35 (53,8%) из них этот диагноз был подтвержден , что свидетельствует о достаточной осведомленности наших практических врачей в подходах к диагностике заболевания. В 18 (51,4%) случаях выявлен парез инфекционный, а в 16 (45,7%) — неинфекционной природы, в одном случае (2,9%) — острый паралитический полиомиелит, в 30 (46,1%) случаях первичный диагноз был отменен.

Подавляющее большинство — 23 (65,7%) составили дети до трех лет жизни, из них первого года только 5 (14,8%). Среди заболевших 14(40%) составили девочки, 21 (60%) мальчики.

Энтеровирусная природа заболевания подтверждена у 6 (17,1%) больных путем выделения вируса Коксаки ВЗ из фекалий. Полиомиелитная природа в одном (2,8%) случае была подтверждена выделением по-лиовируса первого типа, идентифицированного с вакцинным штаммом из фекалий, нарастанием титра антител с аутоштаммом в 4 раза, с полиовирусом 1 типа во второй сыворотке в 2 раза, в третьей — в 8 раз. Этиологически значимым, также, было обнаружение антигенов цитомегаловируса в ликворе и антител в крови.

В стационар в первые три дня от начала заболевания поступило 10 (28,5%) человек, до 10-го дня большинство — 15 (42,8%) человек, остальные 5 (14,2%) госпитализированы с 14 по 32 день болезни после безуспешного лечения в других учреждениях. Заболевание у 17 (48,5%) детей начиналось на фоне нормальной температуры, у 10 (28,5%) при температуре до 38 "С и у 2 (5,7%) до 39 "С. У 12 (34,2%) детей заболеванию предшествовала респираторно-вирусная инфекция, у 3 (8,5%) — острая кишечная дисфункция, у 4 (11,4%) — обострение герпетической инфекции, у 7 (20%) — прививка, у 3 (8,5%) — травма, в том числе у 2 (5,7%) — закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга. Лишь у 6 (17,1%) больных заболевание развилось на фоне полного здоровья.

При анализе преморбидного фона заболевших, выявлено его неблагополучие у 32 (91,4%) детей, причем у 18 (42,8%) из них было указание на перинатальное поражение ЦНС различного генеза. Эти дети состояли на учете у невропатолога, 17 (48,5%) пациентов из заболевших относились к группе риска, поскольку 8 (22,8%) из них страдали частыми ОРЗ, а 2 (5,7%) — распространенным аллергодерматитом. У одного мальчика (2,8 %) с затяжным течением нейропатии малого и большеберцового нервов была двусторонняя косолапость. У 4 (11,4%) детей с нейропатиями большеберцо-вого нерва диагностирован туннельный синдром, что объясняло рецидивы заболевания. У одного (2,8%) ребенка отмечалась рецидивирующая лакунарная ангина, и еще у одного (2,8%) — рахит в периоде разгара.

Из наблюдавшихся пациентов 26 (74,2%) были привиты полностью, 19 (25,7%) — с нарушением графика. Не привитых пациентов не было.

Проведенные наблюдения позволили описать диагностические признаки ОВП — это состояние, характеризующееся островозникшим нарушением активных движений (объема, силы, быстроты) в одной или нескольких конечностях, снижением мышечного тонуса, изменением рефлексов. Часть ОВП может протекать с нарушением чувствительности и тазовыми расстройствами, вегегативными изменениями. Поражение рук отмечалось при инфекционно-аллергической полинейро-патии Гийенна-Барре у детей.

В клинической картине неинфекционных парезов у 16 (45,7%) детей мы наблюдали монопарезы. Большую часть 12 (34,2%) составили посттравматические нейропатии, меньшую 4 (11,4%) — острые вялые нижние монопарезы, не связанные с полиовирусом. Из постравматических: 2 — малоберцового, 9 — больше-берцового и седалищного, в одном случае сочетание нейропатии мало- и большеберцового нервов. Нижние монопарезы развивались в 2-х случаях после травмы, в одном после инъекции АКДС в ягодицу и после предшествующей респираторной инфекции. Снижение мышечного тонуса в паретичных конечностях отмеча-

лось у всех больных, угнетение ахиллова рефлекса — у 8, его отсутствие — у 5 больных. Ликвор был нормальным. При травматической нейропатии характерным было выявление электронейромиографических признаков: наличие блока проведения, снижение скорости проведения по нерву, аксональный тип поражения.

Для энцефаломиелополирадикулонейропатий у наблюдаемых больных характерным началом заболевания было появление очаговой неврологической симптоматики в виде центральных парезов VII, IX и XII пар черепно-мозговых нервов. У половины больных наблюдался бульбарный синдром. Затем появлялись парезы конечностей, в 2/3 случаев ассиметричные, носили вялый и спастический характер одновременно. Преимущественно отмечалось снижение мышечного тонуса, у 1/3 пациентов определялись пирамидные знаки. У половины больных наблюдались расстройства чувствительности по сегментарному типу и только у одного пациента — по проводниковому. Нарушение функции сфинктеров было транзиторным (до суток). При спастических параличах определялись оживленные сухожильные рефлексы, при вялых — угнетение или полное их отсутствие. Только у 1/3 больных были выраженные вегетативно-сосудистые нарушения: потливость, бледность или гиперемия кожи, мраморность, нарушение перистальтики кишечника. По результатам ЭНМГ исследования мы отмечали: повышение Н рефлекса, снижение амплитуды М-ответа, димиелинизирующий характер поражения. Ликвор был нормальным у всех больных. Нами не получено патологических изменений при проведении магнитно-резонансной томографии спинного мозга у данной группы больных, а при исследовании головного мозга, при выраженности очаговых симптомов у всех отмечались признаки наружной или сочетанной гидроцефалии умеренной степени выраженности, дилатация боковых желудочков, максимум, до 17 мм, и третьего желудочка — до 9 мм,

У подавляющего числа пациентов (у 68,5%) течение заболевания было острым, реже (у 14,2%) — подо-стрым. У 17,1% отмечалось затяжное и рецидивирующее течение. Хронического течения не отмечалось. Острые вялые парезы протекали, в основном, в виде легких — у 51,4% и среднетяжелых форм — у 22,8%. Тяжелые формы отмечались у 8 (22,8%) пациентов.

Исходы заболеваний зависели от формы тяжести. При легких формах все дети были здоровы к выписке, при среднетяжелых — только 10%, при тяжелом течении у всех детей сохранялась неврологическая симптоматика, причем у 23% было снижение сухожильных рефлексов, у 50% — мышечная гипотония проксимальных, у 10% — дистальных отделов; у 20% еще оставалась гипотрофия мышц бедра и ягодицы через 60 дней от начала заболевания. В целом, к моменту выписки 68,5% детей были здоровы, у 15,2% детей процесс восстановления продолжался до 3 мес., у 8,6% — до 6 мес. и у двух больных сформировался грубый двигательный дефицит. К ним относятся больные паралитическим полиомиелитом и тяжелой формой энцефаломиелита.

У детей с патологическим акушерским анамнезом и наличием пирамидной симптоматики на фоне острой

Таблица 1. Структура нозологических форм у больных при отмене диагноза ОВП

Нозология Число больных

Декомпенсация последствий кранио-спинальной натальной травмы 4

Полиомиелит распространяется путем передачи полиовируса – энтеровируса, который характеризуется желудочно-кишечным/пероральным механизмом передачи.

Патология может проявляться как незначительными проявлениями, которые обычно включают нарушения желудочно-кишечного тракта, так и серьезными нарушениями по типу острого вялого паралича (ОВП). Девяносто пять процентов случаев полиовирусной инфекции протекают бессимптомно. Классический клинический синдром полиомиелита включает асимметричный паралич пораженной конечности (обычно нижних конечностей).

Специфического лечения патологии не разработано, носителя в природе не отмечается, таким образом вакцинация и глобальная эрадикация заболевания является одним из основных приоритетов для Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Причиной полиомиелита является полиовирус типа 1, 2 или 3. Полиовирус является РНК вирусом, который относится к типу энтеровирусов.

Самым распространенным возбудителем является полиовирус типа 1. Редко ослабленная форма полиовируса, ассоциированного с вакциной, может вызвать паралич, ассоциированный с вакциной. Тип 2 полиовируса был подтвержден как полностью искорененный в сентябре 2015 года, и эндемические случаи полиомиелита с 2016 и по сегодня были связаны исключительно с вирусом типом 1.

Полиовирус передается фекально-оральным путем, особенно в условиях низкого уровня гигиены. Не человекоподобных переносчиков вируса нет. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, вирус может экскретироваться из желудочно-кишечного тракта на протяжении до 6 недель.

Вирус реплицируется в носоглотке и желудочно-кишечном тракте и может распространяться через кровоток в лимфатические узлы и, редко, в центральную нервную систему, поражая при этом двигательные нейроны в переднем роге и стволе мозга. Такая деструкция двигательных нейронов приводит к развитию острого вялого паралича (ОВП).

Клинические проявления случаев инфекции зависят от иммунного статуса пациента, распространения и репликации вируса в пределах центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. О предполагаемых случаев полиомиелита (с острым вялым параличом или без него) следует информировать местные органы здравоохранения.

Основные факторы анамнеза, которые помогают поставить диагноз паралитической формы полиомиелита включают возраст Исследование

У детей с легкой формой заболевания и вирусным гастроэнтеритом могут отмечаться признаки обезвоживания и лихорадка с болью в области брюшной полости. Данные физикального обследования, которые также указывают на наличие паралитического остеомиелита, включают асимметричный паралич или значительную потерю двигательной функции конечностей, особенно ног. При этом сохраняется чувствительность, снижается уровень глубоких сухожильных рефлексов в области пораженных конечностей и, в конечном счете, развивается атрофия мышц пораженных конечностей.

Дыхательная недостаточность вследствие бульбарного паралитического полиомиелита требует неотложной медицинской помощи и может наблюдаться у больных с параличом. Уровень смертности при этом составляет примерно 60 %.

Постановка диагноза осуществляется клинически. Диагноз также может быть поставлен путем изоляции одного из 3 штаммов полиовируса из фекалий (наиболее часто), спинномозговой жидкости или выделений из полости рта. Антитела сыворотки менее полезны при диагностике, так как они могут присутствовать и у вакцинированных детей, или тех, кто ранее подвергался воздействию полиовирусной инфекции без развития симптоматической болезни.

Отдельные врачи обычно редко проводят забор образцов для диагностики полиомиелита. В Западном полушарии (где полиомиелит был ликвидирован) местные органы здравоохранения координируют процесс сбора образцов. Обычно образцы сыворотка и кала, полученные соответствующим органом здравоохранения, отсылаются в ЦКЗ или региональную справочную лабораторию для тестирования и определения полиовируса естественного типа или полиовируса, ассоциированного с вакциной.

Рекомендуется, чтобы образцы сыворотки помещались в колбы с красным колпачком, которые не содержат антикоагулянта, и были собраны во время острой фазы (то есть, как только это станет возможным после начала острого вялого паралича) и в ходе фазы выздоровления (по крайней мере через 3 недели после забора образца во время острой фазы). Обычно для диагностики получают два образца кала и 2 тампона мазков, которые содержат в контейнерах для вирусной культуры. Оба должны быть получены в течение острой фазы заболевания и с разницей, по крайней мере, в 24 часа. Серологическое исследование проводятся обычно для верификации IgG, а образцы стула / смыв с горла используются для идентификации вирусной культуры. Образцы спинномозговой жидкости получают не регулярно, но они могут быть отправлены в лабораторию для исключения факта наличия других патологий, по типу энцефалита и менингита.

МРТ может помочь в оценке степени поражения переднего рога и воспаления спинного мозга, а также в процессе исключения других патологий с аналогичными признаками. Она имеет ограниченные возможности в процессе диагностики полиомиелита. Электромиография и исследование нервной проводимости может быть полезным при диагностике паралитического полиомиелита и постполиомиелитного синдрома. Хотя клиническая картина является адекватной для регистрации признаков паралича, подобные исследования могут помочь обнаружить физические признаки патологии, и они могут быть использованы при исследовании других причин паралича, когда постпаралитический синдром рассматривается как часть дифференциального диагноза.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Вирусный гастроэнтерит	По существу по клиническим признакам ничем не отличается от легкой формы нарушений, вызванных полиовирусной инфекцией.	Вирусный гастроэнтерит может быть вызван различными энтеровирусами. Фекалии, продиагностированные с помощью ПЦР, должны помочь выявить этиологию патологического состояния. Копрокультура будет отрицательной на наличие полиовируса.
Поясничный миелит	Типичным является симметричная потеря моторной и чувствительной функции ниже уровня поражения спинного мозга. Примерно одна треть пациентов сообщает о лихорадке, которая предшествовала симптомам.	МРТ обычно показывает воспаления спинного мозга и фокусные очаги демиелинизации. Анализ спинномозговой жидкости обычно показывает повышенный уровень белка. Вирусные культуры должны быть отрицательными для полиовируса
Синдром Гийена-Барре	Аналогичным образом, патологическим изменения могут предшествовать нарушения, ассоциированные с вирусом, по типу гастроэнтерита. Однако любая слабость конечностей обычно проявляется симметрично, а также могут отмечаться симптомы слабости черепных нервов. Другие отличительные симптомы включают вегетативную дисфункцию, которая не является типичной для полиомиелита.	Типичные результаты диагностики СМЖ указывают на наличие альбумин-цитологической диссоциации: повышенный уровень белка (1-10 г/л [100 до 1000 мг/ дл или 0,1 до 1 г/дл]) без сопутствующего увеличения количества клеток. Устойчивое увеличение лейкоцитов может указывать на наличие альтернативного диагноза, такого как инфекция. Вирусные культуры должны быть отрицательными для полиовируса. Серологический анализ и исследование фекалий могут продемонстрировать признаки недавнего инфицирования Campylobacter jejuni (до 40 % пациентов с GBS). Электродиагностика (электромиография и изучение нервной проводимости) может продемонстрировать дистальную длительную задержку, замедление проводимости или блокаду проводимости.
Энцефалит	Обычно не приводит к развитию одностороннего паралича и атрофии мышц; может характеризоваться наличием признаков, не характерных для полиомиелита, например, изменениями психического статуса, лихорадкой и судорогами.	Вирусный энцефалит может быть вызван разными энтеровирусами, включая эховирусы, коксакивирусы, полиовирусы и энетеровирусы-71. Анализ СМЖ посредством ПЦР должен помочь определить причину нарушений.
Ботулизм	Попадание токсина с пищей приводит к возникновению клинического синдрома, включающего паралич черепных нервов, слабость мышц глазного яблока и нисходящий симметричный вялый паралич при отсутствии лихорадки. У пациентов не возникает нарушения чувствительности. Дети наиболее чувствительны к патологии. Нисходящий симметричный вялый паралич поражает сначала произвольные мышцы шеи, плеч и верхних конечностей, а затем проксимальных и дистальных отделов нижних конечностей.	Вызванный экзотоксином Clostridium botulinum, большой, грамположительной анаэробной палочкой. Токсины могут быть определены в сыворотке, фекалиях и содержимом желудка, а также в контаминированной пище.

Лечения против инфекции, спровоцированной вирусом полиомиелита, или постполиомиелитного синдрома пока что не разработано, терапия в основном является поддерживающей. Лечение легкой или сложной (паралитической) форм заболеваний, а также респираторного и постполиомиелитного синдромов является поддерживающим, а цель такового состоит в предотвращении или ограничении развития возможных ограничений дееспособности и прогрессировании болезни. При подозрении на инфекцию полиовируса должны быть немедленно уведомлены местные органы здравоохранения. В эндемичных для заболевания странах данные могут быть переданы в местное отделение ВОЗ.

Пероральная регидратации и/или внутривенные вливания следует проводить для того, чтобы предотвратить обезвоживание. Лечение аналогично такому, как и при любом нарушении функции ШКТ у детей. Необходимо обеспечить мониторинг за возможностью развития острого вялого паралича (ОВП), который указывает на прогрессирования паралитического полиомиелита.

Метода лечения паралитического полиомиелита не существует Основные цели лечения состоят в мобилизации пораженных конечностей и проведении продолжительной физиотерапии, чтобы свести к минимуму возможные последующие осложнения. Показаны поддерживающее лечение, ранняя физиотерапия и мобилизации.

Отмечаются редкие случаи паралитического полиомиелита, ассоциированного с вакциной, (ППАВ) и циркулирующего индуцированного вакциной полиовируса (цИВПВ) после перорального приема ослабленной полиовирусной вакцины (ОПВ) (Sabin). ОПВ не следует применять у детей с ослабленным иммунитетом или у детей, среди членов семей которых отмечаются люди с иммунодефицитом.

Пациент должен находиться под мониторингом на случай прогрессирования паралича конечностей (состояние угрожающее жизни пациента и требующее экспертной медицинской помощи). Экспериментальные или альтернативные методы лечения до сих пор не продемонстрировали никакой эффективности. Для лечения требуется немедленная транспортировка в специализированный центр. Мероприятия по поддержке дыхания включают интубацию и вентиляцию легких, при необходимости.

Постполиомиелитный синдром (ППС) может развиться через несколько лет или даже десятилетий после паралитического полиомиелита и включает такие симптомы как усталость и слабость мышц. Требуется проведение длительной физиотерапии и мобилизации.

Систематический обзор методов фармакологических и нефармакологических методов лечения установил дефицит доказательств надлежащего качества для формулирования окончательных рекомендаций относительно разных видов терапии, используемых в ходе ПКП.