Ципрофлоксацин при сальмонеллезе отзывы
Обзор: применение антибиотиков при сальмонеллезной кишечной инфекции не влияет на ее течение и повышает риск рецидива бактерионосительства
Translated, with permission of the ACP — ACIM, from: “Review: Antibiotics have no effect on diarrhea and increase bacteriologic relapse in salmonella intestinal infection”. ACP J Club 1999;130:15. Abstract of: Sirinavin S., Garner P. Cochrane Review, Latest version 12 May 1998. In: The Cochrane Library, Oxford: Update Software, and from the accompanying Сommentary by T. Fekete.
Оценить эффективность применения антибиотиков при кишечной инфекции, вызванной сальмонеллами.
База данных MEDLINE (1980—1997 гг.) — поиск по ключевым словам: диарея и сальмонеллы; электронная библиотека Cochrane, BIDS Science Citation Index, African Index Medicus, LILACS, библиографические списки в обзорных статьях по данной тематике, контакты со специалистами.
В обзор включали исследования, в которых изучалась эффективность приема антибиотиков при сальмонеллезной кишечной инфекции, подтвержденной при бактериологическом анализе кала и первоначально протекающей с клиническими проявлениями или бессимптомно, если в них оценивались продолжительность заболевания, диареи или лихорадки; наличие диареи или лихорадки; распространение инфекции за пределы кишечника или наличие стойкого бактерионосительства. Критерии исключения: инфекции, вызываемые Salmonella typhi, S. paratyphi, S. schottmulleri или S. hirschfeldii.
Структура исследования, характеристики больных, вмешатель ства и исходы.
В обзор были включены 13 рандомизированных и 2 псевдоран домизированных контролируемых испытания, в которые в целом было включено 855 больных (из них 43% — дети младшего возраста, у 93% инфекция протекала с клинической симптоматикой). В ходе этих испытаний больные принимали норфлоксацин, котримоксазол, ампициллин, ципрофлоксацин, неомицин, хлорамфеникол, амоксициллин или флероксацин. Продолжительность лечения колебалась от 1 до 14 дней, последующего наблюдения — от 5 дней до 6 мес. Прием антибиотиков не влиял на наличие диареи (3 исследования); частоту случаев неэффективного лечения (6 исследований; см. таблицу); продолжительность заболевания (4 исследования), диареи (4 исследования) или лихорадки (2 исследования). Хотя на 2—7-й день у принимавших антибиотики сальмонелла реже высевалась из кала, через 3 нед в этой группе бактерионосительство выявлялось чаще, чем в группе плацебо. Мета-анализ показал, что прием антибиотиков повышает риск рецидива бактерионосительства после 1—3 отрицательных посевов (8 исследований, см. таблицу) и частоту развития побочных эффектов (10 исследований; р
В странах Северной Америки не принято назначать антибиотики при кишечных инфекциях, вызываемых сальмонел лами нетифоидной группы, поскольку в таких случаях выздоровление наступает без лечения. Более того, многие антибиотики удлиняют период бактерионосительства. В других странах применяются различные подходы к лечению сальмонеллезного энтерита, при этом часто считается, что антибиотикотерапия безопасна, а в ряде случаев может принести пользу.
В тот момент, когда врач принимает решение о лечении диареи, он обычно еще не знает, каким возбудителем она вызвана. В большинстве случаев при подозрении на кишечную инфекцию бактериального генеза прием антибиотиков по сравнению с плацебо несколько улучшает состояние больных [1], поэтому до сих пор остается неясным, стоит ли отменять антибиотики после того, как из кала была высеяна сальмонелла.
Данное исследование продемонстри ровало перспективность применения мета-анализа при оценке эффективнос ти лечения сальмонеллезных энтеритов в связи со значительной гетерогенностью больных, применяемых препаратов и высеваемых возбудителей. S. Sirinavin и P.Garner рассматривали те случаи, когда сальмонеллу обнаруживали при бактериологическом анализе кала. У детей, стариков и больных с выраженным иммунодефицитом сальмонеллезный энтерит протекает гораздо тяжелее и чаще приводит к распространению инфекции за пределы кишечника. Однако в отобранных авторами исследованиях таких больных было мало, поэтому полученные результаты не применимы ко всей популяции больных сальмонеллезами.
Данный обзор еще раз показал, что при неосложненном сальмонеллезном энтерите применение антибиотиков обычно не улучшает течение заболевания и может удлинить период бактерионоситель ства. Их стоит назначать лишь в тех случаях, когда сальмонеллезная кишечная инфекция сопряжена с высоким риском развития осложнений, хотя до сих пор не решены вопросы о конкретных показаниях, наиболее эффективных препаратах и оптимальной длительности такого лечения.
Лечение внутрибольничного сальмонеллеза остается актуальной проблемой здравоохранения. Сложность решения проблемы связана с устойчивостью возбудителей к действию дезинфекционных средств и высокой лекарственной полирезистентностью [1, 2, 3].
В связи с этим наиболее значимым является изучение клинико-патогенетического течения внутрибольничного сальмонеллеза у детей и поиск эффективных этиопатогенетических методов лечения. Одной из трудных задач современной антибиотикотерапии является лечение инфекции с внутриклеточной локализацией возбудителей. Внутриклеточные бактерии, в частности сальмонеллы, в той или иной мере защищены от действия антибиотиков. В связи с этим представляется перспективным изучение действия антибактериальных препаратов, обладающих способностью проникать внутрь клеток, одним из таких препаратов являются фторхинолоны [4, 5, 6, 7].
Целью настоящей работы явилось клинико-биохимическое исследование детей первых трех лет жизни с тяжелой формой внутрибольничного сальмонеллеза, получивших комплексное антибактериальное и андиоксидантное лечение.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находились 65 больных внутрибольничным сальмонеллезом, госпитализированных на стационарное лечение в Карагандинскую Областную инфекционную клиническую больницу. У всех детей по клинико-эпидемиологическим данным был установлен внутрибольничный сальмонеллез. Контрольную группу составили 30 здоровых детей аналогичной возрастной группы. Диагноз сальмонеллеза у всех пациентов был подтвержден бактериологически, была выделена копрокультура Sal. typhimurium (100 %).
Ранее в эксперименте нами были изучены антибактериальные препараты с внутриклеточной активностью и установлено, что штаммы сальмонелл чувствительны к рифампицину, фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения и достаточно устойчивы к ампициллину, гентамицину, канамицину.
Изучение показателей окислительного метаболизма при сальмонеллезе представляет практический интерес как критерий проводимой терапии. Из показателей липопероксидации нами были изучены: первичные – диеновые коньюгаты (ДК), вторичные – малоновый диальдегид (МДА), конечные продукты- основания Шиффа (ШО) в плазме крови и в эритроцитах, из ферментов антиоксидантной системы: каталаза (КТ) в плазме и в эритроцитах, церулоплазмин (ЦП) в плазме и супероксиддисмутаза (СОД) в эритроцитах.
Результаты исследования и их обсуждение
При тяжёлом течении внутрибольничного сальмонеллеза в сравниваемых группах лихорадка у детей была выраженной и достигала 38–40 °С, и держалась в среднем от 7 до 10 дней. Заболевание у всех детей с тяжёлой формой протекало с выраженной клиникой токсикоза, изменением со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов сердца). Рвота носила упорный характер (обычно она была нечастой 1–2 раза в день, связанная и не связанная с приёмом пищи) и держалась от 6 до 8 дней. Диарея имела место у всех больных – 60 (100 %), частота стула была от 7 до 10 раз и выше. В начале заболевания стул был жидким, водянистым, с незначительным количеством слизи, жёлто-зелёного цвета, через 3–4 дня у детей с тяжёлым течением присоединялись признаки дистального колита. Диарея у детей была продолжительной – от 10 до 15 дней и при бактериологическом исследовании сопровождалась длительным повторным выделением сальмонеллы тифимуриум из фекалий.
При тяжелом течении внутрибольничного сальмонеллеза был выявлен выраженный окислительный стресс, который характеризовался увеличением ДК в плазме и в эритроцитах соответственно в 11,8 и в 4 раза; МДА в 5 раз и в 11 раз, ШО в 15 раз и СМ в 6 раз. Изменение всех параметров перекисного каскада свидетельствует о глубоких метаболических нарушениях в организме ребенка.
В системе АОЗ крови больных обнаружены разнонаправленные активности. Установлено четкое повышение КТ в плазме (соответственно в 10 раз) и снижение ее в эритроцитах (в 5,8 раза), что свидетельствует о развитии мемебранодеструкции. Обнаружено значительное нарастание активности супероксидисмутазы (в 2,5 раза), и снижение активности церулоплазмина ключевых ферментов антирадикальной защиты, что является компенсаторной защитой клеточных мембран.
Во II подгруппе была выявлена позитивная динамика – полностью купировались симптомы интоксикации, температура тела нормализовалась, стул в сутки был 3–4 раза в отдельных порциях была прозрачная слизь. После окончания основного курса лечения и второго курса пробиотиками дети были выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии.
На фоне терапии была так же выявлена позитивная динамика в показателях липопероксидации и ферментативного звена антиоксидантной защиты. Так, в анализах больных, получивших ципрофлоксацин + клафоран + линекс, отмечалась тенденция к снижению показателей липопероксидации, однако уровня контроля они не достигли. Показатели липероксидации остаются повышенными (табл. 1).
Динамика показателей липероксидации у детей с тяжелым течением внутрибольничного сальмонеллеза на фоне различной терапии
Информационное письмо.
Издано в 2000 году Уральской ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии совместно с Лабораторией микробиологии Центра лабораторной диагностики болезней матери и ребенка.
Л.И.Ахметова
Главный внештатный бактериолог Управления Здравоохранения при администрации г. Екатеринбурга Зав. лабораторией микробиологии Центра лабораторной диагностики
С.М.Розанова
Член Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным болезням Сотрудник лаборатории микробиологии Центра лабораторной диагностики
Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) в Российской Федерации остается высоким. Так, в 1997 г. было зарегистрировано 40,67 случаев сальмонеллезов и 56,78 случаев шигеллезов на 100 000 населения [1]. По данным Областного центра ГСЭН в Свердловской области за январь-июнь 1999 г. показатель заболеваемости сальмонеллезом составил 22,6 случаев, шигеллезом 34,8 случаев на 100 000 населения.
Основу лечения больных с кишечными инфекциями составляет регидрационная терапия. Больные с легким и среднетяжелым течением не нуждаются в назначении химиотерапевтических препаратов. Показанием к назначению антибиотиков считают тяжелые и септические формы ОКИ бактериальной этиологии [2]. В таких случаях терапию проводят эмпирическим путем и обычно назначают какой-либо из следующих препаратов: при шигеллезах - ампициллин, триметоприм/сульфаметоксазол, фторхинолоны; при сальмонеллезах - триметоприм/сульфаметоксазол, фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, ампициллин, хлорамфеникол [3, 4, 5]. Многочисленные исследования показали неэффективность использования гентамицина в клинической практике, хотя in vitro аминогликозиды активны в отношении шигелл и сальмонелл [5, 6].
Для проведения адекватной химиотерапии важно располагать региональными данными о чувствительности энтеропатогенов к антибиотикам.
Целью исследования явилось определение антибиотикочувствительности штаммов шигелл и сальмонелл, циркулирующих в г. Екатеринбурге.
В исследовании были включены 66 штаммов сальмонелл, в том числе 59 культур Salmonella enteritidis и 7 культур сальмонелл других видов (S.tiphimurium - 3, S.braenderup - 1, S.virchow -1, S.mission v. isangi - 2), 53 штамма Shigella flexneri, 41 штамм Shigella sonnei. Культуры выделенны в июне-сентябре 1999 года от детей и взрослых, госпитализированных в инфекционные отделения больниц г. Екатеринбурга с диагнозом ОКИ. Штаммы предоставлены межбольничными бактериологическими лабораториями ЦГБ 2 (зав. лабораторией Е.Н. Павленко) и ДБ 15 (зав. лабораторией Т.А. Медведева), лабораторией биологических факторов ЦГСЭН Чкаловского района (зав. лабораторией О.С. Чернышова), лабораторией микробиологии Центра лабораторной диагностики (зав. лабораторией Л.И. Ахметова).
Определялась чувствительность микроорганизмов к следующим химиотерапевтическим препаратам: ампициллин, ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавулан, гентамицин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, тетрациклин, цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол).
Изучение чувствительности энтеропатогенов было проведено путем определения минимальной ингибирующей концентрации (МИК) антибиотика с помощью микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson,USA). Контроль качества определения чувствительности проводился с использованием штаммов E.coli ATCC 25922, E.coli ATCC 35218, P.aeruginosa ATCC 27853.
Интерпритацию результатов определения МИК проводили в соответствии с рекомендациями и критериями Национального комитета по клиническим лабораторным стандартам США (NCCLS), 1998 [5]. К группе резистентных возбудителей относились как резистентные, так и умеренно-резистентные штаммы.
Результаты определения чувствительности к антибактериальным препаратам исследованных штаммов сальмонелл представлены в таблице 1.
Таблица 1. Чувствительность штаммов сальмонелл к антибактериальным препаратам, 1999 год.
|
Как видно из представленных данных, общий уровень резистентности сальмонелл к ампициллину и ампициллин/сульбактаму составил 16.7% (6,1% штаммов были резистентными, 10,6% - умеренно-резистентными), к амоксициллин/клавулану - 9,8%, к тетрациклину - 13,8%, к ко-тримоксазолу - 6,1%.
Высокой активностью обладали цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим). К ним были чувствительны 97%-98% испытанных штаммов.
Наибольшая активность показана для ципрофлоксацина, норфлоксацина (все культуры сальмонелл были чувствительны к данным препаратам).
В то же время, нами был выделен штамм S.mission v. Isangi (больной М., 13 лет, диагноз - сальмонеллез) резистентный как к ампициллину, так и к ингибитор-защищенным пенициллинам и цефалоспоринам III поколения. Штамм был чувствителен к фторхинолонам, ко-тримоксазолу и имипенему.
Антибиотикочувствительность выделенных культур шигелл представлена в таблицах 2 и 3.
Таблица 2. Чувствительность штаммов Shigella sonnei к антибактериальным препаратам, 1999 год.
|
Таблица 3. Чувствительность штаммов Shigella flexneri к антибактериальным препаратам, 1999 год.
|
Как видно из таблицы 2, общий уровень резистентности Sh.sonnei к ампициллину и к ампициллин/сульбактаму составил 7,3%, к амоксициллин/клавулану - 4,9%, к тетрациклину - 66,7%, к ко-тримоксазолу - 97,6%. Резистентность штаммов Sh.flexneri к вышеперечисленным препаратам составила 98,1%, 98,2%, 94,3%, 91,8% и 73,6% соответственно (Таблица 3). Таким образом, штаммы Sh.flexneri были более резистентны к ампициллину, ампициллин\сульбактаму, амоксициллин\клавулану, тетрациклину. К ко-тримоксазолу более резистентыми оказались штаммы Sh.sonnei.
В то же время, 95%-100% испытанных штаммов шигелл чувствительны к цефалоспоринам III поколения, фторхинолонам.
На диаграмме 1 представлена сравнительная резистентность энтеропатогенов.
Отметим, что устойчивость возбудителей ОКИ к некоторым антибактериальным препаратам показана многими авторами. Так, в США за период с 1985 г. по 1995 г. зафиксировано повышение резистентности циркулирующих штаммов шигелл к ампициллину с 32% до 67%, к ко-тримоксазолу с 7,0% до 30,0% [7]. В Турции в 1996 г. к ампициллину резистентны 58,8%, к ко-тримоксазолу - 50,0% , к ампициллин\сульбактаму - 13,0% циркулирующих штаммов шигелл. В то же время все выделенные культуры были чувствительны к цефтриаксону [8].
Офлоксацин относится к фторхинолонам І поколения — высокоактивным антибактериальным препаратам, прочно вошедшим в медицинскую практику. Препараты этой группы можно рассматривать как альтернативу антибиотикам широкого спектра действия. Следует отметить, что лекарственные средства этой группы отличаются по фармакокинетическим свойствам и специфической антибактериальной активности. К группе фторхинолонов относятся офлоксацин и ципрофлоксацин (выпускаются в форме таблеток и раствора для инъекций).
Благодаря своей структуре и механизму действия офлоксацин обладает высокой бактерицидной активностью, сопоставимой с таковой цефалоспоринов ІІІ поколения. Препарат активен в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, включая штаммы, резистентные к другим антибактериальным препаратам, а также штаммы атипичных внутриклеточных возбудителей.
Офлоксацин обладает оптимальным фармакокинетическим профилем, хорошо всасывается в пищеварительном тракте (около 100%), за счет быстрого проникновения в ткани в месте инфекции создается высокая концентрация препарата, период полувыведения составляет 5–7 ч.
Офлоксацин можно назначать одновременно со многими антибактериальными препаратами (макролидами, b -лактамными антибиотиками, цефалоспоринами). Благодаря этому свойству препарат широко используют в составе комбинированной терапии при инфекционных заболеваниях. Офлоксацин, в отличие от ципрофлоксацина, сохраняет активность при одновременном применении ингибиторов синтеза РНК-полимеразы (хлорамфеникола и рифампицина).
По химическому строению многие фторхинолоны, в том числе содержащие больше одного атома фтора, относятся к бициклическим производным. Как показали результаты многочисленных исследований (Падейская Е.Н., 1994, 1996), дополнительное фторирование не изменяет спектр и выраженность антибактериальной активности. Физико-химические свойства, обусловливающие особенности фармакокинетики и противомикробной активности препаратов этой группы, в большей степени зависят от их строения — бицикличности или трицикличности.
Офлоксацин относится к группе трициклических монофторхинолонов. В отличие от ципрофлоксацина он практически не метаболизируется в печени. Биодоступность офлоксацина при пероральном приеме и парентеральном введении идентична. Благодаря этому при замене инъекционного способа введения препарата пероральным коррекции дозы не требуется (одно из существенных отличий офлоксацина от ципрофлоксацина).
Согласно рекомендациям ВОЗ, 200 мг офлоксацина соответствуют 500 мг ципрофлоксацина.
Он хорошо проникает в органы-мишени (например, при хроническом простатите — в ткань предстательной железы). Следует отметить, что при простатите капсула предстательной железы практически не проницаема для многих антибактериальных препаратов.
Между используемой дозой офлоксацина и его концентрацией в тканях существует линейная зависимость.
Офлоксацин назначают 1–2 раза в сутки. Прием пищи не влияет на его всасываемость, однако при употреблении жирной пищи всасывание офлоксацина замедляется.
Офлоксацин в меньшей степени, чем ципрофлоксацин, взаимодействует с другими препаратами, практически не влияет на кинетику теофиллина и кофеин-бензоата натрия.
Офлоксацин выделяется преимущественно почками (более 80%) в неизмененном виде, то есть этот препарат не обладает эффектом первичного прохождения через печень. Концентрация офлоксацина в кале значительно ниже, чем ципрофлоксацина. Однако этот препарат более эффективен при диарее бактериального генеза, а также при диарее путешественников. Это обусловлено его более выраженной активностью в отношении стафилококков и сальмонелл. Противомикробная активность офлоксацина в наибольшей степени выражена в отношении грамотрицательных бактерий и внутриклеточных патогенов (хламидий, микоплазм, уреаплазм), в отношении стрептококков и синегнойной палочки офлоксацин менее активен.
Бактерицидная эффективность офлоксацина проявляется достаточно быстро, резистентность микроорганизмов к этому препарату развивается редко. Это обусловлено его бактерицидным механизмом действия, влияющим только на один ген ДНК-гиразы и на топоизомеразу.
В клинической практике офлоксацин является препаратом выбора или альтернативным препаратом первого ряда, его рекомендуют для эмпирической терапии при многих урогенитальных инфекциях. Благодаря хорошей переносимости (частота развития побочных эффектов — 1,3%), высокой биодоступности препарата в форме таблеток и оптимальному спектру действия (активен в отношении 94% патогенов, вызывающих инфекции урогенитального тракта, кроме простейших и анаэробов) его можно использовать в амбулаторных условиях. Существенным преимуществом офлоксацина при лечении инфекций мочевых путей является его высокая концентрация как в паренхиме почек, так и в чашечно-лоханочном аппарате. Результаты клинических исследований (Падейская Е.Н., Яковлев В.П., 1995; Lynne C., 1996) свидетельствуют о том, что офлоксацин при сравнении его с другими антибиотиками оказывает более выраженное антибактериальное действие в отношении хламидий, и его эффективность сопоставима с другими фторхинолонами и доксициклином в отношении микоплазм и уреаплазм.
При остром цистите офлоксацин является препаратом выбора. Это заболевание чаще диагностируют у женщин (0,5–0,7 эпизодов в год на 1 женщину).
При хроническом цистите у лиц молодого возраста, особенно при наличии сопутствующих инфекций, передающихся половым путем (20–40% случаев, вызванных хламидиями, микоплазмами и уреаплазмами), офлоксацин является приоритетным среди других фторхинолонов.
Частота выявления хламидий у больных гинекологического профиля составляет 40%. В основном это женщины молодого возраста с бесплодием, воспалительными заболеваниями органов малого таза, пациентки с указанием в анамнезе на внематочную беременность. У 70% больных хламидиоз сочетается с инфицированием другими микроорганизмами, что усугубляет течение воспалительного процесса и требует назначения адекватной терапии (сочетание с уреаплазмой выявляют в 33% случаев, с микоплазмой — в 21%, гарднереллой — приблизительно в 14%, грибами рода Candida — в 12,9%. Офлоксацин эффективен в отношении всех перечисленных возбудителей, кроме грибов рода Candida.
Офлоксацин — единственный фторхинолон, рекомендуемый Ассоциацией урогенитальной медицины и Медицинским обществом изучения венерических заболеваний (США) в качестве альтернативного препарата первого выбора для лечения больных с негонококковым уретритом и хламидийной инфекцией урогенитального тракта (1999). Центр по контролю и профилактике заболеваний (США, 1993) рекомендует применять офлоксацин в комбинации с метронидазолом или клиндамицином для лечения пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза в амбулаторных условиях.
Н.А. Горчакова, проф., д-р мед. наук
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
Сальмонеллез – это инфекция, которая вызывается сальмонеллой – бактерией, широко распространенной во всем мире. Также сальмонеллы могут вызывать другое инфекционное заболевание – брюшной тиф.
Чаще всего сальмонеллез протекает в виде кишечной инфекции и проявляется повышением температуры тела, поносом и рвотой. Однако иногда он может протекать значительно тяжелее и угрожать жизни больного.
Инфицирование обычно происходит через употребление продуктов, зараженных сальмонеллами, обычно это куриное мясо и яйца.
Легкие формы сальмонеллеза без лечения проходят за 3-5 дней. В тяжелых случаях необходима госпитализация и антибиотики.
Сальмонеллезная инфекция, нетифоидный сальмонеллез, небрюшнотифозный сальмонеллез.
Синонимы английские
Salmonellosis, Nontyphoidal salmonellosis, Nontyphoidal Salmonella Infections.
Обычно через 1-2 дня после заражения возникают следующие симптомы:
- тошнота;
- рвота, которая может быть многократной;
- схваткообразные боли в животе;
- понос желтого, зеленого цвета, часто водянистый, редко с примесью крови; стул многократный, до 10-20 раз в сутки;
- болезненность при прощупывании живота вокруг пупка, в правой нижней части живота;
- повышение температуры тела (при заболевании средней тяжести – до 39-40 градусов), общая слабость.
В типичных случаях сальмонеллез протекает 3-5 дней и проходит самостоятельно без лечения.
При заражении крови и распространении инфекции по организму симптомы будут зависеть от преимущественного поражения того или иного органа.
Общая информация о заболевании
Сальмонеллез является крайне распространенной инфекцией. Ежегодно по всему миру отмечается несколько десятков миллионов случаев заболевания.
Сальмонеллы – это бактерии, которые являются причиной большого количества заболеваний у человека, в том числе и брюшной тиф. Под сальмонеллезом понимают любое заболевание, вызванное бактериями из рода сальмонелл, кроме тех, которые вызывают брюшной тиф.
Сальмонеллы живут в организмах различных домашних животных: крупного рогатого скота, овец, свиней, цыплят, уток, домашних черепах. Кроме того, сальмонелл выделяют и птицы: воробьи, голуби, чайки. До 50 % кур также инфицировано сальмонеллами. Инфекция легко может попадать в яйца. В молочных и мясных продуктах сальмонеллы способны сохраняться до четырех месяцев, размножаясь в них. Вкус и внешний вид продуктов при этом не изменяются. Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению, они выживают даже в сухих и замороженных продуктах. Во внешней среде бактерии могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
Мясо животных может инфицироваться сальмонеллами при транспортировке, обработке, при неправильной кулинарной обработке, приготовлении пищи на загрязненных столах.
Вспышки заболевания чаще отмечаются в летнее время, что объясняется ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Причины заражения: употребление зараженной еды, в основном куриного мяса, яиц, а также неправильно приготовленных фруктов, овощей, молочных продуктов.
Гораздо реже источником инфекции могут быть зараженные люди.
Инкубационный период (период от контакта с зараженной едой до возникновения симптомов) обычно довольно короткий – 12-48 часов (иногда 6 часов). Попадая в организм через рот, бактерии через желудок человека проникают в кишечник. В желудке часть из них погибает под воздействием желудочного сока. По этой причине для развития сальмонеллеза необходимо попадание в организм большого количества бактерий. Однако при повреждении желудка, уменьшении кислотности желудочного сока может быть достаточно лишь 1000 бактерий.
Когда бактерии проникают в кишечник, они преодолевают барьер слизистой и размножаются, вызывая повреждение стенки кишечника. Возникает воспаление, что приводит к образованию активных веществ, способствующих повышенному выделению жидкости в стенке кишки и, как следствие, поносу. Клетки иммунной системы начинают бороться с сальмонеллой, бактерии погибают, образуя при этом токсин, который поступает в кровь и вызывает повышение температуры тела и общую слабость.
В некоторых случаях сальмонеллы попадают в кровь и вызывают ее заражение (бактериемия) с последующими отсевами в различные органы и образованием там гнойных очагов, что значительно ухудшает прогноз заболевания. Это происходит у 10-15 % больных, особенно у маленьких детей и лиц пожилого возраста, а также у пациентов с нарушениями иммунитета (например, у ВИЧ-инфицированных).
Чаще всего сальмонеллезом болеют дети. У взрослых заболевание иногда протекает бессимптомно, хотя они могут выделять сальмонелл с калом. Выделение бактерии с фекалиями происходит нечасто, однако может играть роль в распространении заболевания, особенно если инфицированный человек работает в системе общественного питания.
Заражения крови при сальмонеллезе опасно развитием следующих осложнений:
- Эндокардит – это воспаление клапанов сердца, которое требует использования мощных антибиотиков при лечении и иногда хирургического вмешательства.
- Менингит – воспаление мозговых оболочек, которое чаще развивается у детей и в половине случаев приводит к летальному исходу. К счастью, он развивается довольно редко.
- Инфекция мочевыводящих путей. Риск воспаления мочевыводящих путей повышается при наличии их заболеваний (камни в почках, аномалии развития почек и мочеточников).
- Пневмония. Воспаление легких особенно часто возникает у пожилых пациентов с диабетом или у алкоголиков.
- Абсцессы печени и селезенки. В печени и селезенке в результате размножения сальмонелл могут образовываться полости, заполненные гноем, – абсцессы. Их появление требует хирургической операции.
- Гнойное воспаление суставов (септический артрит).
- Остеомиелит – гнойное воспаление костей.
- Сепсис – системное воспаление, связанное с распространением возбудителя по крови и различным органам. В этом случае сальмонелл можно обнаружить в крови. Прогноз крайне неблагоприятен.
Кто в группе риска?
- Дети до 5 лет
- Пожилые люди
- Люди, у которых удален желудок или селезенка
- Лица со сниженным иммунитетом (больные онкологическими (раковыми) заболеваниями лимфатической системы, ВИЧ-инфицированные)
- Работники птицефабрик, животноводческих ферм
- Лица, употребляющие сырые куриные, гусиные, утиные яйца
- Путешественники
Диагностика сальмонеллеза осуществляется с учетом данных о наличии вспышки инфекции, истории развития заболевания, выделении сальмонелл из кала.
- Общий анализ кала (копрограмма). При сальмонеллезе в общем анализе кала могут обнаруживаться лейкоциты (белые кровяные клетки), что может указывать на активность воспаления в кишечнике.
- Посев кала, направленный на выявление возбудителя сальмонеллеза. По сути, ключевой анализ, необходимый для установления диагноза. Исследование предполагает помещение кала в питательную среду, где бактерии начинают быстро размножаться и становятся доступными визуальной оценке. Биологический материал для посева рекомендуется брать до начала лечения антибиотиками, желательно на самых ранних сроках.
- Определение ДНК сальмонелл методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод основан на выявлении генетического материала возбудителя в исследуемом материале, обладает очень высокой достоверностью.
В целях оценки функции почек и проверки на обезвоживание проводятся следующие анализы:
- Общий анализ крови
- Лейкоциты. Повышение уровня лейкоцитов отражает активность воспаления. Чем тяжелее протекает сальмонеллез, тем выше уровень лейкоцитов.
- Калий, натрий, хлор в сыворотке. Необходимо контролировать уровень электролитов в крови, так как их выраженное снижение в результате обезвоживания может приводить к тяжелым осложнениям.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). Уровень этих печеночных ферментов может повышаться у значительного количества пациентов с сальмонеллезом, что отражает вовлечение в патологический процесс печени.
- Амилаза и липаза в крови. Уровень амилазы и липазы – ферментов, выделяемых поджелудочной железой, – повышается при воспалении поджелудочной железы.
- Креатинин и мочевина в сыворотке. Повышение содержания креатинина и мочевины указывает на развитие почечной недостаточности.
Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом и зависит от тяжести заболевания и возникших осложнений.
В легких случаях достаточно восполнения потери жидкости с помощью приема солевых растворов. Заболевание проходит самостоятельно за несколько дней. Применение антибиотиков нежелательно, так как при этом увеличивается период выделения сальмонелл из организма с калом.
В тяжелых случаях или при высоком риске развития осложнений необходима госпитализация пациента в инфекционный стационар, назначаются антибактериальные препараты (ко‑тримоксазол или ципрофлоксацин). Как правило, лечение длится 3-5 дней. Если произошло заражение крови, прием антибиотиков может быть продлен на 1-1,5 месяца.
При возникновении гнойных осложнений может потребоваться хирургическая операция.
Заболевшие работники сферы питания должны быть отстранены от приготовления пищи. Для того чтобы убедиться в полном исчезновении возбудителя из организма, проводятся многократные посевы кала в течение нескольких недель.
Инфицирование сальмонеллезом не может быть исключено, так как его возбудители распространены повсеместно. Профилактика состоит в предотвращении заражения пищевых продуктов сальмонеллами и в соблюдении правил личной гигиены.
В целях профилактики сальмонеллеза и других кишечных инфекций необходимо соблюдать следующие рекомендации:
- Тщательно мыть руки перед приготовлением пищи
- Учить детей тщательно следовать правилам гигиены
- Соблюдать правила приготовления и хранения пищи, выдерживать необходимый температурный режим приготовления мяса и яиц
- Употреблять в пищу только пастеризованное молоко
- При наличии у больного диареи следует доверить приготовление пищи другим лицам
- Не рекомендуется употреблять сырые и сваренные всмятку куриные, страусиные, гусиные и утиные яйца
Также проводятся профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заражения пищевых продуктов, соблюдение санитарно-гигиенических норм в животноводческих хозяйствах, торговле, сфере общественного питания
Рекомендуемые анализы
Литература
Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
Читайте также:
