Брюшной тиф лекция кратко

Пензенский государственный университет

Кафедра "Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней"

Дисциплина: Инфекционные болезни

Тема лекции: Брюшной тиф, паратифы А и В

Брюшной тиф (typhoidfever — англ., Abdominaltyphus — нем., abdominale fievre — фр.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур.

1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;

2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;

3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18°С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Разработанная еще в 1924—1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R.В.] установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.П., Матковский В.С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксииа как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4—5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3—4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5—6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15—20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5—2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате анти-биотикотерапии.

Брюшной тиф – это представляющая угрозу для жизни инфекция, вызываемая бактерией Salmonella Typhi. Он обычно распространяется через загрязненные пищевые продукты или воду. После попадания в организм с едой или водой бактерии Salmonella Typhi размножаются и проникают в кровь.

Урбанизация и изменение климата могут усугублять бремя тифа. Кроме того, возрастающая устойчивость бактерий к антибиотикам способствует распространению тифа в густонаселенных городах с ненадлежащими и/или затопленными системами водоснабжения и санитарии.

Симптомы

Salmonella Typhi живет только в организме человека. Люди с брюшным тифом являются носителями бактерий в крови и кишечнике. Симптомы включают затяжную лихорадку, усталость, головную боль, тошноту, боли в области живота и запор или диарею. У некоторых пациентов может появляться сыпь. Тяжелые случаи заболевания могут приводить к серьезным осложнениям и даже к смерти. Брюшной тиф может быть подтвержден тестом крови.

Эпидемиология, факторы риска и бремя болезни

Улучшенные жилищные условия и введение антибиотиков привели к резкому снижению заболеваемости брюшным тифом и смертности от него в промышленно развитых странах. Однако в развивающихся странах регионов Африки, Америки, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана эта болезнь продолжает оставаться проблемой в области общественного здравоохранения.

ВОЗ оценивает глобальное бремя брюшного тифа на уровне 11-20 миллионов ежегодных случаев заболевания и 128 000 -161 000 случаев смерти в год.

Повышенному риску заболевания подвергаются группы населения, не имеющие доступа к безопасной воде и надлежащей санитарии. Наиболее высокий риск угрожает бедным сообществам и уязвимым группам населения, включая детей.

Лечение

Брюшной тиф можно лечить с помощью антибиотиков. В связи с развитием устойчивости бактерии к антибиотикам, в том числе к фторхинолонам, в затронутых регионах используются новые антибиотики, такие как цефалоспорины и азитромицин. Устойчивость к азитромицину уже регистрируется, но пока нерегулярно.

Даже после исчезновения симптомов люди могут оставаться носителями тифозной бактерии, которая может передаваться другим людям через их экскременты.

Важно, чтобы люди, получающие лечение от брюшного тифа, принимали следующие меры:

• Назначенный курс антибиотиков доводить до конца, в соответствии с предписаниями врача.
• После посещения туалета мыть руки с мылом и не готовить и не подавать еду другим людям. Это снизит вероятность передачи инфекции другим людям.
• Сделать у врача тест, подтверждающий, что они более не являются носителями бактерии Salmonella Typhi.

Профилактика

Брюшной тиф распространен в местах с плохой санитарией и отсутствием безопасной питьевой воды. Доступ к безопасной воде и надлежащей санитарии, соблюдение гигиены людьми, обращающимися с пищевыми продуктами, и вакцинация против тифа являются эффективными мерами профилактики этой болезни.

Для защиты людей от брюшного тифа на протяжении многих лет используются две вакцины:

• инъекционная вакцина на основе очищенного антигена для людей старше двух лет
• живая аттенуированная пероральная вакцина в капсульной форме для людей старше пяти лет.

Эти вакцины не обеспечивают длительного иммунитета и не одобрены для применения среди детей в возрасте до двух лет.

Новая конъюгированная вакцина против тифа, обеспечивающая более длительный иммунитет, была преквалифицирована ВОЗ в декабре 2017 г. для использования среди детей в возрасте старше 6 месяцев.

Все люди, совершающие поездки в эндемические районы, подвергаются потенциальному риску заболевания брюшным тифом, хотя в туристических и деловых центрах с высокими стандартами размещения, санитарии и гигиены пищевых продуктов такой риск, как правило, низкий. Лицам, совершающим поездки в места с высоким риском заболевания, следует предлагать вакцинацию против брюшного тифа.

Следующие рекомендации помогут обеспечить безопасность во время поездок:

• Следите за тем, чтобы еда прошла надлежащую тепловую обработку и была еще горячей во время ее подачи.
• Не употребляйте сырое молоко и продукты из сырого молока. Пейте только пастеризованное или кипяченое молоко.
• Употребляйте только такой лед, который сделан из безопасной воды.
• Если вы не уверены в безопасности питьевой воды, вскипятите ее или, если это невозможно, продезинфицируйте с помощью надежных дезинфицирующих веществ медленного высвобождения (имеющихся обычно в аптеках).
• Тщательно и часто мойте руки с мылом, особенно после контактов с домашними или сельскохозяйственными животными и после посещения туалета.
• Тщательно мойте фрукты и овощи, особенно если употребляете их в сыром виде, и, при возможности, очищайте их от кожуры.

Деятельность ВОЗ

В декабре 2017 г. ВОЗ преквалифицировала первую конъюгированную вакцину против тифа. Она обеспечивает более длительный иммунитет по сравнению со старыми вакцинами, может использоваться в меньших дозах и применяться среди детей в возрасте старше 6 месяцев.

Эта вакцина будет использоваться, главным образом, в странах с наиболее тяжелым бременем тифа. Это поможет снизить частоту использования антибиотиков для лечения тифа, что замедлит рост устойчивости Salmonella Typhi к антибиотикам.

В октябре 2017 г. Стратегическая консультативная группа экспертов (СКГЭ) по иммунизации, которая консультирует ВОЗ, рекомендовала конъюгированные вакцины против тифа для регулярного использования среди детей в возрасте старше 6 месяцев в странах, эндемичных по тифу. СКГЭ также призвала к приоритетному внедрению конъюгированных вакцин против тифа в странах с наиболее тяжелым бременем брюшного тифа или распространенной устойчивостью Salmonella Typhi к антибиотикам.

Вскоре после этой рекомендации Совет ГАВИ одобрил финансирование конъюгированных вакцин против тифа в размере 85 миллионов долларов США, которое начнется в 2019 году.

Брюшной тиф — острая инфекционная эпидемическая болезнь из группы кишечных инфекций, протекающая при явлениях общей интоксикации, лихорадки и сопровождающаяся бактериемией и поражением лимфатического аппарата, - преимущественно тонкого кишечника.

Статистика и географическое распространение

Брюшной тиф встречается в странах с различными природными и климатическими условиями. Заболеваемость им в результате более совершенной системы профилактических и противоэпидемических мероприятий, возросшего уровня санитарно-коммунального благоустройства и других факторов по сравнению с началом 20 в. во всех странах значительно снизилась. Однако в отдельных странах ежегодно регистрируется значительное число заболеваний.

Заболеваемость брюшным тифом в ряде стран значительно возросла во время второй мировой войны. В Италии в 1945 г. Б. т. и паратифов было зарегистрировано в 1,8 раза больше, чем в 1940 г., в ФРГ в 1947 г. по сравнению с 1940 г. — в 4,2 раза, во Франции в 1945 г. по сравнению с 1940 г. — в 2,7 раза, в Японии соответственно — в 1,4 раза, в Иране соответственно — в 1,5 раза; в США и Канаде заболеваемость несколько снизилась.

Смертность от брюшного тифа и общей тенденции к снижению различна в разных странах мира. Более высокой она остается в странах, бывших ранее колониальными, на более низком уровне удерживается в развитых в промышленном отношении государствах.

Возбудитель брюшного тифа открыт Эбертом в 1880 г. при микроскопии срезов селезенки и мезентериальных желез людей, умерших от брюшного тифа. Аналогичные наблюдения были сделаны в это же время Р. Кохом. В 1884 г. Гаффки получил микробы в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка морфологически неотличима от других представителей группы. Длиной она чаще от 1 до 3 а и шириной 0,5—0,6 ц; в культуре размеры варьируют. Обнаруживаются палочки длиной до 10 р, нередко образующие нити (особенно в бульонных культурах). При неблагоприятных условиях (действие антибиотиков и др.) могут появляться фильтрующиеся формы. Наличие их некоторыми авторами оспаривается. Концы палочки закруглены, в мазках она располагается беспорядочно, в бульоне иногда встречаются цепочки. Микроб имеет от 8 до 14 и более перитрихиально расположенных жгутиков и обладает выраженной подвижностью; капсул и спор не образует, красится всеми анилиновыми красками, по Граму красится отрицательно.

Брюшнотифозная палочка хорошо растет на общеупотребительных питательных средах при1° 37° и рН=6,8—7,2. Замедленное размножение возможно при t 29° и ниже и рН в пределах 5—8,6. Факультативный аэроб на агаре образует мелкие круглые, почти прозрачные в проходящем свете, возвышающиеся колонии. Колонии брюшнотифозной палочки, выделенной от больных, чаще всего имеют гладкую форму (8-форма), а в выделенных от реконвалесцентов и в старых лабораторных культурах, кроме гладкой, встречается и шероховатая форма — В-форма.

На желатине колонии едва возвышаются, нежны, с фестончатыми краями, покрыты извилистой исчерченностью, по виду напоминают листья винограда. Желатина не разжижается. При росте в бульоне образуется равномерная муть.

Ферментативная активность брюшнотифозной палочки выражена слабее, чем у паратифозных микробов, и отличается большим постоянством. Брюшнотифозная палочка из общеупотребительных углеводов ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, маанит, мальтозу, левулезу, галактозу и декстрин. Лактозу в отличие от кишечной палочки не разлагает; поэтому она включается в твердые дифференциальные среды Эндо, Левина и др. На средах Эндо и Плоскирева брюшнотифозная палочка поэтому растет в виде бесцветных или несколько розоватых колоний, на среде Левина — в виде прозрачных синеватых колоний, на среде Вильсон — Блера — в виде черных колоний с блестящим ободком.

Ксилозу одни штаммы ферментируют, другие не ферментируют. У отдельных штаммов эта способность относительно стабильна. Указанный выше признак в ряде случаев может быть использован при установлении связи между отдельными заболеваниями.

В составе соматического антигена содержатся IX иХП антигены и V 1-антиген. Н-антиген содержится только в специфической фазе а. Антигенная структура но остается постоянной, а изменяется под влиянием различных факторов (иммунные противотела, бактериофаг, химические и физические агенты и т. д.). При длительном пребывании брюшнотифозной палочки в иммунном организме уменьшается содержание 1-антнгена. Этот антиген утрачивается в большей или меньшей степени у лабораторных культур. Культивирование на агаре с содержанием 1 : 1000 карболовой кислоты ведет после ряда пассажей к утрате Н-антигена. Поскольку между антигенными комплексами брюшнотифозной палочки имеется тесная связь, изменению одновременно в различной степени подвергаются все важнейшие антигены. Наряду с серологическим методом для выявления тонких различий в антигенной структуре брюшнотифозной палочки используются У1-фаги. В 1947 г. в результате фаготипирования подразделили имевшиеся в их распоряжении штаммы возбудителя брюшного тифа на 24 типа и подтипа. Позднее Феликсом (1955) было выделено еще 9 типов. В результате этого число фаготипов возросло до 33. В Италии описано 20 фаготипов, в Румынии — 21, в Англии — 29, в США — 29, в СССР, по данным Р. И. Зубковой,—12. Частота выявления отдельных фаготипов в разных странах различна. В Италии преобладают фаготипы А, С, Б, Е, в Румынии — А, Б, Е. в Англии — А, С, Е, в США — С, Е, в СССР, по данным Р. И. Зубковой,— А, Е, Г.

Стабильность фаготипов может быть использована в эпидемиологической практике (выявление источника инфекции, установление связи между заболеваниями) и для идентификации выделенных культур.

Брюшнотифозная палочка экзотоксина не образует, содержит эндотоксин, освобождающийся при разрушении микробной клетки, обладает патогенностью только для человека. После массивного введения микробов в вену животного или внутрибрюшинно развивается септицемия и явления токсикоза. Патологических изменений, наблюдаемых при инфекции человека, у животных не наблюдается. Скармливание культуры животным обычно остается безрезультатным, брюшнотифозная палочка временно локализуется в мезентериальных лимф, узлах. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к эндотоксину палочки брюшного тифа белые мыши, морские свинки и кролики. У этих животных при введении наблюдается понижение температуры, парезы и судороги. Большие дозы эндотоксина вызывают гибель животных. У собак равные дозы эндотоксина (1—2 мл)вызывают повышение возбудимости центров блуждающего нерва и угнетение центров симпатической иннервации сердца. Крапчатые суслики мало чувствительны к брюшнотифозной палочке и погибают, как показали Б. Г. Вайнберг и Э. М. Френкман, в небольшом проценте при введении в дозах 0,25 и 5 Б1ш для белых мышей. Брюшнотифозная палочка обладает средней степенью устойчивости во внешней среде и к дезинфицирующим средствам. Она выдерживает нагревание в жидкой среде до 50° в течение часа, при 1° 58° погибает через 30 мин., при 100° — мгновенно. Высушивание на предметах выдерживает в течение нескольких дней. Растворы сулемы 1 : 1000, 5% фенола, 3% лизола, 3% хлорамина убивают палочку Б. т. в течение 2—3 мин. В текучей воде она сохраняется 5—10 дней, в стоячей — до 4 недель, в иле колодцев, прудов — до нескольких месяцев. В сточной воде и почве на полях орошения — до 2 недель; в выгребных ямах— свыше месяца, на овощах и фруктах — 5—10 дней; на посуде — 2 недели, в масле, сыре, мясе — 1—3 месяца, в мякише черного хлеба — 1—2 мес, белого хлеба 25—30 дней, во льду сохраняется 60 дней и больше.

Источником возбудителя болезни при брюшном тифе является больной человек и бациллоноситель. В зависимости от периода и тяжести болезни эпидемиологическая роль больного различна. Представление о высокой заразительности больного в инкубационном периоде, сложившееся в результате работы Конради и Клингера, большинством исследователей отвергнуто. Заражение в ряде случаев возможно в конце инкубационного периода. Это подтверждается данными лабораторных исследований (редкие находки возбудителя в кале) и эпидемиологических наблюдений (отсутствие или редкость контактных заражений при своевременной госпитализации больных). С наступлением бактериемиии появлением клинических симптомов заразительность больного за счет возрастающего выведения возбудителя с калом, мочой и другими путями резко повышается. В эпид. отношении наиболее опасны больные с атипичным течением брюшного тифа, поскольку они из-за трудности диагностики могут продолжительное время оставаться в коллективе.

В периоде реконвалесценции по мере освобождения организма от возбудителя опасность больного для окружающих постепенно уменьшается. У лиц, перенесших брюшной тиф, может возникнуть длительное мочевое и особенно желчное бациллоносительство. Бациллоносители могут выделять с калом и реже с мочой огромное количество возбудителей. Наблюдающаяся периодичность выделения возбудителя из организма бациллоносителя не получила еще рационального объяснения. Эпидемиологическая роль бациллоносителей различна в зависимости от степени контакта с окружающими и соблюдения ими правил личной и общественной гигиены. С ними связаны спорадические случаи и нередко эпидемические вспышки Б. т. По данным разных авторов (Мейер, Клингер, Гандельсман и др.), от 1 /₃ ДО У г всех заболеваний брюшным тифом возникает при контакте с бациллоносителями. Наибольшую опасность представляют бациллоносители, работающие в кухнях, столовых, в пищевых предприятиях, в продовольственных магазинах и занятые водоснабжением.

Передача возбудителя болезни от больного и бациллоносителя здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путем и мухами. Нередко распространение возбудителя болезни происходит одновременно несколькими путями. Иногда преобладает один из способов передачи, и это накладывает отпечаток на характер возникшей эпидемии. Независимо от способа передачи возбудитель проникает в организм человека через рот.

При контактном пути заражения важную роль играют руки и различные предметы, содержащие возбудителя (белье, посуда, подкладное судно и др.). Для контактных эпидемий большей частью характерно постепенное нарастание заболеваний. По мере увеличения источников заражения за счет появляющихся больных кривая заболеваемости начинает нарастать более круто. Уменьшение числа источников заражения в результате принимаемых мер приводит к постепенному угасанию контактной эпидемии. В ряде случаев скученность и низкий уровень санитарно-комму-нального благоустройства, увеличивая возможность для одновременного заражения большего числа людей, обусловливают более или менее бурное нарастание эпидемической кривой.

В эпидемиологии брюшного тифа особое место занимает вода. Она, с одной стороны, может способствовать передаче возбудителя болезни и распространению заболевания. С другой стороны, при недостатке воды или неудовлетворительном качестве ее ограничивается возможность проведения санитарно-гигиенических мероприятий, и это повышает активность других факторов передачи возбудителя болезни.

Возбудитель болезни проникает в воду различными путями. Наиболее важным путем инфицирования воды открытых водоемов является спуск фекальных вод. Особенно опасны стоки инфекционных больниц. Хотя в результате процесса самоочищения водоемов попавшие в воду микробы интенсивно отмирают, они все же могут обнаруживаться в воде вниз по течению рек на 25—30—35 км и более от места загрязнения. В. Н. Викторов и др. при массивном загрязнении немноговодной реки в зимнее время наблюдали заболевания брюшным тифом за 135 км от места загрязнения вниз по течению реки. Весьма разнообразны пути инфицирования водопроводной воды (авария на головном сооружении водопровода, отсутствие или недостаточность фильтрации и хлорирования, прорыв в водопроводную сеть канализационных стоков, присоединение к питьевым водопроводам технических водопроводов, снабжающихся неочищенной водой, подсасывание в водопроводную сеть загрязненных грунтовых вод, при негерметичности водопроводной сети и изменениях давления в ней и т. д.). В колодцах вода чаще всего загрязняется нечистотами из негерметичных выгребных и помойных ям, загрязняющих грунтовые воды, грязными водами поверхностного стока — при плохом содержании и очистке выгребных и помойных ям, при стирке белья около колодцев и т. д., при заборе воды индивидуальными ведрами и т. д.

В зависимости от водоисточника, интенсивности загрязнения воды, количества населения, пользовавшегося водой, и др. факторов водные эпидемии имеют различный характер. Наиболее изучены эпидемии, связанные с одномоментным инфицированием воды, подаваемой населению. Для таких эпидемий независимо от размера характерно бурное нарастание заболеваний, быстрое снижение заболеваемости после прекращения пользования зараженным водоисточником или обеззараживания воды в нем и наличие так наз. эпидемического хвоста. Нередко эпидемии брюшного тифа может предшествовать волна массовых желудочно-кишечных заболеваний. Несмотря на сходный механизм возникновения водных эпидемий, население поражается брюшным тифом и паратифами обычно в различной степени в зависимости от многих факторов: интенсивность и продолжительность загрязнения воды, пользование кипяченой водой, своевременность и качество противоэпидемических мероприятий и т. д.

При загрязнении отдельных участков водопроводной сети заболевания возникают, как правило, на ограниченной территории (квартал, улица и т. д.).

Эпидемии брюшного тифа, связанные с заражением колодцев, носят обычно очаговый характер, охватывая главным образом население домов, пользующееся водой из зараженного колодца. При повторных загрязнениях воды в колодце эпидемия может приобрести затяжной характер. Эпидемии, связанные с заражением открытых водоемов, во многом сходны с контактными эпидемиями. При загрязнении воды в реке заболевания наблюдаются в населенных пунктах вниз по течению реки от места загрязнения. Наиболее высокая заболеваемость может обнаруживаться в домах, прилежащих к реке, особенно среди населения, не имеющего других источников водоснабжения.

Систематическое заражение воды, используемой для питьевых и хозяйственных целей, проявляется в виде так наз. хронической водной эпидемии, обусловливающей высокие показатели заболеваемости брюшным тифом на протяжении длительного времени.

Удельный вес заболеваемости брюшным тифом за счет водного пути передачи в зависимости от санитарно-технического состояния источников водоснабжения и других факторов (спуск сточных вод в водоемы, неудовлетворительная очистка территории, использованные необеззараженные воды и т. д.) может быть различным. При наличии условий для загрязнения воды фекальными стоками влияние водного фактора на заболеваемость брюшным тифом может во много раз превзойти суммарное влияние других факторов.

Пищевые эпидемии брюшного тифа по характеру эпидемической кривой имеют некоторое сходство с водными эпидемиями. Однако в зависимости от характера продукта, числа людей, употреблявших его, и других факторов они могут протекать в виде одномоментных взрывов с охватом большого числа людей и в виде групповых заболеваний или рассеянных спорадических случаев. Несмотря на разнообразное проявление, пищевые эпидемии возникают при наличии одних и тех же условий:

1) источника возбудителя болезни — бациллоноситель, реконвалесцент или несвоевременно выявленный больной;

2) санитарно-технических дефектов в оборудовании и содержании пищевого предприятия, способствующих заражению пищевых продуктов;

3) нарушений технологического процесса обработки продуктов и санитарно-гигиенического режима в предприятии.

Пищевым эпидемиям брюшного тифа свойственна относительная внезапность возникновения, избирательная поражаемость тех групп населения, которые употребляли инфицированный продукт, чаще всего тяжелое течение заболеваний и высокая летальность.

Крупные эпидемии брюшного тифа пищевого происхождения чаще бывают связаны с инфицированным молоком. Молочные эпидемии взрывного характера наблюдаются при централизованном снабжении молоком. Инфицирование небольших партий молока сопровождается спорадическими или групповыми заболеваниями. В ряде случаев такой тип заболеваемости может регистрироваться в течение продолжительного срока, и эпидемия брюшного тифа принимает затяжной характер. Причиной массовых заболеваний могут явиться сливки и приготовленное из них мороженое, торты, пирожные, а также сырковая масса, винегреты, соусы и т. д. Овощи, хлеб и другие продукты могут быть причиной главным образом групповых и спорадических заболеваний.

Роль мух в распространении брюшного тифа проявляется различно. При неудовлетворительной очистке территории и высокой численности мух они являются одним из факторов сезонного подъема заболеваемости. В некоторых случаях за счет их регистрируются единичные заболевания.

В местностях с умеренным климатом брюшной тиф характеризуется выраженной сезонностью, совпадающей с наиболее жарким периодом года. За 3 месяца (июль—сентябрь) обычно регистрируется свыше 40% всей годовой заболеваемости. Причина сезонных подъемов брюшного тифа остается недостаточно выясненной. Большое значение, несомненно, имеет увеличение в летнее время активности факторов передачи инфекции и особенно мушиного фактора.

Наиболее высокая заболеваемость брюшным тифом наблюдается в возрасте от 15 до 30 лет. Это объясняется тем, что люди в более деятельном возрасте чаще сталкиваются с источниками инфекции и в большей степени подвергаются влиянию различных факторов, обусловливающих заражение. При водных эпидемиях преимущественное поражение какой-либо возрастной группы обычно не наблюдается. Во время молочных эпидемий нередко более высокая заболеваемость регистрируется среди детей как основных потребителей молока.

Брюшной тиф более распространен в городах, чем в сельской местности, поскольку высокая плотность населения в городах, особенно при наличии недочетов в санитарно-коммунальном благоустройстве, благоприятствует рассеиванию инфекции. В странах, преимущественно аграрных, разница в заболеваемости городского и сельского населения обычно незначительна.