Блошиный тиф что это такое

Брюшной тиф – это представляющая угрозу для жизни инфекция, вызываемая бактерией Salmonella Typhi. Он обычно распространяется через загрязненные пищевые продукты или воду. После попадания в организм с едой или водой бактерии Salmonella Typhi размножаются и проникают в кровь.

Урбанизация и изменение климата могут усугублять бремя тифа. Кроме того, возрастающая устойчивость бактерий к антибиотикам способствует распространению тифа в густонаселенных городах с ненадлежащими и/или затопленными системами водоснабжения и санитарии.

Симптомы

Salmonella Typhi живет только в организме человека. Люди с брюшным тифом являются носителями бактерий в крови и кишечнике. Симптомы включают затяжную лихорадку, усталость, головную боль, тошноту, боли в области живота и запор или диарею. У некоторых пациентов может появляться сыпь. Тяжелые случаи заболевания могут приводить к серьезным осложнениям и даже к смерти. Брюшной тиф может быть подтвержден тестом крови.

Эпидемиология, факторы риска и бремя болезни

Улучшенные жилищные условия и введение антибиотиков привели к резкому снижению заболеваемости брюшным тифом и смертности от него в промышленно развитых странах. Однако в развивающихся странах регионов Африки, Америки, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана эта болезнь продолжает оставаться проблемой в области общественного здравоохранения.

ВОЗ оценивает глобальное бремя брюшного тифа на уровне 11-20 миллионов ежегодных случаев заболевания и 128 000 -161 000 случаев смерти в год.

Повышенному риску заболевания подвергаются группы населения, не имеющие доступа к безопасной воде и надлежащей санитарии. Наиболее высокий риск угрожает бедным сообществам и уязвимым группам населения, включая детей.

Лечение

Брюшной тиф можно лечить с помощью антибиотиков. В связи с развитием устойчивости бактерии к антибиотикам, в том числе к фторхинолонам, в затронутых регионах используются новые антибиотики, такие как цефалоспорины и азитромицин. Устойчивость к азитромицину уже регистрируется, но пока нерегулярно.

Даже после исчезновения симптомов люди могут оставаться носителями тифозной бактерии, которая может передаваться другим людям через их экскременты.

Важно, чтобы люди, получающие лечение от брюшного тифа, принимали следующие меры:

• Назначенный курс антибиотиков доводить до конца, в соответствии с предписаниями врача.
• После посещения туалета мыть руки с мылом и не готовить и не подавать еду другим людям. Это снизит вероятность передачи инфекции другим людям.
• Сделать у врача тест, подтверждающий, что они более не являются носителями бактерии Salmonella Typhi.

Профилактика

Брюшной тиф распространен в местах с плохой санитарией и отсутствием безопасной питьевой воды. Доступ к безопасной воде и надлежащей санитарии, соблюдение гигиены людьми, обращающимися с пищевыми продуктами, и вакцинация против тифа являются эффективными мерами профилактики этой болезни.

Для защиты людей от брюшного тифа на протяжении многих лет используются две вакцины:

• инъекционная вакцина на основе очищенного антигена для людей старше двух лет
• живая аттенуированная пероральная вакцина в капсульной форме для людей старше пяти лет.

Эти вакцины не обеспечивают длительного иммунитета и не одобрены для применения среди детей в возрасте до двух лет.

Новая конъюгированная вакцина против тифа, обеспечивающая более длительный иммунитет, была преквалифицирована ВОЗ в декабре 2017 г. для использования среди детей в возрасте старше 6 месяцев.

Все люди, совершающие поездки в эндемические районы, подвергаются потенциальному риску заболевания брюшным тифом, хотя в туристических и деловых центрах с высокими стандартами размещения, санитарии и гигиены пищевых продуктов такой риск, как правило, низкий. Лицам, совершающим поездки в места с высоким риском заболевания, следует предлагать вакцинацию против брюшного тифа.

Следующие рекомендации помогут обеспечить безопасность во время поездок:

• Следите за тем, чтобы еда прошла надлежащую тепловую обработку и была еще горячей во время ее подачи.
• Не употребляйте сырое молоко и продукты из сырого молока. Пейте только пастеризованное или кипяченое молоко.
• Употребляйте только такой лед, который сделан из безопасной воды.
• Если вы не уверены в безопасности питьевой воды, вскипятите ее или, если это невозможно, продезинфицируйте с помощью надежных дезинфицирующих веществ медленного высвобождения (имеющихся обычно в аптеках).
• Тщательно и часто мойте руки с мылом, особенно после контактов с домашними или сельскохозяйственными животными и после посещения туалета.
• Тщательно мойте фрукты и овощи, особенно если употребляете их в сыром виде, и, при возможности, очищайте их от кожуры.

Деятельность ВОЗ

В декабре 2017 г. ВОЗ преквалифицировала первую конъюгированную вакцину против тифа. Она обеспечивает более длительный иммунитет по сравнению со старыми вакцинами, может использоваться в меньших дозах и применяться среди детей в возрасте старше 6 месяцев.

Эта вакцина будет использоваться, главным образом, в странах с наиболее тяжелым бременем тифа. Это поможет снизить частоту использования антибиотиков для лечения тифа, что замедлит рост устойчивости Salmonella Typhi к антибиотикам.

В октябре 2017 г. Стратегическая консультативная группа экспертов (СКГЭ) по иммунизации, которая консультирует ВОЗ, рекомендовала конъюгированные вакцины против тифа для регулярного использования среди детей в возрасте старше 6 месяцев в странах, эндемичных по тифу. СКГЭ также призвала к приоритетному внедрению конъюгированных вакцин против тифа в странах с наиболее тяжелым бременем брюшного тифа или распространенной устойчивостью Salmonella Typhi к антибиотикам.

Вскоре после этой рекомендации Совет ГАВИ одобрил финансирование конъюгированных вакцин против тифа в размере 85 миллионов долларов США, которое начнется в 2019 году.

БЛОШИНЫЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (син.: крысиный риккетсиоз, эндемический сыпной тиф, мексиканский тиф, малайский городской тиф, тулонский сыпной тиф, rickettsiosis endemica murina) — спорадическая инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, циклическим течением, появлением на коже розеолезной или розеолезно-папулезной сыпи.

Содержание

История

Первое клинико-эпидемиологическое описание Б. т. э. принадлежит Хону (F. Hone, 1922), который отметил разрозненные заболевания на Ю. Австралии и предположил возможную связь их с крысами, т. к. у заболевших отсутствовала вшивость. На С. Австралии (Квинсленд) сходные заболевания затем наблюдал Уитленд (F. Т. Wheatland, 1926). На Ю.-В. США случаи эндемического сыпного тифа изучали Синклер и Макси (С. G. Sinclair, К. F. Махсу, 1925; К. F. Махсу, 1926—1929). По мнению последнего, резервуаром инфекции были крысы и мыши, а переносчиком — их эктопаразиты. Нилл (М.Н. Neill, 1917), изучая штаммы возбудителя, выделенные от больных мексиканским тифом, указал на появление у зараженных ими морских свинок периорхита (скротальный феномен), а Музер (H. Mooser, 1928) в мезотелиальных клетках пораженных оболочек яичка обнаружил возбудителя болезни — риккетсии, названные впоследствии риккетсиями Музера. Риккетсиозную этиологию и самостоятельность Б. т. э. подтвердили в дальнейшем Дайер, Румрейх и Баджер (R. Е. Dyer, A. Rumreich, L. F. Badger, 1931, Балтимора), выделив риккетсии из крысиных блох, а также Музер, Кастаньеда и Цинссер (H. Mooser, М. R. Castaneda, H. Zinsser, 1931, Мехико) — из мозга крыс. Болезнь была названа крысиным риккетсиозом, причислена к группе сыпного тифа, а ее возбудитель определен как вариант риккетсий Провацека. Далее было установлено, что у блох риккетсии в течение всей жизни сохраняются в кишечнике.

В СССР первые достоверные сообщения о заболевании людей Б. т. э. сделаны А. Я. Алымовым и Е. Г. Бабаловой с соавт. (1940) по наблюдениям в Батуми. П. Ф. Здродовский и E. М. Голиневич (1948) выделили риккетсиозные штаммы из крови больных людей и мозга крыс. С. М. Кулагин и С. А. Имамалиев в 1949 г. обнаружили эндемию Б. т. э. в Баку, выделив ряд штаммов риккетсий Му-вера из крови больных людей и мозга серых и александрийских крыс. Они же подробно описали и клинику болезни.

За рубежом Б. т. э. широко распространен в бассейне Средиземного моря, на азиатском побережье Индийского океана, в Малайзии, на Филиппинских о-вах, в Турции, Иране и в ряде пунктов Австралии; его отмечают в Японии, КНР, на Корейском п-ове и в ряде стран Южной Америки. В Мексике и США Б. т. э. обнаруживается и в местностях, значительно удаленных от моря. В бассейнах Балтийского и Северного морей заболевания ограничены спорадическими случаями и являются результатом завоза инфекции из других стран. В Грузинской и Азербайджанской ССР до 1950 г. заболеваемость носила спорадический характер, а в последующие годы она не отмечалась на всей территории СССР. Летальных исходов в СССР не было, в США в 1931 — 1945 гг., по данным Снайдера (S. Snyder, 1948), летальность составляла 4,8%.

Этиология

Возбудителем Б. т. э. являются риккетсии из группы сыпного тифа — Rickettsia mooseri. Риккетсии Музера характеризуются облигатным внутриклеточным паразитизмом, но обладают собственным обменом веществ в редуцированном виде. В состав риккетсиозной клетки входят: белки, углеводы, липиды, ДНК и РНК. Риккетсии Музера имеют форму мелких кокков и палочек размером 0,35—0,6 мкм в ширину и 0,7— 1,3 мкм в длину. При исследовании в электронном микроскопе (рис.) у них обнаружена трехслойная клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и органоиды цитоплазмы: полирибосомы и нуклеоид (по О. С. Гудиме). Риккетсии Музера проходят в онтогенезе две стадии развития: вегетативную и покоящуюся (споровую); размножаются поперечным делением. Хорошо культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, в легких белых мышей, в различных культурах клеток. Риккетсии Музера иммунологически очень близки к риккетсиям Провацека благодаря наличию термостабильного общего антигена (см. Риккетсии).

Эпидемиология

Эпидемиология Б.т. э. тесно связана с его эпизоотиями среди крыс и мышей. В эндемических очагах эти грызуны инфицируются через эктопаразитов — переносчиков риккетсий Музера или через заразные выделения инфицированных блох и больных животных. Наиболее частыми паразитами крыс в портовых городах являются блохи Xenopsylla cheopis и Ceratophyllus fasciatus. Человеческая блоха Pulex irritans также может передавать риккетсии Музера, крысиная вошь Polyplax spinulosa передает возбудителя крысам, но на человека не нападает. Через укусы блох Б. т. э. не передается, т. к. возбудитель, размножаясь в кишечнике блох, не попадает в слюнные железы. С испражнениями блох риккетсии выделяются в окружающую среду, где сохраняются длительный срок (до 40 дней). Ничтожной доли таких заразных испражнений (0,01 мг) достаточно для заражения человека, напр, при попадании их в ранку от укуса блохи и на поврежденную кожу, особенно при расчесах. Заражение возможно и при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей.

Заболевания Б. т. э. носят сезонный характер. В США максимум заболеваний отмечен в летне-осенние месяцы, в Европе — в осенне-зимние; отдельные случаи отмечаются на протяжении всего года. Б. т. э. не контагиозен и от человека человеку не передается. Заболевания носят разрозненный характер, но в условиях скученности населения, живущего в легких постройках, доступных для грызунов, наблюдаются семейные и групповые заболевания. В Японии описан случай, когда в семье из 13 человек Б. т. э. заболели 10. Однако при широком распространении спорадические случаи могут сформировать высокий показатель заболеваемости. В США с 1931 по 1946 г. заболевания отмечены более чем в 3/4 штатов, официально было зарегистрировано ок. 42 000 случаев. При этом фактическая заболеваемость, по мнению Уилли (J. Willey, 1947), в некоторые годы была в 5 раз выше. Б. т. э. чаще всего заболевают лица, связанные с хранением, приготовлением и реализацией пищевых продуктов: продавцы, кладовщики, домашние хозяйки, работники пищевых предприятий.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез болезни в своей основе идентичен таковому при эпидемическом сыпном тифе (см. Сыпной тиф эпидемический). Здесь также имеет место поражение сосудистого аппарата, в особенности капилляров, прекапилляров и артериол, с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита, а также с образованием гранулем на месте паразитирования риккетсий.

Указанные изменения являются следствием сосудорасширяющего действия токсина риккетсий в сочетании с их непосредственным паразитированием. Но патологический процесс при Б. т. э. менее интенсивен, чем при эпидемическом сыпном тифе, т. к. в меньшей степени отмечается деструктивно-тромботический процесс и сосудистый гранулематоз в целом, в т. ч. и в мозгу, где узелки единичны или вовсе отсутствуют. Этим объясняется, в частности, меньшая степень клинических проявлений со стороны ц. н. с. Существенным фактором в патогенезе Б. т. э. является аллергический компонент, что клинически выражается в преимущественно папулезном характере сыпи.

Клиническая картина

Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелая форма при Б. т. э. регистрируется у 4—6% больных, хотя некоторые исследователи отмечали ее у значительно большего числа больных — 25% (по М. Г. Сафаралибекову), с длительностью лихорадочного периода от 15 до 24 дней, заметной глухостью тонов сердца и расширением его границ, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Инкубационный период — от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, которые лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и нек-рой адинамии. У большинства же больных сразу появляются головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание или выраженный озноб с повышением температуры, к-рая уже в первые двое суток достигает высоких цифр. Однако несмотря на острое начало болезни, больные в течение первых 3—4 и даже 6 дней могут оставаться на ногах и выполнять нетяжелую работу. Реже начало болезни постепенное. В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие эпидемического сыпного тифа, но более легко, что сближает его со спорадическим вшивым сыпным тифом и особенно с болезнью Брилла.

Температура у больных Б. т. э. быстро достигает 39—40°, оставаясь на таком уровне обычно в течение всей болезни. Лихорадка у большинства больных постоянная, у небольшой части — ремиттирующая и у некоторых больных — неправильная. Длительность лихорадки — 7 —15 дней, чаще 11 — 13 дней и редко больше этих сроков. Снижение температуры происходит обычно укороченным лизисом или критически. С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктивы, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки болезни находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого неба.

Кожа туловища в первые дни болезни не изменена, окраска обычная, влажность нормальная; в разгар болезни выявляется сухость ее. На 5—7-й день болезни, редко раньше, у большей части больных появляется характерный симптом — обильная сыпь, к-рая, в отличие от сыпи при эпидемическом сыпном тифе, в основном розеолезная, розеолезно-папулезная или полностью папулезная и располагается на всех участках тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла; петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют. С 11 — 12-го дня болезни сыпь исчезает бесследно.

Изменения крови нетипичны. Большинство авторов у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко лейкопению. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у 25% больных с тяжелой формой болезни. В гемограмме в разгаре болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерно снижение или отсутствие эозинофилов, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз.

Период реконвалесценции короткий. Состояние больных становится удовлетворительным еще за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка больных из стационара возможна уже на 4—5-й день нормальной температуры.

Осложнения

Могут наблюдаться тромбофлебит, пневмония, синусит, редко отит.

Диагноз

Течение Б. т. э. и спорадического сыпного тифа имеет много общего, что затрудняет или даже делает невозможной клиническую диагностику этих болезней. Трудна дифференциация и с другими близкими по клинике инфекционными болезнями, поэтому клинический диагноз может быть только предположительным с учетом эпидемической ситуации. В отличие от сыпного тифа, появление розеолезной, розеолезно-папулезной сыпи отмечается не только на коже туловища и конечностей, но также на ладонях, стопах и лице.

Окончательный диагноз может быть установлен лишь с помощью лабораторной диагностики, основанной на определении в сыворотке крови больных специфических антител реакцией агглютинации (см.) и реакцией связывания комплемента (см.), в которых используются антигены из Bickettsia mooseri. Вследствие большого антигенного родства Rickettsia mooseri и Rickettsia prowazeki каждое исследование сыворотки проводится с двумя антигенами: антигеном из риккетсий Музера и антигеном из риккетсий Провацека. Специфические антитела появляются у больных в конце первой недели заболевания. К 14—16-му дню болезни РСК становится положительной у 100% больных. Титр ее достигает максимума на 20—27-й день болезни, остается на этом уровне до 30—35-го дня, затем снижается. Комплемент-связывающие антитела у переболевших сохраняются в течение нескольких лет и редко исчезают полностью, благодаря чему РСК используется и для ретроспективной диагностики Б. т. э. Диагностическим для РСК при однократном исследовании является титр 1 : 160, но наиболее существенно динамическое наблюдение за нарастанием титров ее. Можно использовать и реакцию агглютинации, особенно в микроскопической модификации на предметном стекле.

Диагностическими титрами считаются 1 : 160, а в микроскопической модификации — 1 : 40. Однако непостоянная четкость результатов реакции приводит к субъективной ее оценке. Другим недостатком является необходимость постановки реакции всегда со свежей сывороткой крови больного, т. к. агглютинины к риккетсиозному антигену, в отличие от комплементсвязывающих антител, нестойки и относительно быстро инактивируются. Поэтому в широкой практике она мало используется. Реакция агглютинации не пригодна и для отдаленной ретроспективной диагностики этой инфекции, т. к. агглютинины перестают обнаруживаться через несколько месяцев после перенесенной болезни. Ввиду того, что практически всегда важной является серологическая дифференцировка Б. т. э. от сыпного тифа, следует иметь в виду, что в указанных реакциях титры, отражающие гомологичный иммунитет, постоянно выше таковых для гетерологичной) иммунитета. При этом серологический диагноз считается достоверным лишь тогда, когда титры специфических реакций с риккетсиями Музера превышают таковые с риккетсиями Провацека в 2—8 и более раз. В трудных случаях клинико-серологической диагностики, и особенно для определения эндемичности Б. т. э., в специальных лабораториях производится выделение риккетсий Музера из крови больных (не позднее первой недели заболевания) и из органов грызунов в очагах Б. т. э. При положительных результатах биопроб у экспериментальных животных выявляется скротальный феномен Нилла — Музера.

Прогноз, как правило, благоприятный. Болезнь заканчивается выздоровлением без остаточных явлений, рецидивов не бывает.

Лечение

Лечение осуществляется по тем же принципам, как и при эпидемическом сыпном тифе (см. Сыпной тиф эпидемический). Обязательно назначение антибиотиков тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки для взрослых) или левомицетина (0,5 г 4 раза в сутки для взрослых). При этой инфекции редко используются сердечные и сосудистые средства ввиду незначительности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Профилактика сводится к дератизации (см.) и дезинсекции (см.). Ведущее значение имеет защита жилых помещений и помещений, предназначенных для хранения и приготовления пищевых продуктов, от проникновения грызунов и создание условий, лишающих грызунов пищи, питья и препятствующих устройству ими нор и гнезд. Необходима заделка вентиляционных отверстий, люков, отверстий вокруг труб и пр. Важен своевременный вывоз отбросов, очистка дворов от мусора, устройство мусоросборников, недосягаемых для крыс. Наибольший эффект дает хим. метод дератизации. Успех его в значительной мере зависит от умелого использования ядовитых приманок и правильного их подбора. Из ядохимикатов чаще применяют крысид, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка и др. Применение ядовитых приманок требует тщательных мер предосторожности.

Особое внимание уделяют борьбе с крысами на транспорте, т. к. вместе с грузом могут быть завезены и крысы. Ввиду того, что Б. т. э. распространяется преимущественно в портовых городах, следует проводить особенно тщательную борьбу с грызунами на территории портов, пристанях и в поселках водников, а также принимать меры предупреждения завоза крыс с прибывающими судами (специальная конструкция причалов, канатов и тросов для швартовки, газовая дератизация судов, запрещение перевозить товары с признаками порчи их грызунами и пр.). Мероприятия по истреблению грызунов проводят в населенных пунктах специальные организации Министерства здравоохранения, Министерства заготовок, Министерства пищевой промышленности и других ведомств по заранее составленным планам, договорам и заявкам. В этой борьбе должны принимать участие и работники водного и ж.-д. транспорта и других заинтересованных ведомств. Систематические дератизационные мероприятия на Каспийском и Черноморском побережьях привели к исчезновению заболеваний Б.т. э. Показателен также результат дератизационных мероприятий в США, обеспечивших быстрое и резкое снижение заболеваемости Б. т. э. на большой территории страны. Дезинсекционные мероприятия сводятся гл. обр. к применению препаратов ДДТ и ГХЦГ, к-рыми опыливают норы грызунов. В качестве подсобных мер рекомендуют шпаклевку щелей пола, содержание полов в чистоте, тщательную уборку, особенно по углам, где скапливается мусор, мытье полов соленой водой с мылом.

Библиография: Балаева Η. М. Крысиный риккетсиоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 8, с. 604, М., 1966, библиогр.; Вирусные и оиккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 645, М., 1955, библиогр.; Гудима О. С. Особенности структурной организации риккетсий, Вестн. АМН СССР, Хв 10, с. 35, 1969; Здродовский П. Ф. иГолине-в и ч Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Имама л и e в С. А. К клинико-эпидемиоло-гической характеристике эндемического (крысиного) сыпного тифа, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 47, 1957; Кулагин С. М. и И м а м а л и e в С. А. Эндемический крысиный риккетсиоз, там же, MS 12, с. 10, 1952; М о у л д e р Д. Биохимия внутриклеточного паразитизма, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; С а ф а р а-либеков М. Г. Клиническое течение крысиного сыпного тифа, в кн.: Вопр, краевой патол., под ред. Ф. Г. Кроткова и др., с. 40, М., 1957: Davis D. E. The use of DDT to control murine typhus fever in San Antonio, Tex. Publ. Hlth Rep., v. 62, p. 449, 1947; Dyer R. E., R u m-r e i с h A. a. Badger L. F. Typhus fever, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 46, p. 334, 1931; Hone F. A series of cases closely resembling typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 1, 1922; M a x с y K. F. Clinical observations of endemic typhus (Brill’s disease) in Southern United States, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 41, p. 1213, 1926; он же, Typhus fever in the United States, ibid., v. 44, p. 1735, 1929; Μ о o-s e r H. a. o. Rats as carriers of Mexican typhus fever, J. Amer. Med. Ass., v. 97, p. 231, 1931; Ormsbce R. A. Rickettsiae (as organisms), Ann. Rev. Microbiol., v. 23, p. 275, 1968; Sinclair C. G. a. Max с y K. F. Mild typhus (Brill’s disease) in the lower Rio Grande Valley, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 40, p. 241, 1925; Wheatland F. T. A fever resembling a mild form of typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 261, 1926.

Медицинский портал Махачкалы

Эндемический сыпной тиф

Синонимы: крысиный сыпной тиф, блошиный тиф эн­демический, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, крысиный риккетсиоз Черноморского побережья, среди­земноморский крысиный риккетсиоз, мексиканский тиф, малайский городской тиф (болезнь лавочников), тулон­ский сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф, ин­дийский тиф (бангалоре), корабельный тиф, болезнь Мэк- си, болезнь Гона.

Лат. — rickettsiosis murina, tabardillo.

Англ. — endemic typhus, murine typhus, shop typhus, rat typhus, Maxcy’s disease.

В последующие годы заболевания со сходной клинической кар­тиной были описаны и в других регионах земного шара — Австра­лии, африканских странах и т. д.

В 1926 г. К. Махсу, изучая заболеваемость сыпным тифом в юж­ных штатах США, сделал заключение, что существует другое, от­личное от сыпного тифа заболевание, резервуаром этой инфекции являются грызуны, а передачу осуществляют не вши, а паразиты этих грызунов — блохи.

В России риккетсии Музера впервые были выделены от крыс и больных Е. Г. Бабановой (1939).

Уже то, что основным источником инфекции яв­ляются синантропные грызуны, свидетельствует о важности этой проблемы. Не случайно заболевание регистрируется почти во всех странах мира, а в США, например, крысиный сыпной тиф считает­ся одним из наиболее распространенных риккетсиозов. Идеальные условия для выживания и размножения грызунов (а следовательно, и их эктопаразитов) создаются в портах, в больших южных городах, особенно при несоблюдении строгих санитарных правил.

Среди людей заболевание регистрируется главным образом в ви­де спорадических случаев. Но при резко возросшей завшивленнос­ти в механизм передачи может включиться платяная вошь, в этих случаях возможно возникновение и эпидемических вспышек.Имеются все условия для создания очагов крысиного сыпного ти­фа и в южных портовых городах Украины.

Возбудители болезни — риккетсии Музера (Rickettsia mooseri—Monteiro), которые в соответствии с принятой в настоящее время классификацией относятся к роду Rickettsia, семейства Ric- kettsiaceae. По своим морфологическим, биологическим, генетичес­ким свойствам они близки к риккетсиям Провачека, однако не идентичны им. Внешний вид риккетсий Музера мало чем отличается от риккет­сий Провачека, однако они меньше (0,35—1,35 мкм) палочковидных и тем более бациллярных форм риккетсий Провачека, менее поли­морфны, реже образуют крупные палочковидные и нитевидные формы, чаще имеют вид кокков или мелких палочек. Условия куль­тивирования, окраска, физико-химические свойства такие же, как и других риккетсий.

Выделенные из клетки риккетсий субстанции обладают токсиче­ским и гемолитическим действием. Они серологически специфич­ны и слабо нейтрализуются гетерологичной сывороткой, содержа­щей антитела против риккетсий Провачека. У риккетсий Музера имеется 2 основных антигена:

• термостабильный, растворимый в эфире, общий для риккет­сий Музера и Провачека (видонеспецифический);
• термолабильный, не растворимый эфиром, специфический для данного возбудителя (видоспецифический).

Эндемический сыпной тиф — зоонозное заболе­вание, Резервуаром возбудителя в природе являются крысы и мы­ши. Хранителем возбудителя могут быть и другие грызуны (полев­ки, песчанки, суслики и др.), так как все они восприимчивы к этой инфекции. Заражаться от грызунов посредством эктопаразитов мо­гут и кошки.

У грызунов инфекция может протекать длительно, бессимптом­но, Циркуляцию возбудителя в популяции могут обеспечивать та­кие факторы передачи:

• зараженные эктопаразиты (крысиные блохи, в меньшей сте­пени— гамазовые клещи и крысиные вши);
• пищевые продукты, инфицированные риккетсиями (больные грызуны выделяют риккетсии с мочой).

Заражение блох происходит при кровососании больных грызу­нов. Попавшие в кишечник блох риккетсии интенсивно размножа­ются в эпителиальных клетках и затем с фекалиями выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться, осо­бенно в высушенном состоянии (до 40 дней). Зараженные блохи и вши остаются носителями риккетсий пожизненно, а клещи даже способны передавать инфекцию трансовариально и межфазово. За­ражение грызунов происходит при попадании возбудителей, содер­жащихся в высушенных фекалиях насекомых, на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей или на поврежденную кожу. При укусах инфицированных блох грызуны не заражаются, так как риккетсии находятся в кишечнике насекомых и в слюнные железы не попадают, А вот клещи передают инфекцию при укусах со слюной,

Человек в процесс циркуляции риккетсий между грызунами и насекомыми попадает обычно случайно, главным образом в период эпизоотий среди грызунов.

Классификация. Течение эндемического сыпного тифа разделя­ется по тяжести на:

• легкое (у 42,7 % больных);
• средней тяжести (у 50,7 % больных);
• тяжелое (у 4—6 % больных).

Соотношение форм по тяжести приведено по С. А. Имамалиеву (1953), почти аналогичные показатели дает К. М. Лобан (1980).

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический сыпной тиф, течение средней тяжести (РСК с риккетсиями Музера 1 : 160 и с риккетсиями Провачека 1 : 160 в разгар болезни, в период рекон- валесценции — соответственно 1 : 640 и 1 : 160).

Желательно указывать, с какими диагностикумами и в какие сро­ки ставились реакции, их динамику, учитывая наличие общих анти­генов у риккетсий Музера и Провачека.

В патогенезе эндемического и эпидемического сыпно­го тифа принципиальных различий нет, что обусловлено общнос­тью биологических свойств риккетсий Музера и Провачека.

Основные различия заключаются в следующем:

• патологический процесс в капиллярах, прекапиллярах и арте- риолах значительно менее выражен, чем при сыпном тифе, хотя носит такой же характер (десквамативно-пролиферативный тром- боваскулит, сосудистый гранулематоз);
• деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга прак­тически отсутствуют.

Эти факторы являются причиной того, что крысиный сыпной тиф протекает значительно легче.

Повреждающее действие на организм человека и, в частности, на его сосуды при крысином риккетсиозе оказывают:

• сами риккетсии, размножающиеся в эндотелии кровеносных сосудов;
• токсические субстанции, циркулирующие в крови при разру­шении риккетсий;
• аллергический компонент, более выраженный, чем при сыпном тифе (о его роли свидетельствуют характер сыпи — преимуществен­но розеолезная, а также, в отличие от сыпного тифа, отсутствие чет­кой зависимости между обилием сыпи и тяжестью течения заболе­вания).

После перенесенного заболевания формируется стойкий антиток­сический и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не зарегистрированы. В ходе инфекционного процесса может формироваться нестойкий ненапряженный перекрестный иммунитет между R. mooseri и R. prowazekii; этого не бывает после вакцинации.

Патогенез ведущих симптомов при обоих тифах сходен, следует лишь учитывать меньшую патогенность R. mooseri и отсутствие вы­раженных изменений в сосудах мозга.

2,315 просмотров всего, 6 просмотров сегодня