Бактериальной и амебной дизентерией

ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами; ее часто передают носители-хроники, работающие в сфере питания; существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями.

Амебная дизентерия.

Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica. Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E. histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.

Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма – цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.

Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений.

Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист.

Бактериальная дизентерия.

Возбудители бактериальной дизентерии – бактерии рода Shigella, хотя иногда Salmonella, Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.

Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость – развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере (см. также ХОЛЕРА). Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.

Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии – обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам форм. См. также ДИАРЕЯ.

Бактериальная дизентерия или шигеллез – антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи с преимущественным поражением толстой кишки.

Этиология

Бактериальная дизентерия в отличие от амебной (вызываемой простейшими), вызывается бактериями рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Это грамотрицательные неподвижные микроорганизмы. Среди всех шигелл патогенными для человека считают 4 вида S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei, которые в свою очередь образуют около 50 сероваров. Наибольшую роль в эпидемическом процессе играют шигеллы Флекснери и Зонне, они вызывают большие нозологические формы.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек (с острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель). С точки зрения развития эпидемического процесса наиболее опасны больные с легкими и стертыми формами дизентерии, так как все больные люди являются активными бактериевыделителями. Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких месяцев. Восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Патогенез

Инфицирующая доза составляет от нескольких клеток до миллионов клеток в зависимости от вида и серотипа бактерии. Патогенность шигелл определяется наличием эндотоксинов: поверхностного и соматического, а также экзотоксинов (в том числе шигатоксина). Токсины в разной степени обладают цито- нейро и энтеротоксичностью и гемолитической активностью. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой.

В патологическом процессе выделяют два этапа:

После прохождения неспецифических антибактериальных барьеров – в первую очередь, желудочного сока, бактерия попадает в тонкую кишку, где начинает выделять экзотоксины и эндотоксины при гибели. Токсины запускают синдром интоксикации и гиперсекреторный синдром, что приводит к диарее.

При внедрении шигелл в слизистую оболочку толстой кишки происходит лейкоцитарная инфильтрация с последующей некротизацией и изъязвлением слизистой оболочки. Вслед за развитием синдрома интоксикации поражается также и центральная и вегетативная нервная система. Часто предшествует развитию заболевания дисбиоз.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

При хорошей изучености острых форм шигеллеза, патогенез затяжной и хронической дизентерии изучен не до конца. Существуют данные об участии аутоиммунных механизмов в развитии и персистенции заболевания.

Клиническая картина

Выделяется три варианта клинического течения шигеллезов:

Колитический
Гастроэнтероколитический
Гастроэнтеритический

Наиболее типичные проявления характерны для колитической формы. Общая неспецифическая симптоматика при остром начале в виде лихорадки до 39-40 градусов Цельсия, сопровождающейся ознобами, головная боль, общая слабость сопровождаются симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Среди них:

Тошнота и рвота (не приносящая облегчения)
Схваткообразны боли в животе
Диарея (жидкий каловый стул постепенно сменятся скудными слизистыми испражнениями)
Ректальный плевок (скудный стул со слизистым компонентом, прожиками крови и иногда гноем)
Тенезмы (болезненные ощущения во время акта дефекации, возникающие в области прямой кишки)

Диагностика

В первую очередь проводится на основании клинической картины и объективных симптомов, может быть дополнена серологическими методами исследования биологических отправлений и выявления антител.

Лечение

При легких и среднетяжелых формах может проводиться в амбулаторных условиях. В случае тяжелого течения необходима госпитализвация. Неотъемлемой частью лечения дезентерии является адекватная антибиотикотерапия курсом 5-7 дней, кроме того проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Амебная дизентерия. Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica . Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E . histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.

Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма – цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.

Бактериальная дизентерия. Возбудители бактериальной дизентерии – бактерии рода Shigella , хотя иногда Salmonella , Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.

Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость – развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере ( см. также ХОЛЕРА ). Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.

Владивостокский Государственный Медицинский Университет, кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Выполнил: Новак А.Л. 301 гр. л/ф Владивосток, 1998.
Этиология Возбудитель холеры относится к роду Vibrio. Это изогнутая, грамотрицательная, не образующая споры палочка, имеющая один полярно расположенный жгутик. По чувствительности к специфическому фагу (IV тип по Мукерджи) различают два биотипа холерного вибриона - классический (возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор. Каждый из них по 0-антигену подразделяется на 3 серологических типа: Огава (АВ), Инаба (АС) и редко встречающийся Гикошима (АВС), который некоторые авторы рассматривают как вариант серотипа Огава. Н-антиген холерных вибрионов - общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют термолабильный экзотоксин - холероген (относительная молекулярная масса - 82-84 кд). Он состоит из комплекса тяжелой субъединицы А, активирующей аденилатциклазу, и субъединицы В, представленной 4-6 легкими цепями и обеспечивающей связывание холеро-гена с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки. Биолого-патогенетические свойства возбудителя Миновав желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку с благоприятной для них средой и заселяют (колонизируют) поверхность кишечного эпителия. Процесс колонизации включает в себя хемотаксис вибрионов к слою слизи, покрывающему верхушки ворсинок тонкой кишки, проникновение через эту слизь, адгезию к рецепторам на исчерченной каемке кишечных эпителиоцитов и размножение на поверхности эпителия ворсинок и крипт. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. В желудке при рН не менее 5,5 вибрионы не обнаруживаются, в стуле их концентрация достигает 106-107 (иногда ^-Ю9). Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызывает заболевание посредством вырабатываемого им холерогена. Основную роль в развитии болезни играют вибрионы, которые находятся в тесной связи со слизистой оболочкой тонкой кишки, так как они выделяют холероген в непосредственной близости от его рецепторов на эпителиальных клетках - ган-глиозида GM1. После прикрепления холерного токсина к ганглиозиду субъединица А проходит через мембраны внутрь эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента А1. Последний энзиматически расщепляет НАД и передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеин аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Связывание холерного токсина с рецепторами на эпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 1-3 мин); биохимические нзменения в клетке являются необратимыми. Возникающее заболевание сопровождается потерей огромных количеств жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Эта жидкость по составу отличается как от экссудата, так и от транссудата и ближе к составу кишечного секрета. Восприимчивость К холерному вибриону восприимчивы люди всех возрастов. Чаще и тяжелее болеют холерой лица, злоупотребляющие алкоголем или перенесшие резекцию желудка. Кислотность желудочного сока играет важную роль в определении минимальной инфицирующей дозы - в опытах на добровольцах при нейтрализации желудочного сока гидрокарбонатом натрия количество вибрионов, необходимых для воспроизведения специфического процесса у человека, уменьшается с 10" до 104-10Ь микробных клеток. Клинические особенности Инкубационный период при холере длится от 1 до 5 дней. Клинические проявления холеры весьма варьируют, и тяжесть клинического течения определяется степенью обезвоживания. Заболевание начинается обычно внезапно. Первым клинически выраженным признаком холеры является понос. Типичные холерные испражнения представляют собой водянистую, мутновато-беловатую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар и не имеют запаха. Мышечная слабость и судороги в икроножных мышцах - ранние симптомы холеры. Вслед за жидким стулом появляется обильная повторная рвота, быстро приводящая к декомпенсированному эксикозу. Кожные покровы становятся цианотичными, холодными на ощупь, черты лица заостряются, глаза и щеки западают. Кожа кистей рук морщинистая ("руки прачки"), голос сиплый, вплоть до афонии. У больных с тяжелой формой холеры отмечается гипо-термия. Из-за ее постоянства терминальная форма холеры (IV степень дегидратации) получила название "алгидная". Алгид (декомпенсированное обезвоживание) сопровождается нарушением деятельности основных систем организма - сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной. Иммунологическая диагностика Обнаружение антигена. Возбудитель холеры и его специфические антигены (корпускулярный, растворимый, холероген) выявляют в фекалиях, рвотных массах, крови, дуоденальном и кишечном содержимом, желчном пузыре, в объектах окружающей среды (смывы с различных предметов), в воде открытых водоемов, сточных водах, гидробионтах и др. Из современных методов индикации антигенов холерного вибриона наибольшее распространение получила РНГА, чувствительность которой с антительными эритроцитарными диагностикумами составляет 105-101' бактерий в 1 мл или 0,04 мкг/мл 0-антигена. При клинически выраженных формах холеры, когда в испражнениях больных содержится огромное количество вибрионов (10'-109 в 1 мл), прямое исследование фильтратов прогретых на водяной бане испражнений в РНГА с антительным диагностикумом позволяет дать ответ о наличии специфического антигена уже через 2--3 ч. Рвотные массы больных, испражнения вибриононосителей и контактных лиц, содержащие меньшее количество вибрионов, целесообразно исследовать после предварительного 6-часового подращивания на 1% пептонной воде. При исследовании испражнений и рвотных масс оказалось, что лишь в 52% случаев диагноз холеры был подтвержден бактериологически у больных, в анамнезе значительной части которых имелось указание на употребление антибиотиков при появлении первых признаков заболевания. С помощью РНГА заболевания холерой удалось дополнительно установить еще у 21 % больных [Поляков И. И. и др., 1973]. При исследовании испражнений, содержимого кишечника и желчного пузыря умерших от острых кишечных заболеваний, испражнений здоровых лиц и проб воды обычно в практических условиях наблюдали полное совпадение результатов серологического и бактериологического методов исследования, что позволяет считать РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом достаточно надежным экспресс-методом при массовом обследовании на холеру. Некоторыми авторами при индикации специфических антигенов холерного вибриона отдается предпочтение РТНГА. Холерные диагностикумы для этой реакции готовят из бараньих или человеческих О (I) группы эритроцитов, сенсибилизированных холерными 0-антигенами. Чувствительность метода - 104-106 бактерий в 1 мл при исследовании нативных испражнений и 10'-105 - после предварительного подращивания. Минимальное количество 0-антигена, выявляемого с помощью РТНГА, равно 0,04-0,16мкг/мл. РТНГА дает положительные результаты у 91% больных холерой, у 40% ре-конвалесцентов и 12% контактировавших с больными, 0-антиген холерного вибриона может быть определен через 1 мес от начала заболевания в фекалиях у всех переболевших людей, а спустя 5-6 мес - у половины обследованных, что, по-видимому, свидетельствует о более длительной экскреции специфического антигена в нежизнеспособной форме. Совпадение результатов бактериологического метода и РТНГА, по различным данным, наблюдается в 63-100% случаев. Имеющиеся материалы дают основание считать целесообразным широкое испытание РТНГА. Положительную оценку при диагностике холеры получил МФА, позволяющий выявлять холерные вибрионы при содержании их не менее 10° в 1 мл. Использовать МФА целесообразно при исследовании нативного материала от больных и трупов. У больных холерой положительные результаты с помощью МФА были получены в течение 2 ч в 70-90% наблюдений при полном совпадении с результатами бактериологического анализа. Применение МФА при исследовании воды и смывов возможно лишь после предварительного подращивания или концентрирования материала. Представляется перспективным использование иммунотушевой окраски холерных вибрионов. Для выявления антигенов холерного вибриона применяют агрегат гемаг-глютинационную пробу (АГГ). В основе её лежит использование для агрегации и фиксирования белков иммунной сыворотки на эритроцитах химического вещества из группы диазосоединений в виде препарата диазоль черного С. Эритроциты, сенсибилизированные агрегированными белками холерной 0-сыворотки, обладают высокой специфичностью и чувствительностью. С их помощью удается определить 0,01-0,005 мкг/мл "цельного" растворенного антигена, приготовленного по методу Буавена, и 4000-480 000 клеток холерного вибриона в микробных взвесях. Это позволяет считать АГГ одним из наиболее чувствительных иммунологических методов, который оправдал себя при обследовании людей. С помощью АГГ 0-антиген холерного вибриона обнаружен в 88,2% больных холерой и 78,3% вибриононосителей, причем в титрах 1 : 40 и выше 0-антиген определен у 76,1% больных и у 57,1% вибриононосителей. Серологически активный компонент эндотоксина обнаруживают в высоких титрах, чаще у тяжелых больных и в первые 3-5 дней болезни. В период реконвалесценции количество антигена в сыворотке крови снижается, но у 33% больных он сохраняется до 20-25 дней [Покровский В. И., Малеев В. В., 1978]. Для определения холерогена, помимо биопроб, используют и иммунологические методы - РНГА и АГГ. В опытах с бесклеточными супернатантами культур холерных вибрионов порог чувствительности обоих методов составлял 0,01-0,005 мкг/мл. Антительный ответ. Инфицирование человека холерным вибрионом ведет к местному и системному ответу. Клинически выраженное заболевание холерой сопровождается ростом уровня сывороточных антимикробных (агглютинирующих и вибриоцидных) и токсиннейтрализующих антител, как правило, уже к концу 1-й недели после появления симптомов болезни. Агглютинины к холерному вибриону к 4-му дню заболевания выявляют у 35,7% больных, на 8-й день - практически у всех (98,6%). Уровень агглютининов достигает максимума на 2-й неделе заболевания (на 11-15-й день титры, равные 320 и выше, регистрируют у 71% больных), а затем резко падает. Титры вибриоцидных антител также увеличиваются к 8-10-му дню заболевания и после 3 нед (иногда несколько раньше) начинают снижаться, достигая первоначального уровня через 2-7 мес. У детей до 4 лет падение титра вибриоцидных антител происходит быстрее, чем в старшей возрастной группе (5-14 лет), достигая исходного уровня уже через 3 мес. Динамика титров токсиннейтрализующих антител имеет сходный характер - появляясь в конце 1-й недели, они достигают максимума между 2-й и 3-й неделями, а с 21-го дня снижаются. Содержание сывороточных IgM и I gG на протяжении болезни сопоставимо с аналогичными показателями в контрольной группе, хотя есть данные об увеличении уровня IgM в острой стадии и снижении его в период реконвалесценции. Некоторые исследователи не установили разницы в содержании IgA при поступлении больных в стационар и в стадии реконвалесценции; другие отмечают повышение его уровня у переболевших [Покровский В. И., Малеев В. В., 1978; Адамов А. К., 1981]. Сказанное не дает достаточных оснований утверждать, что изменение уровня сывороточных иммуно-глобулинов при холере носит специфический характер. Специфическая активность иммуноглобулинов различных классов зависит от формы и длительности инфекционного процесса при холере. Антитела в сыворотке крови переболевших относятся, преимущественно к IgM. У вибриононосителей продуцируются, наоборот, высокоактивные IgG-антитела. Активность IgA-антител в сыворотке крови вибриононосителей незначительно выше по сравнению с больными. Чем тяжелее протекает заболевание, тем выше активность продуцируемых антител, относящихся к иммуноглобули-нам класса М, и ниже активность IgG-антител. Самым простым и легко воспроизводимым методом определения антимикробных антител является РА с живыми культурами холерного вибриона, но чувствительность этой реакции ограничена. Диагностические титры (1 : : 40 и выше) появляются, как правило, к концу 1-й недели заболевания, но лишь у 19,7% больных холерой. Исследование парных сывороток, полученных с интервалом 7-10 дней при наличии 4-кратного и более нарастания титров антител увеличивает частоту положительных результатов до 89,6% Гораздо большее значение придается в настоящее время выявлению виб-риоцидных антител. Вибриоцидный тест (ВТ) является более чувствительным в сравнении с РА, давая высокие титры, особенно у реконвалесцентов холеры (до 1 : 100 000). Нужно, однако, иметь в виду, что вибриоцидные антитела (титры до 1 : 1000) могут обнаруживаться и в сыворотках невакцинированных здоровых людей, никогда не болевших холерой, и у лиц, инфицированных бруцеллами, Yersinia enterocolitica 09, цитробактером. Агглютинины относительно меньше чувствительны к такой неспецифической стимуляции. Как и РА, ВТ позволяет регистрировать подъем специфических антител (4-кратный и более) у 90-95% больных с бактериологически подтвержденным диагнозом холеры [Watanabe Y., 1974]. В качестве антигена в РА и ВТ используют холерные вибрионы обоих серотипов. При необходимости пользоваться одним предпочтение отдают серотипу Огава, который чаще, чем Инаба, вступает в перекрестные реакции с гетерологичным серотипом холерного вибриона и реже дает неспецифические реакции с микробами других семейств. Хотя эти серологические реакции являются наиболее чувствительными, необходимость применения в них живых вибрионов создает определенные трудности при массовых обследованиях. Поэтому наибольшего внимания заслуживают антигенные эритроцитарные диагностикумы, которые позволили внедрить в практику РНГА и РТНГА. Эти реакции обладают достаточной чувствительностью и специфичностью, позволяя обнаруживать антитела у больных и переболевших холерой в титрах 1 : 640-1 : 1280. Наблюдаемые различия в титрах при параллельном использовании РНГА и ВТ обусловлены главным образом различиями в физико-химической природе выявляемых антител: IgG-антитела более эффективно обнаруживают бактерицидным методом (ВТ), IgM-антитела - в РНГА. Для выявления антитоксинов в сыворотках применяют РН, результаты которой учитывают по отсутствию холерогенного эффекта в перевязанной петле тонкой кишки взрослых кроликов, в кишечнике крольчат-сосунков, на коже морских свинок (кроликов) в опытах in vivo и по отсутствию цитото-нического действия в культуре клеток СНО и Y-1 - в опытах in vitro. Наиболее стандартизованы кожная проба и модель перевязанной кишечной петли. У 73% больных в эндемичном по холере районе с помощью кожной пробы выявлено диагностически значимое 9-кратное и большее увеличение титров токсиннейтрализующих антител. Частота сероконверсии вибриоцидных антител и агглютининов в этой же группе больных была выше и составила 98 и 88% соответственно [Watanabe Y., 1974]. Анализ титров антитоксических антител при диареях нехолерной этиологии показал, что в пробах сывороток, взятых в острой стадии болезни, они колебались от 1 2 Смотреть все

Дизентерия (Dysentery) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

В зависимости от возбудителя различают дизентерию бактериальную и амебную. Амебную дизентерию, встречающуюся преимущественно в тропических и субтропических странах, выделяют в особое заболевание – амебиаз.

Бактериальная дизентерия (bacillary dysentery) возникает в результате попадания в организм человека бактерий рода Shigella.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3–4 суток до 1–2 месяцев, а в ряде случаев до 3–4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Возбудители дизентерии попадают в организм здорового человека через рот при бытовом контакте с больным дизентерией или бациллоносителем и при употреблении зараженных пищевых продуктов или воды. Инкубационный период составляет 1–7 (в среднем 2–3) дней, но может сокращаться до 2–12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Заболевание начинается быстро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1–2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника. Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1–3 дней. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели.

При среднетяжелом течении дизентерии начало болезни быстрое. Температура тела с ознобом повышается до 38–39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2–4 суток. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2–3 часа от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10–20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови. Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4–5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1–1,5 месяца.

Тяжелое течение дизентерии отмечается главным образом у детей и стариков.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Перенесенное заболевание не оставляет после себя надежного и длительного иммунитета. Больных дизентерией обычно помещают в лечебное учреждение для обеспечения им надлежащего ухода и лечения. В исключительных случаях при наличии соответствующих условий (отдельная квартира, наличие ухаживающего персонала и т. д.) по решению лечащего врача и эпидемиолога больной может быть оставлен на дому.

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение нервной системы, перитонит, пневмония.

Профилактика дизентерии основывается на проведении широких санитарных мероприятий, направленных па благоустройство населенных мест, усиление санитарного надзора за пищевыми объектами, водопроводами и т. п. Эти меры должны сопровождаться санитарно-просветительной работой по повышению уровня гигиенических навыков населения, т. к. соблюдение элементарных правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после уборной, употребление мытых фруктов и овощей и доброкачественной воды и молока) надежно предохраняет от заражения дизентерией.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Читайте также: