Зачем сдавать анализы на вич после мононуклеоза

Многие вирусы могут очень долго присутствовать в организме и циркулировать в крови, до поры до времени не вызывая никаких неприятностей. Однако это вовсе не значит, что они безопасны. Лабораторные анализы на вирусы позволяют выявить наличие последних, даже если никаких симптомов нет.

Анализы на вирусы: какие инфекции они выявляют

Для выявления вирусов лаборатории проводят исследования крови несколькими методами. Наибольшее распространение на сегодня получили ПЦР и иммуноферментный (ИФА) анализы.

Иммуноферментный анализ крови определяет наличие антител к вирусам (или антигенов к ним) в крови — иммуноглобулины (lgA, lgG, lgM) вырабатываются при заражении вирусами и являются своеобразными маркёрами инфекции.

Анализ на ДНК вируса, или ПЦР-исследование, позволяет выявить тип инфицирующего агента.

В качестве биоматериала для исследования обычно берут кровь. Анализ крови может подтвердить гепатит, герпес и вирус Эпштейна-Барра, аденовирус, различные половые инфекции (в том числе и сифилис), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и другие инфекции. Однако кровь не единственный биоматериал, пригодный для выявления вирусных поражений. В зависимости от заболевания и симптомов, для анализа на вирусы сдают соскоб слизистой оболочки, кал, мочу, мазок, слюну.

Как мы уже отмечали, исследование крови на вирусы можно проводить двумя разными способами. Расскажем о них подробнее.

Иммуноферментный метод анализа на вирусы позволяет установить форму болезни, вызванной вирусом (хроническая, острая или бессимптомная), а также оценить эффективность противовирусной терапии. Это один из самых распространенных и точных методов для выявления половых инфекций, в частности ВИЧ и ВПЧ, гепатита В.

Для анализа на вирусы чаще всего сдается кровь. Обязательно предупредите врача, если вы недавно проводили вакцинацию, — этот факт может отразиться на точности анализов. Рекомендуется не принимать пищу на протяжении 8-ми часов перед забором биоматериала, а также воздержаться от употребления алкоголя и от курения.

Время ожидания результатов зависит от типа вируса, на который проводится анализ, и от методики работы лаборатории. Обычно результаты готовы через 1–3 дня, но иногда приходится ждать и 2 недели.

Рассказать о том, каким образом следует трактовать результаты анализов на все виды вирусов, в рамках одной статьи невозможно. Далее мы поговорим лишь о наиболее известных заболеваниях и о часто назначаемых исследованиях.

В случае проведения анализа методом ИФА наличие IgG в крови на гепатит говорит о том, что этот вирус в организме присутствовал, но иммунная система выработала к нему антитела. Присутствие одновременно антител класса IgM и IgG говорит о заболевании в острой форме. Иммуноглобулины только класса IgM — признак первичного инфицирования.

При проведении исследования методом ПЦР определяется РНК вируса. Результаты могут быть приведены в следующем формате:

• РНК вируса не выявлена.
• РНК вируса выявлена в концентрации ниже предела количественного определения (менее15 МЕ/мл). Сомнительный результат.
• РНК вируса гепатита С выявлена (от 15 и выше 100000000 МЕ/мл).

Для выявления этого вируса гепатита чаще всего назначается ИФА. Если в крови присутствуют антитела IgG и IgM, это значит, что вирус очень активен или же заражение произошло недавно.

В случае проведения ПЦР-анализа определяется концентрация фрагментов ДНК вируса гепатита В. Пациент получает результат с одной из приведенных трактовок:

• Не обнаружено.
• Сомнительный результат (результат положительный с концентрацией ДНК вируса гепатита В на границе точности метода).
• Обнаружено.

Если говорить о трактовке ИФА, то наличие антител, обозначаемых как Anti-HSV-IgG, говорит не об иммунитете к вирусу, а о том, что вы уже были когда-то инфицированы. Этот маркёр наблюдается у большинства пациентов. Если показатель anti-HSV-IgG в пробах, взятых в динамике за 2-недельный период, заметно растет, это значит, что заражение произошло недавно. О рецидиве говорит высокий показатель IgG.

Расшифровка анализа крови на ВИЧ очень проста — если результат отрицательный, это значит, что вирус не обнаружен, если положительный — увы, вирус в крови есть. Но следует знать, что сегодня даже самые надежные методы точны лишь на 98–99%, то есть всегда остается шанс, что результат будет, например, ложноположительным.

При анализе на аденовирус, вызывающий респираторные заболевания, применяется в основном ИФА. В ходе анализа подсчитываются IgG-антитела. Если показатель менее 0,8 условных единиц — результат отрицательный, более 0,8 — положительный.

Не пре­не­бре­гай­те про­фи­лак­ти­чес­ки­ми ана­ли­за­ми на ви­ру­сы. Ран­нее вы­яв­ле­ние ин­фек­ции по­зво­ля­ет от­сро­чить или по­да­вить раз­ви­тие за­бо­ле­ва­ния. В слу­чае же бе­ре­мен­нос­ти сда­ча био­ма­те­ри­а­ла на ана­лиз с целью вы­яв­ле­ния ви­рус­ных ин­фек­ций яв­ля­ет­ся обя­за­тель­ной про­це­ду­рой. По­во­дом для про­хож­де­ния ис­сле­до­ва­ния так­же мо­жет стать по­вы­шен­ный уро­вень лей­ко­ци­тов в кро­ви, сдвиг лей­ко­ци­тар­ной фор­му­лы, уве­ли­че­ние ко­ли­чест­ва нейтро­фи­лов (па­лоч­ко­ядер­ных), ми­е­ло­ци­тов и ме­та­ми­е­ло­ци­тов, сни­же­ние чис­ла лим­фо­ци­тов при вы­со­кой СОЭ в ре­зуль­та­тах кли­ни­чес­ко­го ана­ли­за кро­ви.

Общий анализ крови (ОАК) - один из важнейших диагностических методов, тонко отражающих реакцию кроветворных органов на воздействие различных физиологических и патологических факторов. Данные, полученные при его выполнении, представляют собой интегральные показатели состояния гемопоэтической системы, зрелые элементы которой осуществляют основные защитные функции организма и принимают активное участие во всех видах обмена [7].

Количественные и качественные изменения форменных элементов крови характерны для многих инфекционных заболеваний как бактериальной, так и вирусной этиологии. Наиболее выраженные изменения в периферической крови наблюдаются при герпетических инфекциях, кори, краснухе, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах и др. [1].

Инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическими вирусами 4, 5, 6-го типов, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки [5].

В настоящее время инфекционный мононуклеоз следует считать полиэтиологическим заболеванием. Согласно МКБ -10 выделяют: инфекционный мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Эпштейн-Барр (В27.01); цитомегаловирусный мононуклеоз (В27.1);

другой инфекционный мононуклеоз (В27.8); инфекционный мононуклеоз неуточненный (В27.9).

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, определяющими его сущность и название, служат изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни болезни и достигают максимума в ее разгар. Это умеренный лейкоцитоз, увеличение количества одноядерных элементов крови (лимфомоноцитоз), умеренное повышение СОЭ [8]. В начале болезни у большинства больных значительно снижается содержание сегментоядерных нейтрофилов и увеличивается количество палочкоядерных. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза является наличие атипичных мононуклеаров, которые появляются в разгар болезни и сохраняются 2-3 недели. На ранних стадиях - это В-лимфоциты, содержащие специфические иммуноглобулины в цитоплазме. В последующие стадии большую часть атипичных мононуклеаров составляют Т-клетки [2].

Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни [4].

При обследовании детей с инфекционным мононуклеозом анализ крови обычно включает определение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, подсчёт лейкоцитарной формулы, определение концентрации гемоглобина, СОЭ, вычисление цветового показателя и гематокрита (Ht).

Данные общего анализа крови позволяют получить комплексное представление о тяжести течения инфекционного мононуклеоза, наслоении бактериальной инфекции, эффективности проводимой терапии.

Цель исследования - выявление закономерностей изменения показателей периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе различной этиологии.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 140 детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте от 1 до 15 лет, проходивших стационарное лечение в Волгоградской областной детской клинической инфекционной больнице. Верификацию возбудителя осуществляли с помощью молекулярно-генетического (ПЦР) метода исследования. Также всем больным проводилось комплексное обследование, которое включало в себя общеклинические (сбор анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию) и лабораторно-инструментальные методы: общие анализы крови и мочи, биохимические тесты (АЛТ, АСТ, коэффициент де Ритиса, тимоловые пробы), УЗИ органов брюшной полости.

С целью определения степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Определение ЛИИ имело важное значение как для контроля за лечением, так и для прогноза заболевания.

Существует несколько способов расчета лейкоцитарного индекса интоксикации. Нами была выбрана формула В.К. Островского (1983), в которой в числителе находится сумма процентного содержания клеток миелоидного ряда, а в знаменателе - сумма остальных клеток белой крови [6].

Формула расчёта ЛИИ,

где: ПК - плазматические клетки, миел. - миелоциты, ю. - юные, п. - палочкоядерные, с. - сегментоядерные, Лимф. - лимфоциты, мон. - моноциты, э. - эозинофилы, б. - базофилы.

Результаты и их обсуждение

Данные, полученные при исследовании носоглоточной слизи и сыворотки крови у 140 детей методом ПЦР, показали, что на долю классического ИМ, вызванного Эпштейн-Барр вирусом (ЭБВ), приходилось 74,3% всех случаев. У 1/3 детей мононуклеоз был обусловлен другими возбудителями: в 9,2% - цитомегаловирусом (ЦМВ), в 8,6% - микст-инфицированием ЦМВ и ЭБВ, у 7,9% детей этиологию заболевания установить не удалось.

Далее нами был проведен анализ гемограмм наблюдаемых детей с учетом этиологии заболевания. Полученные данные представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1 - Частота встречаемости патологических изменений показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Таблица 2 - Средние значения патологических показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Сниж. гемоглобина (г/л)

Повыш. гемоглобина (г/л)

Сниж. гематокр. (г/л)

Ускорение СОЭ (мм/час)

Оценка данных таблиц показала, что при Эпштейн-Барр вирусном мононуклеозе лейкоцитоз отмечался у 43,3% больных, лейкопения - у 2,9%. Количество лейкоцитов колебалось в широких пределах - от 4,0х109 г/л до 32,7х109 г/ л и в среднем составляло 16,3±5,3х109 г/л. Характерным для ИМ-ЭБВ этиологии изменением в периферической крови было снижение сегментоядерных нейтрофилов (в среднем до 18,1±8,2%), что отмечалось у 39,4% детей. Нейтрофилез встречался редко и был зафиксирован только у 7,7% больных. В 16,3% случаев у детей с ИМ-ЭБВ этиологии в ОАК отмечался палочкоядерный сдвиг влево. Количество палочкоядерных нейтрофилов колебалось от 0 до 42%, составляя в среднем - 11,4±8,9%.

Процентное содержание лимфоцитов в периферической крови у детей было разнообразным и варьировало от 2,0 до 85,0%. Лимфоцитоз, при сравнении с нормальными возрастными показателями, был выявлен у 21,2% обследованных, лимфопения - у 15,4%. Нарастание моноцитов отмечалось у 23,0% детей, их среднее значение составило - 15,6±3,3%.

Наличие в периферической крови атипичных мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе Эпштейн-Барр вирусной этиологии являлось кардинальным симптомом и встречалось в 74,0% случаев. Количество плазматических клеток было разнообразным и в большинстве случаев зависело от сроков заболевания. Так, у 39,4% больных их значение не превышало 10% и в среднем равнялось 5,5±2,8%. У 34,6% - количество атипичных мононуклеаров в крови было более 10% и имело среднее значение - 21,9±1,7%.

Тромбоцитопения была частым симптомом ЭБВ-инфекции и выявлялась у 52,9% больных. Значение показателей тромбоцитов колебалось в пределах от 81х109 до 173х109 г/л и в среднем составляло 131±14,5х109 г/л.

Ускорение СОЭ отмечалось у 34,6% детей при ЭБВ-инфекции. Значения данного показателя были разнообразными и колебались от 13 до 50 мм/час, в среднем составляя 24±10,9 мм/час.

Цитомегаловирусная инфекция была подтверждена у 13 детей, поступавших в стационар с диагнозом инфекционный мононуклеоз. Характерными особенностями ОАК крови при ЦМВ-инфекции были: значительный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышением общего количества лейкоцитов до 17,5±6,6х109 г/л, который наблюдался у 1/3 больных, нейтропения (у 23,0%), лимфоцитоз (23,0%), эритроцитоз (30,8%), гипохромная анемия (30,8%), тромбоцитопения (53,8%), выраженное снижение гематокрита, в среднем до 25,7 ±1,2 г/л, что наблюдалось у 61,5% детей. Обращала на себя внимание высокая частота встречаемости атипичных мононуклеаров в периферической крови у больных цитомегаловирусной инфекцией (84,6%), причем их количество в подавляющем большинстве случаев превышало 10% и в среднем составляло 17,5±2,1%.

СОЭ при ЦМВ-инфекции чаще соответствовало возрастной норме, ее ускорение отмечалось лишь у 23,0% детей.

Инфекционный мононуклеоз, обусловленный одновременным инфицированием Эпштейн-Барр и цитомегаловирусом, был диагностирован у 12 детей. Изменение показателей ОАК при микст-инфекции также имело характерные особенности: лейкопения за счет снижения сегментоядерных нейтрофилов, что выявлялось в 33,3% случаев, выраженный лимфоцитоз (у 33,3%) с повышением количества лимфоцитов в среднем до 74,3±13,2%, нормальное содержание моноцитов. Атипичные мононуклеары при микст-инфекции обнаруживались в крови у 33,3% больных, что было вдвое реже, чем при изолированных Эпштейн-Барр и ЦМВ-инфекциях. Их количество в подавляющем большинстве случаев не превышало 10% и в среднем соответствовало 8,2±2,4%.

Характерной особенностью инфекционного мононуклеоза смешанной этиологии была высокая частота встречаемости ускоренной СОЭ, что было выявлено у 58,3% больных. Данный показатель колебался в пределах от 13 до 40 мм/час, в среднем составляя 21±9,9 мм/час.

СОЭ была ускоренной у 54,5% детей, колебалась в пределах от 15 до 36 мм/час, в среднем не превышала 21±7,9 мм/час.

Для оценки степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей мы производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (табл. 3).

Таблица 3 - Значение лейкоцитарного индекса интоксикации при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

МОНОНУКЛЕОЗ (mononucleosis) – инфекционное заболевание, для которого характерны болезненность и воспаление горла, утомление и беспокойство, лимфаденопатия, увеличение печени. Вызывается вирусом Эпстайна–Барр, принадлежащим к семейству герпетических вирусов. Передается воздушно-капельным путем, при пользовании общей посудой, постелью, полотенцами, при поцелуях.

Инфекционный мононуклеоз - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Краткие исторические сведения

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз - только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Заболевание следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Основные мероприятия направлены на совершенствование выявления и регистрации больных, включают проведение анализа заболеваемости с учётом клинических форм и эпидемиологических проявлений инфекции.

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. За лицами, общавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 20 дней с последнего дня контакта. Для экстренной профилактики инфекции детям, общавшимся с больным, можно вводить специфический иммуноглобулин. Учитывая возможность передачи инфекции через контаминированные предметы внешней среды, большое значение играет влажная уборка с применением дезинфицирующих средств. Предметы личной гигиены (носовые платки и др.) подлежат дезинфекции.

Источник: "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007

Слово – нашему эксперту, старшему научному сотруднику Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии, врачу-инфекционисту высшей категории, кандидату медицинских наук Василию Шахгильдяну.

Мнение. Распознать инфекционный мононуклеоз очень сложно.

На самом деле. Это не совсем так. Хотя стертых форм этой болезни, возбудитель которой вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) относится к семейству герпес­вирусов, действительно значительно больше, особенно в детском возрасте. У детей инфицирование ВЭБ часто не проявляется клинически.

Заражение вирусом в юношеском возрасте в 75% случаев приводит к развитию инфекционного мононуклеоза. Наиболее тяжелое течение острой ВЭБ-инфекции наблюдается у лиц старше 25 лет. Для болезни характерны повышение температуры до 38–39 °C, общее недомогание, боль в горле, выраженное увеличение передних и боковых шейных, реже заднешейных и затылочных лимфоузлов, признаки тонзиллита или фарингита с яркой гиперемией (покраснением) слизистой оболочки мягкого неба, отеком небных и глоточных миндалин, при котором возникают характерное затруднение дыхания, гнусавость голоса. Возможно также наличие длительно сохраняющегося налета на миндалинах, увеличение печени и селезенки, развитие отечности мягких тканей вокруг шейных лимфоузлов, что приводит к одутловатости лица.

Однако столь острые проявления бывают лишь у 20–30% заболевших мононуклеозом, который врачи нередко ошибочно принимают за фолликулярную ангину и начинают лечить антибиотиками.

Мнение. Инфекционный мононуклеоз – заразное заболевание.

Инфицирование ВЭБ может произойти с первых месяцев жизни, но инфекционный мононуклеоз наиболее часто регистрируется у детей 3 –14 лет, подростков и взрослых до 30 лет. Пик частоты инфекционного мононуклеоза приходится на возраст 14–18 лет.

Совет. Запретить подросткам целоваться, конечно, невозможно. И оградить малышей от заражения вирусом через игрушки в детском саду сложно. Но ограничить тесный контакт с болеющим взрослым или ребенком необходимо. Специалисты не перестают повторять: соблюдайте бытовую культуру!

Мнение. Инфекционный мононуклеоз опасен.

На самом деле. Инфекционный мононуклеоз – доброкачественное заболевание, которое чаще всего проходит и без лечения. Но иногда мононуклеоз может привести к выраженной ангине, напоминающей стрептококковую, клинически выраженному гепатиту, значительному увеличению размеров селезенки. Иные осложнения мононуклеоза редки, но возможны. Среди них: пневмония, миокардит, поражение нервной системы (энцефалит, менингит, миелит).

И, наконец, очень важно отличить мононуклеоз от так называемого мононуклеозоподобного синдрома, который возможен при других, более серьезных и опасных заболеваниях: острой ВИЧ-инфекции, острой цитомегаловирусной инфекции, фолликулярной ангине, дифтерии, дебюте острого лейкоза.

Совет. При подозрении на наличие у вас или вашего ребенка мононуклеоза необходимо пройти все­стороннее обследование, которое, помимо упомянутых анализов крови, должно в себя включать обязательный осмотр лор-врачом, повторные клинический и биохимический анализы крови, УЗИ органов брюшной полости.

Мнение. При лечении мононуклеоза без антибиотиков не обойтись.

На самом деле. Как и при других вирусных заболеваниях, применение антибиотиков при инфекционном мононуклеозе не показано (за исключением тех случаев, когда у пациента развилось бактериальное осложнение). Антибиотики снижают иммунитет, тем самым лишь утяжеляя течение заболевания.

При мононуклеозе нет смысла и в приеме иммуномодуляторов и индукторов интерферона, которые сплошь и рядом назначают больным инфекционным мононуклеозом педиатры и терапевты. Эффективность этих небезобидных (особенно для детей) средств не доказана.

Совет. В большинстве случаев инфекционный мононуклеоз не требует лечения. Однако при тяжелом течении заболевания есть смысл начать прием противогерпетических препаратов (ацикловира и его аналогов) в максимально возможных высоких дозах. Лечение следует продолжать не менее двух недель.

Мнение. После мононуклеоза полгода нельзя делать операции и прививки.

На самом деле. Из-за астенического синдрома (слабости. – Ред.), который нередко возникает после перенесенной болезни, а также возможного поражения печени, нарушений в иммунной системе целесообразно в течение трех месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза ограничить физические нагрузки, по возможности перенести на более поздний срок плановые операции и прививки.