Сифилитический мезаортит описание микропрепарата

Клинико-морфологические формы туберкулеза:

первичный, гематогенный, вторичный.

Первичный туберкулез (экссудативно-некротическая тканевая реакция): формируется первичный туберкулезный комплекс в легких, реже - в тонкой кишке (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Варианты течения первичного туберкулеза: самоизлечение с заживлением и образованием очага Гона; прогрессирование - лимфогенное (бронхаденит), гематогенное (очаги Симона), рост первичного аффекта (казеозная пневмония, первичная легочная каверна), смешанное; первично хроническое течение.

При хроническом течении гематогенного и первичного туберкулеза возникают неспецифические (параспецифические) тканевые реакции - маски туберкулеза (васкулиты, лейкемоидные реакции, ревматизм Понсе и т.д.).

Для вторичного туберкулеза характерны избирательно легочная локализация, контактное и интраканаликулярное распространение, смена клинико-морфологических форм. Развивается из очагов реинфекта Абрикосова (при заживлении - очаги Ашоффа-Пула). Формы-фазы: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный туберкулез

(очаги Ассманна-Редекера), туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез.

Осложнения вторичного туберкулеза: легочные - кровотечение, пневмоторакс, пневмосклероз с формированием «легочного сердца, внелегочные - спутогенное поражение кишечника, вторичный амилоидоз.

Поражения орофациальной области: туберкулезная (вульгарная) волчанка, туберкулезные язвенный стоматит, глоссит, хейлит, пульпит, остеомиелит.

Сифилис (врожденный, приобретенный) - инфекционное заболевание (возбудитель - бледная трепонема) с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Выделяют 3 периода приобретенного сифилиса, отражающих реактивность организма.

Первичный сифилис (2-3 нед после заражения): первичный инфекционный комплекс - первичный аффект (твердый шанкр), лимфангит и регионарный лимфаденит.

Вторичный сифилис (1,5-2 мес после заражения): сифилиды на коже и слизистых оболочках. Длится 2-3 года.

Третичный сифилис (3-6 лет и более после заражения): хроническое интерстициальное воспаление (в легких, печени, сердце, ЦНС - нейросифилис, в яичках, стенке аорты - сифилитический мезаортит, аортальный порок сердца, аневризма аорты) и образование гумм (висцеральный сифилис). Гуммы чаще встречаются в печени, толще кожи, мягких тканях, реже - в тканях рта, головном мозге и т.д.

Рис. 21-2. Макропрепарат. Туберкулезный мезаденит: пакет увеличенных и спаянных между собой лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура лимфатических узлов нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань желтовато-белого цвета, творожистого вида казеозный лимфаденит; см. также рис. 1-5); (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 21-6. Макропрепараты (а, г) и гистотопограммы (б, в). Казеозная пневмония: б - крупноочаговая диссеминация с перифокальными пневмоническими изменениями, в - лобарная казеозная пневмония с разновеликими острыми кавернами. На разрезе и гистотопограммах в ткани легкого видны крупные сливные множественные очаги некроза, в макропрепарате - серовато- и желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида, б, в - окраска гематоксилином и эозином: x 5 (а-в - из [3], а - препарат Е.П. Калашниковой, г - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 21-6. Окончание

Рис. 21-7. Микропрепараты (а, б). Казеозная пневмония: в ткани легкого обширные сливающиеся эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии которых зона серозноили фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол, лимфомакрофагальная инфильтрация и воспалительная гиперемия межальвеолярных перегородок.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (б - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-8. Макропрепараты (а, б) и гистотопограммы (в, г). Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы с толстыми стенками серого цвета (каверна). Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого разных размеров очаги творожистого некроза, часть из них с капсулой серого цвета; в, г - окраска гематоксилином и эозином: x 5 (а - препарат И.Н. Шестаковой, б-г - из [3])

Рис. 21-10. Микропрепараты (а-г). Туберкулезный менингит: а - отек и специфическая инфильтрация мягких мозговых оболочек; б - экссудативный тип тканевой реакции, продуктивный васкулит; в - продуктивный васкулит, продуктивный тип тканевой реакции, периваскулярные туберкулезные гранулемы; г - туберкулезный менингоэнцефалит. Окраска гематоксилином и эозином: а, г - x 60, б - x 100, в - x 160 (из [3])

Рис. 21-10. Окончание

Рис. 21-13. Туберкулезная волчанка с поражением носа и верхней губы при первичном туберкулезе (а), минимальные рубцовые изменения после противотуберкулезной терапии (б) (из [3])

Рис. 21-14. Микропрепараты (а, б). Папулонекротический туберкулез кожи (а), туберкулез слизистой оболочки рта (б): специфические туберкулезные гранулемы и лимфомакрофагальные инфильтраты в дерме (а), в подслизистом слое (б). Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (из [3])

Рис. 21-15. Макропрепарат. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких в фазе обострения: разной величины очаги казеозного некроза и каверны (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-16. Макропрепарат. Крупноочаговый туберкулез легких (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 21-17. Микропрепарат. Туберкулез легкого при ВИЧ-инфекции: большое количество микобактерий туберкулеза.

Окраска по Цилю-Нильсену: x 400 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-18. Макропрепараты (а, б). Туберкулома: инкапсулированные, уплотненные, местами петрифицированные очаги казеозного некроза (а - препарат Н.О. Крюкова, б - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-18. Окончание

Рис. 21-19. Макропрепарат. Легочное кровотечение при туберкулезе легких: сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (препарат И.Н. Шестаковой)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.

Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.

Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.

Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.

Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.

Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.

Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем

Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.

Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.

Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.

Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.

Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б — окраска орсеином; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 8.14

Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.

Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5

Интима аорты при этом не поражается гуммозным инфильтратом, однако становится неровной и морщинистой из-за множества рубцовых втяжений и выбуханий и напоминает "шагреневую кожу". Гуммозный инфильтрат может распространяться на аортальный клапан, что заканчивается формированием аортального порока сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени приводит к развитию дольчатой печени.

Исходы сифилитического гранулематозного воспаления, как правило, неблагоприятные. Гуммы в органах вызывают разрушение и развитие цирротических изменений. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты, пороком сердца, и больной погибает от разрыва аневризмы аорты и смертельного артериального кровотечения или же от прогрессирующей хронической сердечной недостаточности.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: большое количество макрофагов, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена—Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установлено, что в 1 г лепромы содержится до 5 х 109 лепроматозных микобактерий). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. В таких макрофагах (лепрозных клетках Вирхова) микобактерии расположены строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю—Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

Тканевые реакции при проказе тесно связаны с реактивностью организма, а также взаимоотношениями между макро- и микроорганизмом, что и определяет все разнообразие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, в том числе форму с высокой резистентностью хозяина — туберкулоидную и с низкой резистентностью хозяина — лепроматозную.

Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляются в редких случаях, что подтверждает развитие лепромы по механизму ГЗТ. Поражение нервов характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепромашозная форма проказы характеризуется развитием диффузного гранулем атозного воспаления. Поражение кожи нередко имеет диффузный характер, в процесс вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме выявляются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности ("львиная морда"). Лепрозный неврит имеет восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из макрофагов с большим количеством микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных органах. Все перечисленное может свидетельствовать о значительном угнетении клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

При эффективном лечении возможен благоприятный исход вплоть до полного излечения. Неблагоприятные исходы обусловлены деструкцией тканей с формированием язв, некрозом больших участков ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Риносклеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, увеличиваясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя риносклеромы — палочку Волковича— Фриша.

Риносклеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов.

Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, появляется опасность асфиксии.

Это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Данные заболевания объединяет ряд признаков:

• наличие гранулематозного воспаления;

• полиморфизм тканевых реакций;

• склонность к хроническому течению с частыми рецидивами;

• нередкое поражение сосудов в форме васкулита.

Классификация гранулематозных болезней. Она основана на этиологии заболевания.

Гранулематозные болезни установленной этиологии.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, риносклерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз.

2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии. К ним относят саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит.

1. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Альвеококкоз печени". - Обратить внимание на размеры и консистенцию печени, особенности ее строения на разрезе.

2. Изучить милиарный туберкулез легких по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Милиарный туберкулез легких". - Обратить внимание на размеры и консистенцию легкого, количество, локализацию, размеры и цвет туберкулезных бугорков.

3. Изучить казеозную пневмонию по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Казеозная пневмония". - Обратить внимание на площадь поражения, консистенцию, цвет ткани легкого в этих участках.

4. Изучить сифилитический мезаортит по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Сифилитический мезаортит". - Обратить внимание на локализацию поражения в аорте, периметр и толщину стенки аорты в поврежденном отделе, характер поражения интимы.

1. Изучить межуточное (интерстициальное) воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Межуточный (интерстициальный) миокардит" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на клеточный состав и локализацию воспалительного инфильтрата, количество со­единительнотканных элементов в миокарде; оценить состояние миокардиоцитов в зоне воспаления.

4. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Альвеококкоз печени" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию паразита, структуру его оболочки, локализацию и клеточный состав воспалительного инфильтрата, состояние ткани печени.

3. Изучить туберкулезную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Туберкулезная гранулема в легких (милиарный туберкулез)" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части туберкулезной гранулемы, изменения окружающей ткани легкого.

4. Изучить экссудативную тканевую реакцию в легких при туберкулезе. Описать микропрепарат "Экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию и состав экссудата, морфологические признаки казеозного некроза.

5. Изучить сифилитическую гранулему (гумму) по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Солитарная гумма печени" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части и сосудов гранулемы.

6. Изучить сифилитический мезаортит по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Сифилитический мезаортит" (окраски гематоксилином и эозином, фукселином). - Обратить внимание на локализацию и клеточный состав ин­фильтрата, состояние эластических волокон в стенке аорты и очагах поражения.

7. Изучить лепрозную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат "Лепрозная гранулема" (окраски гематоксилином и эозином, по Цилю—Нильсену). - Обратить внимание на локализацию и клеточный состав гранулемы, скопления возбудителя, выявляемого при окраске по Цилю—Нильсену.

8. Изучить риносклеромную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Риносклеромная гранулема" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на клеточный состав гранулемы.

1. Изучить строение макрофага и гигантской клетки Пирогова—Лангханса с помощью электронной микроскопии. Описать электронограммы "Макрофаг тканевого инфильтрата" и "Гигантская клетка Пирогова—Лангханса". - Обратить внимание на состояние ультраструктур: количество лизосом и фаголизосом, наличие и характер включений в канальцах цитоплазматической сети в обеих клетках.

1. Первичный туберкулезный очаг в легком.

Макро: субплеврально в верхушке правого легкого располагается фокус распада серого цвета, окруженный соединительнотканной капсулой.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в легочной ткани имеется круглый очаг с участками однородной массы розового цвета с обломками ядер и зёрнышками хроматина.

Рис. 1 Первичный туберкулезный очаг в легком (малое увеличение)

2. Туберкулезный лимфаденит.

Макро: лимфатические узлы увеличены, местами спаяны между собой, плотные, на разрезе напоминают испорченный творог, т.е. крошащиеся серовато-желтого цвета массы.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в ткани лимфоузла имеется очаг некроза, представленный однородной массой розового цвета. Фокусы некроза окружены специфической грануляционной тканью, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Очаг окружен толстой капсулой, состоящих из коллегановых волокон, фиброцитов и фибробластов с небольшими инфильтратами. В фокусах некроза встречаются участки обызвествления, окрашенные гематоксилином в синий цвет.

Рис. 2 Туберкулезный лимфаденит (план)

3. Милиарный туберкулез легких.

Макро: Под висцеральной плеврой и на поверхности разреза легочной ткани располагаются плотные, множественные, величиной с просяное зерно (милиум) бугорки бело-серого цвета. Они несколько возвышаются над поверхностью разреза.

Микро: (окр.гем.-эоз.). В легочной ткани встречаются бугорки - образования округлой формы, розового или сине-розового цвета. В центре некоторых бугорков располагается творожистый некроз в виде бесструктурной массы бледно-розового цвета, окруженной эпителиоидными клетками, лимфоцитами, среди которых на периферии встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Рис. 3 Милиарный туберкулез легких (план)

4. Туберкулезный менингит.

Макро: мягкая мозговая оболочка головного мозга утолщена, с полнокровными сосудами, желтоватого цвета, с имеющимися рассеянными белесоватыми бугорками.

Микро: (окр. гемм, - эоз.) процесс локализуется в оболочках основания головного мозга, поэтому его называют базилярным менингитом, нередко он протекает по типу экссудативного воспаления. В утолщенной мягкой мозговой оболочке с явлением отека и выраженной лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией встречаются туберкулезные бугорки. В центре виден некроз с зернышками хроматина и обломками ядер клеток. Многоядерные гигантские клетки в бугорках могут отсутствовать.

Рис. 4 Туберкулезный менингит (малое увеличение)

5. Стенка хронической каверны при туберкулезе легких.

Макро: в верхушке правого легкого имеются полости диаметром около 1,5-2 см, имеющие сообщения с бронхами. Стенка полостей представлена плотной белесоватой тканью с переплетающимися тяжами на внутренней поверхности каверн. Легочная ткань, окружающая полости, сероватого цвета вследствие развившегося склероза; стенки бронхов также склерозированны и резко утолщены.

Микро: (окр. гемм.- эоз.) виден фокус казеозного некроза, окруженный толстой соединительнотканной капсулой, представленной коллагеновыми волокнами, фибробластами, фиброцитами с большим количеством полнокровных сосудов и небольшими гистиолимфоцитарными инфильтратами. В некоторых участках препарата между некрозом и капсулой обнаруживается специфическая грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, эпителиоидных клеток и единичных клеток Пирогова- Лангханса.

Рис. 5 Стенка хронической каверны при туберкулезе (план)

6. Сифилитический мезоаортит.

Макро: просвет аорты расширен, интима сосуда шероховатая со множественными мелкими рубцовыми втяжениями, напоминающая шагреневую кожу.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в средней и наружной оболочке, вокруг vasa vasorum располагаются небольшие клеточные инфильтраты, представленные лимфатическими и плазматическими клетками. На месте инфильтратов происходит разрушение мышечно­эластического каркаса стенки аорты.

Рис. 6 Сифилитический мезаортит (малое увеличение)