Сифилитический менингит и энцефалит

К нейроинфекциям относятся менингиты и энцефалиты. Это специфические воспалительные процессы, происходящие в нервной системе, независимо от возраста. Они вызываются различными возбудителями: кокками, вирусами и другими микробами.

Течение заболевания может быть острым, под острым и хроническим.

Менингиты – это воспалительные процессы, происходящие в мозговых оболочках. Менингиты могут быть первичные и вторичные. К первичным менингитам относится менингококковый гнойный цереброспинальный менингит, который чаще всего развивается в раннем детском возрасте и проходит очень тяжело, с высокой температурой, расстройством сознания, судорожными состояниями. Нередко воспалительный процесс с мозговых оболочек переходит на вещество мозга (менингоэнцефалит), что значительно усложняет клиническую картину болезни. Вторичными менингитами называют такие воспалительные процессы мозговой оболочки, которые возникают на фоне текущего процесса во внутренних органах или системах. К ним относятся: отогенный менингит (воспалительный процесс переходит на мозговые оболочки со среднего уха), пупочный сепсис (когда инфекция попадает в кровь через плохо обработанную пуповину), туберкулезный менингит (вызывается палочкой Коха при первичном очаге в железах, суставах или внутренних органах), паротитный менингит (вызывается вирусом при первичном очаге в околоушной железе), сифилитический менингит (при поражении внутренних органов бледной спирохетой).

Первичный гнойный цереброспинальный менингококковый менингит чаще наблюдается у детей первого года жизни. Возбудителем заболевания является менингококк, который живет сапрофитом на слизистой носоглотки взрослого человека. При плохих санитарно‑гигиенических условиях (вытирают нос ребенка носовым платком взрослого человека, берут грудного ребенка в кровать взрослого, на подушке которого могут быть выделения из носа бациллоносителя) менингококк может попасть на слизистую носа ребенка. Со слизистой носа по оболочкам обонятельного нерва менингококк проникает в полость черепа, вызывает воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке. Заболевание проходит тяжело: с высокой температурой, выраженными менингеальными симптомами, расстройством сознания, рано нарастающей гидроцефалией. Тяжелое состояние наблюдается в течение 7‑10 дней, затем наступает улучшение. Полного выздоровления не наступает. Остаточные явления после перенесенного менингита сохраняются на длительный срок.

Течение менингита в дошкольном возрасте проявляют себя несколько иначе. В клинической картине острого периода заболевания отмечаются симптомы расстройства сознания разной степени выраженности: оглушенность, онейроид (сновидные изменения сознания) с фантастическими переживаниями, массовыми зрительными и слуховыми галлюцинациями и делирий с чувством страха и психомоторным возбуждением. Обычно острый период длится от нескольких дней до одной‑двух недель, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает затяжной характер.

Осложнениями цереброспинального менингита, протекающем в раннем возрасте, могут быть расстройства зрения и слуха, нарушение речи, разная степень выраженности задержки психического и физического развития. После перенесенного менингита остается гидроцефальный синдром. Различают наружную гидроцефалию (избыточное накопление спинно‑мозговой жидкости под оболочками мозга) и внутреннюю гидроцефалию (накопление спинно‑мозговой жидкости в желудочках мозга).

У детей в возрасте до одного года гидроцефальный синдром обусловливает увеличение размеров черепа, так как кости черепа еще не срослись либо легко расходятся под давлением избытка спинно‑мозговой жидкости. После перенесенного менингита в более позднем возрасте гидроцефальный синдром проявляется в виде упорных головных болей, нарастающих при физической или умственной нагрузке. В этих случаях под кожей в области виска отмечаются выраженные напряженные венозные сосуды, указывающие на застойные явления в полости черепа.

В стадии остаточных явлений имеют место различные психические изменения, на которые необходимо обратить внимание родителей, воспитателей и педагогов‑дефектологов. При гидроцефалии у детей могут быть различной степени выраженности нарушения интеллекта, зависящих от возраста больного, тяжести клинической картины и методов лечебного воздействия в период основного заболевания. Наряду с явлениями интеллектуальной недостаточности у детей наблюдаются эмоционально‑волевые и различные психопатологические расстройства. Остаточные явления перенесенного менингита могут также проявляться в форме судорожных приступов (как следствие образования спаек между оболочками мозга или Рубцовыми изменениями в веществе мозга), парезов, параличей, речевых расстройств.

После выздоровления и длительного отдыха ребенка психолого‑медико‑педагогическая комиссия решает вопрос о месте и методах обучения: массовая или специализированная школа в зависимости от остаточных явлений перенесенного заболевания. Родители в любом случае должны быть помощниками воспитателя и педагога детского сада или школы для сохранения режима дня и помощи детям.

Дети школьного возраста, перенесшие паротит (свинка) и паротитный менингит, возвратившись в школу, должны соблюдать все режимные моменты, находиться под наблюдением психоневролога, получать дегидратационную терапию (при наличии гипертензионного синдрома). Родители должны учитывать, что дети, перенесшие данное заболевание, длительно остаются астенизированными (ослабленными), с периодически возникающими головными болями, которые могут вызвать затруднения в учебном процессе.

Энцефалит – заболевание, наблюдаемое как у детей, так и у взрослых, при котором первично страдает вещество мозга. Возбудителем энцефалита является вирусная инфекция, которая передается непосредственно от человека человеку воздушно‑капельным путем в эпидемию (эпидемический энцефалит) или клещами (клещевой) и комарами (комариный).

При корковой локализации процесса возникает расстройство сознания на фоне высокой температуры, делириозные явления, возбуждение. Длительность острого периода различна: от нескольких дней до нескольких недель, после которых развиваются характерные признаки поражения коры: агнозия (нарушение ощущения и восприятия окружающего мира), апраксия (расстройство заученных движений), афазия (распад сформированной речи). В хронической стадии болезни эти симптомы длительно сохраняются. Если заболевание развивается в детском возрасте, то оно приводит к задержке речевого и психофизического развития, несформированности психических функций.

При ведущей локализации поражения в подкорковой области в остром периоде болезни у больных наблюдается нарушение формулы сна: беспробудный (летаргический) сон или сонливость днем и отсутствие сна ночью, изменение мышечного тонуса, парез глазных мышц и верхнего века, амимия, особенности позы (руки приведены к груди, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, туловище наклонено вперед), походка маленькими шажками, гиперкинезы (насильственные движения), парестезии (неприятные ощущения в теле) и другие симптомы поражения нервной системы.

Со стороны психической сферы в остром состоянии болезни отмечаются депрессивные или гипоманиакальные состояния, оглушенность, делирий с явлениями психомоторного возбуждения. В хронической фазе болезни нарастает пластический тонус, тремор (дрожание рук), резко выражена заторможенность в двигательной сфере (лицо маскообразно, замедленность и скованность движений, дрожание рук, отсутствие содружественных движений, шаркающая походка), речевой (монотонная и невнятная речь, лишенная модуляций) и психической сфере (больным трудно думать, все психические процессы замедлены), обусловливающая инвалидность больных.

При стволовой локализации процесса отмечается только острая фаза болезни, которая чаще заканчивается летально, так как у больных страдают ядра черепно‑мозговых нервов и в частности блуждающий нерв, который регулирует сердечно‑сосудистую и дыхательную систему.

К остаточным явлениям перенесенного энцефалита относятся изменения психической деятельности, характеризующиеся распадом мыслительной деятельности, высвобождением низших влечений: прожорливости, усиления полового влечения (открытый онанизм, попытки к изнасилованию, циничные разговоры). В ряде случаев гипердинамическая расторможенность проявляется злобностью, жестокостью, аффективностью, гневливостью, разрушительными действиями. Длительные наблюдения показали, что клиническая картина хронически текущего энцефалита с основной локализацией процесса в подкорковой области соответствует болезни Пар‑кинсона, которая была описана за 50 лет до Экономо. Можно предположить, что болезнь Паркинсона в данном случае является хронической фазой энцефалита.

Другие формы энцефалита (клещевой, комариный)носят сезонный характер, протекают остро с выраженными неврологическими симптомами (парезами, параличами, судорожными состояниями), часто заканчиваются летально.

Лечебно‑педагогические мероприятия. В острой фазе болезни больные находятся в стационаре, где проводятся специальные методы терапевтического воздействия. После выписки из больницы больные еще длительное время находятся под наблюдением невропатолога и психиатра. По мере выздоровления решаются вопросы дальнейшего воспитания и обучения данной категории детей и подростков. Чем моложе ребенок, тем тяжелее последствия: у детей задерживаются в развитии психические функции, возникают трудности поведения и социализации, нарушаются ранее усвоенные формы поведения, теряются запас ранее полученных сведений и не усваиваются новые знания, что приводит к снижению интеллекта. По мере необходимости детей наблюдают не только медицинские работники, но и педагоги‑дефектологи для решения вопроса о методах и месте обучения. Учебные и воспитательные мероприятия должны быть четко согласованы между собой, при распределении учебного материала необходимо сочетать теоретические и практические занятия, постепенно усложнять задания, неоднократно повторять задания, часто возвращаться к пройденному материалу. При ухудшении общего состояния детей и подростков необходимо периодически направлять в больницу для поддержания их работоспособности и нормализации поведения.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Из общего числа вирусных энцефалитов на долю герпетических прихо­дится в среднем 10%-20%. Наиболее распространенными формами герпе­тического поражения ЦНС являются энцефалиты, которые могут проте­кать как на фоне других органных поражений (генерализованная кожно-висцеральная форма), так и изолированно. Заболевания могут протекать в острой и хронической формах.

ЭтиологияНейропатогенными для человека являются 6 представителей семейства Негрегзутдае: вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ 1), вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ 2), вирус уапсе11а-2051ег (ВУ-2), вирус Эп-штейна-Барр (ЭБВ) и неклассифированный вирус герпеса человека 6 типа (ВЧГ 6), вызывающий розеолу детскую или ложную краснуху, протекаю­щую с поражением ЦНС в виде судорожного синдрома. ПатогенезОсновными путями передачи вирусов являются контактный, перинатальный, внутриутробный, воздушно-капельный (ВУ-2, ЭБВ), по­ловой, гемоконтактный, трансплантационный и др. Значимость каждого из путей передачи различна и зависит от вида вируса. Для первичного ин­фицирования ВПГ 1 необходима непосредственная инокуляция на слизи­стые оболочки, в эпителии которых вирусы размножаются. В последую­щем вирус гематогенно или лимфогенно мигрирует из очага первичной локализации в нервные ганглии, что обусловленно высокой нейротропностью герпесвирусов. В ЦНС ВПГ-1 проникает периневралы-ю по аксонам тройничного нерва и обонятельным луковицам. В дальнейшем инфекция приобретает латентное течение, обусловленно бессимптомной генерацией вирусов в нейронах.

Клиническая картинаострого герпетического энцефалита, вызванного вирусами простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-1, - 2) в том случае, когда по­ражение ЦНС является единственным манифестным признаком заболева­ния, довольно сходна. Заболевание в 70% случаев характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, на фоне которой быстро развивается су­дорожный синдром с возможной потерей сознания. Следует отметить, что типичные герпетические высыпания на коже при этом чаще всего отсут­ствуют. Отмечается постоянно нарастающая головная боль, рвота, повы­шенная сонливость. Уже на 2-4 сутки появляются признаки нарушения сознания в виде спутанности с отсутствием ориентации во времени и про­странстве, могут развиться зрительные и слуховые галлюцинации, дели­рий. У ряда больных возникают различные нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), двусторонние стволовые симптомы. Наряду с общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симпто­мами практически всегда оперделяются менингеальные симптомы, корре­лирующие с ликворологическими изменениями (умеренный лимфоцитар-ный плеоцитоз с числом клеток до 200-800 в 1 мкл и увеличение содержа­ния белка до 1 г/л и выше).

Альтернирующий отставленный геминарез.Среди осложнений опоя­сывающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, ме-нингоэнцефалит, выделен новый симптомокомплекс - контрлатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. В основе развития его лежит некротизирующий, гранулематозный ангиит менингеальных и моз­говых артерий, вызывающий инфаркт мозга. Чаще всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Большинство больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением офтальмического герпеса и контра-латеральным гемипарезом - около 7 нед, иногда этот промежуток сокра­щается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес. У половины больных отмечается тяжелое течение заболевания: сомноленция, сопор, спутанность сознания. Летальность достигает 20%. Развитие гамипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекае доброкаче­ственно с удовлетворительным восстановлением. В ЦСЖ изменения мо­гут отсутствовать, но иногда выявляется умеренный лимфоцитарный пле­оцитоз. Диагноз инфаркта мозга верифицируется с помощью МРТ или КТ.

При КТ головного мозгауже к концу первой педели заболевания в веще­стве мозга выявляются как очаги пониженной плотности с локализацией в лобно-височных и теменных долях (зоны вирусного поражения), так и очаги повышенной плотности (зоны кровоизлияния). Патоморфологические изменения, наблюдаемые при ВПГ-1 энцефалите, характеризуются как иекрот и ч еские. Летальность при этой патологии составляет 15-25%, а без противовирусной терапии - 70%. Выздоровление характеризуется рег­рессом неврологической симптоматики лишь с 3-4 недели от начала этио-тропной терапии заболевания период реконвалесценции может продол­жаться довольно долго - от 3-6 месяцев до нескольких лет. Следует отме­тить, что скорость санации ликвора в случае менингоэнцефалита, вызван­ного ВПГ 1 типа, не соответствует клинической картине соматического, в том числе неврологического выздоровления.

Результаты КТ обследования в отдаленные сроки свидетельствующие о тяжелом атрофическом процессе и выраженных органических изменени ях, обнаруживают ликворные кисты, очаги глиофиброза, кальцификаты, гидроцефалию с нарушением рисунка системы желудочков мозга, что проявляется довольно стойким психическим и неврологическим дефици­том, цереброгенной астенизацией.

Лабораторная диагностикагерпетических инфекций предусматривает проведение комплекса тестов, ПЦР -диагностика

Этиотропная терапия вирусных менингитов (менингоэнцефалигов) Герпетические менипгоэнцефалиты. Препаратом выбора является ацик-ловир (зовиракс, виролскс). Важнейшим условием эффективности ацикло-вира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматоз­ного состояния). Промедление с началом специфической противовирус­ной терапии приводит к формированию в веществе мозга необратимого некроза, следствием чего бывают летальный исход или стойкие остаточ­ные явления. В связи с этим, учитывая, что точная диагностика герпетиче­ского энцефалита на основании клинических данных практически невоз­можна, а подтверждение герпетической этиологии энцефалита требует времени, лечение ацикловиром следует начинать при малейшем подозре­нии на герпетическую природу энцефалита, т.е. практически в каждом случае тяжело текущего острого энцефалита неясной этиологии.Только исключив герпетическую инфекцию (например, с помощью ПЦР), лече­ние прекращают. Ацикловир назначают внутривенно капелыю каждые 8 часов в суточной дозе 30-45 мг/кг (со скоростью инфузии не более 20-30 капель/мин). Продолжительность курса лечения должна составлять 10-14 дней. В процессе лечения обязателен контроль за уровнем креатинина, мочевины, трансаминаз крови. В случае появления признаков почечно-печеночной недостаточности кратность введения сокращается до 2-1 раз в сутки. Учитывая высокую терапевтическую эффективность ацикловира особенно на ранних стадиях заболевания, лечение целесообразно начи­нать, не дожидаясь вирусологического подтверждения диагноза. Показаниями для завершения лечения ацикловиром являются отрицатель­ные результаты ПЦР-исследования ЦСЖ и разрешение и (или) стабилиза­ция невротических нарушений.

Не менее эффекивыым противогерпетическим препаратом является вида-рабин, позволяющий снижать летальность с 75 до 40%. При тяжелых формах герпетического поражения ЦНС рекомендуется комбинированное использование ациловира и видарабина по следующей схеме: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин - по 15 мг/кт 2 раза в сутки через день. Общий курс лечения составляет в среднем 10 дней.

Цитомегаловирус- специфическими противовирусными препаратами для лечения являются - ганцикловир и фоскарнет.

Гапциюювир В/В капельно в сут.дозе 10-15 мг/кг в 3 приема в течение 2-3 недель. Затем внутрь по 6 мг/кг в сутки, 5 дней в неделю в течение не­скольких месяцев. Фоскарнет в/в 3 раза в день в сут.дозе 20 мг/кг, дли­тельность курса та же.

Ветряночный менингоэнцефалит- назначают ацикловир или зовиракс по 800 мг 5 раз в день в течение недели. Наилучший эффект наблюдается в том случае, если терапия начата не позднее 3-х суток от начала заболевания. Специфическая терапия коревых и краснушныхменингоэнцефалитов сво­дится к назначению относительно больших доз глюкокортикостероидов (до 100 мг преднизолона в сутки) под прикрытием антибиотиков. Синдром РейеОстрая токсическая энцефалопатия, возникающая после ви­русной инфекции и сопровождающаяся жировой дегенерацией многих внут­ренних органов, в первую очередь печени. Чаще в детском возрасте (2-15), но возможно возникновение во взрослом возрасте. На фоне нормализации со­стояния после перенесенного вирусного заболевания (грипп, энтеровирусная инфекция) - снижение температуры тела, ликивидация дыхательных и желу­дочно-кишечных расстройств, развивается неукротимая рвота, сонливость, легкая спутанность сознания (1 стадия). Затем возникает делирий, возможны эпиприпадки (2 стадия). Внутричерепная гипертензия быстро нарастает, раз­вивается поверхностная кома (3 стадия). Очаговой симптоматики обычно не отмечается. При развитии вклинении в тенториальное или большое затылоч­ное отверстие развивается глубокое кома (4-5 стадия). Заболевание может ос­тановиться на любой из этих стадий или прогрессировать вплоть до леталь­ного исхода. Печень увеличивается в размерах, ее функции грубо нарушают­ся. Часто возникает гипогликемия, повышение активности аминотрансфераз, снижение содержания факторов свертывающей крови, синтезирующихся в печени. В крови - выраженный лейкоцитоз. Состав ЦСЖ не изменяется, что отличает описываемый синдром от обычной нейроинфекции. Надо помнить, что риск развития данного заболевания повышается, если по поводу предше­ствующей инфекции принималась ацетилсалициловая кислота. Ле ч сине симпт ома т и ч сское. Од н а ко даже при-адекватной поддерживающей терапии летальность остается довольно высокой (до 40%). НенроспидПродолжительность латентного периода от 2-3 недель до многих лет. В большинстве случаев манифистирует общеинфекционными симпто­мами - лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки в отсутствии определенных изменений крови. Это состояние длится 1-3 нед. И заканчивается спонтанной ремиссией.

На ранней фазе ВИЧ - инфекции в первые 3-4 недели после инфицирования (еще до сероконверсии) возникает острый серозный менингит с лимфоцитар-ным плеоцитозом до 200 клеток в 1 мкл, нормальным содержанием глюкозы. Клинически, как обычно поражаются 5,7, 8 пары черепных нервов. В тяже­лых случаях - менингоэнцефалит с эпиприпадками, угнетением сознания. Одновременно выявляются лимфоаденопатия, фарингит, спленомегалия, ма-кулопапулезная сыпь, крапивница, как правило, на этой стадии менингит за­канчивается полным выздоровлением. Диагностика затруднена тем, что се-рореакции отрицательны, в связи с этим, больные перенесшие серозный ме-нингият из групп риска необходимо повторное обследование. ВИЧ - эиисфалопсшт -самое частое осложнение (СПИД-деменция или по-дострый ВИЧ-энцефалит) развивается на фоне системных проявлений болез­ни. Симптоматика возникает исподволь, первые проявления неспецифичны: голвная боль, быстрая утомляемость, снижение либидо, потеря интереса к работе, замедленность мышления, эмоциональная лабильность, депрессия с последующим формированием апатико-абулического синдрома. Постепенно возникает деменция - лобно-коркового типа, нарушение сна. У 50% форми­руется акинетико-ригидный синдром, постуральная неустойчивость, нару­шение походки, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия. Состоя­ние прогрессивно ухудшается - потеря ориентации, эпиприпадки, спутан­ность сознания, акинетический мутизм. После развития деменции - леталь­ный исход наступает через 6 месяцев. Нейросифилис

Классификациявключает следующие формы: 1.асимптомный менингит 2. сифилитически и менингит З.менинговаскулярный сифилис

3.1. церебральный (менингит, инсульт)

3.2. спинальный (менингомиелит, инсульт)

4. паренхиматозный нейросифилис

5. гуммозный нейросифилис

Асимптомный нейросифилиссостояние при котором клинических пораже­ний нервной системы нет, а диагноз устанавливается только на основании воспалительных и серологических изменений в ЦСЖ. Воспалительные изме­нения ЦСЖ наиболее часто обнаруживаются в течение первых 12-18 мес с момента заражения. Манифестный нейросифилис развивается почти у всех больных, изменения ЦСЖ у которых сохраняются более 5 лет. В то же время, если в течение 2 лет у больного латентным сифилисом, не получающего ле­чения, воспалительных изменений в ЦСЖ нет, развитие манифестного ней-росифилиса в данном случае маловероятно. В отсутствие лечения возможно прогрессирование асимптомного менингита в манифестный нейросифилис, а возможно и спонтанная санация ликвора.

Сифилитический менингитЗаболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни. Выделяют три клинические формы: ост­рая сифилитическая гидроцефалия, острый базальный сифилитический ме­нингит, острый сифилитический менингит с очаговой неврологической сим­птоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полу­шарий большого мозга). Наиболее распространенным проявлением является синдром асептического менингита. Часто встречается поражение черепных нервов (40% случаев) и повышение ВЧД. В 20% случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1-2 нед. Вестибуляр­ные расстройства редки. При этом никаких других симптомомв, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ интактна. Лечение нейросифилисаэффективна, если концентрация пенициллина в ЦСЖ достигает трепонемоцидного уровня (0,018 мкг/мл) и поддерживается на этом уровне перманентно. Существует два способа пенициллинотерапии. Внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина - 12 000 000 - 24 000 000 ЕД в сутки (по 2 000 000 -4 000 000 ЕД каждые 4 часа) в течение 10-14 дней с последующим в/м введением 2 400 00 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед. По последним данным (по приказу) - доза по 12 млн. х 2 раза в сутки.

В/м введение новокаиновой соли бензилпенициллина (прокаин- бензилпени-циллин) 2 400 00 ЕД в сутки в сочетании с пробенецидом (500 мг внутрь 4 раза в сутки) в течение 10-14 дней с последующим в/м введением 2 400 000 ЕД бензатин- бензилпенициллина 1 раз в неделю в течение 3 нед. Пробенецид - урикозурическое средство, применяемое для лечения подагры. Один из его побочных эффектов - задержка выведения почками пенициллина и цефалоспоринов - нашел применение в лечении нейросифилиса, поскольку длительно поддерживаемая высокая концентрация пенициллина в крови обеспечивает его хорошее проникновение через ГЭБ даже при в/м введении антибиотика. При аллергии на пенициллин рекомендуется проведение десен­сибилизации либо назначение 1 г цефтриаксона 1 раз в сутки в/м в течение 3 нед. Для оценки эффективности применяемой терапии люмбальную пунк­цию проводят сразу после окончания курса пенициллинотерапии, затем каж­дые 3 мес после окончания антибиотикотерапии, а затем каждые 6 мес до полной санации ЦСЖ. В некоторых случаях возможно прогрессирование неврологической симптоматики даже на фоне улучшения ЦСЖ. В таких слу­чаях необходимо проводить повторное лечение более высокими дозами пе­нициллина. Поясничная пункция, проводимая через 6 мес после окончания лечения, является наиболее важной, так как изменения в составе ЦСЖ будут определять тактику ведения больного в дальнейшем. Если по окончании 6 мес клеточный и белковый состав ЦСЖ не изменился, показано проведение повторного курса лечения. Больной считается излеченным, если по истече­нии 2 лет ЦСЖ полностью нормализовалась.

Сифилитический менингитЗаболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни. Выделяют три клинические формы: ост­рая сифилитическая гидроцефалия, острый базальный сифилитический ме­нингит, острый сифилитический менингит с очаговой неврологической сим­птоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полу­шарий большого мозга). Наиболее распространенным проявлением является синдром асептического менингита. Часто встречается поражение черепных нервов (40% случаев) и повышение ВЧД. В 20% случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1-2 нед. Вестибуляр­ные расстройства редки. При этом никаких других симптомомв, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ интактна. Лечение нейросифилисаэффективна, если концентрация пенициллина в ЦСЖ достигает трепонемоцидного уровня (0,018 мкг/мл) и поддерживается на этом уровне перманентно. Существует два способа пенициллинотерапии. Внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина - 12 000 000 - 24 000 000 ЕД в сутки (по 2 000 000 -4 000 000 ЕД каждые 4 часа) в течение 10-14 дней с последующим в/м введением 2 400 00 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед. По последним данным (по приказу) - доза по 12 млн. х 2 раза в сутки.

В/м введение новокаиновой соли бензилпенициллина (прокаин- бензилпени-циллин) 2 400 00 ЕД в сутки в сочетании с пробенецидом (500 мг внутрь 4 раза в сутки) в течение 10-14 дней с последующим в/м введением 2 400 000 ЕД бензатин- бензилпенициллина 1 раз в неделю в течение 3 нед. Пробенецид - урикозурическое средство, применяемое для лечения подагры. Один из его побочных эффектов - задержка выведения почками пенициллина и цефалоспоринов - нашел применение в лечении нейросифилиса, поскольку длительно поддерживаемая высокая концентрация пенициллина в крови обеспечивает его хорошее проникновение через ГЭБ даже при в/м введении антибиотика. При аллергии на пенициллин рекомендуется проведение десен­сибилизации либо назначение 1 г цефтриаксона 1 раз в сутки в/м в течение 3 нед. Для оценки эффективности применяемой терапии люмбальную пунк­цию проводят сразу после окончания курса пенициллинотерапии, затем каж­дые 3 мес после окончания антибиотикотерапии, а затем каждые 6 мес до полной санации ЦСЖ. В некоторых случаях возможно прогрессирование неврологической симптоматики даже на фоне улучшения ЦСЖ. В таких слу­чаях необходимо проводить повторное лечение более высокими дозами пе­нициллина. Поясничная пункция, проводимая через 6 мес после окончания лечения, является наиболее важной, так как изменения в составе ЦСЖ будут определять тактику ведения больного в дальнейшем. Если по окончании 6 мес клеточный и белковый состав ЦСЖ не изменился, показано проведение повторного курса лечения. Больной считается излеченным, если по истече­нии 2 лет ЦСЖ полностью нормализовалась.

Энцефалитный менингит (менингоэнцефалит) является тяжелым и опасным инфекционным заболеванием, для которого характерно развитие воспалительного процесса в головного мозге и его оболочках. Данная форма менингита может осложняться развитием серьезных последствий, вплоть до инвалидизации и смерти больного.

При подозрении на энцефалитный менингит больным показана срочная госпитализация для выявления возбудителя заболевания и своевременного начала терапии.

Диагностика и лечение менингита с применением передовых технологий предлагается в клинике неврологии Юсуповской больницы Москвы. Ультрасовременное диагностическое и лечебное оборудование позволяет в кратчайшие сроки определить тип возбудителя менингита и подобрать наиболее эффективную схему лечения, уникальную для каждого пациента.

Чем менингит отличается от энцефалита

Как и менингит, энцефалит является довольно серьезным заболеванием, представляющим серьезную опасность для здоровья и жизни человека.

В отличии от менингита, характеризующегося развитием воспалительного процесса в оболочках головного мозга, для энцефалита свойственно поражение преимущественно тканей головного мозга.

Обе данных патологии могут друг другу сопутствовать, в подобных случаях диагностируется менингоэнцефалит.

Энцефалитный менингит: причины возникновения

Развитие энцефалитного менингита начинается с проникновения в головной мозг с кровотоком инфекции, поражающей мозговые ткани и оболочки.

Основным путем инфицирования является укус клеща. В большинстве случаев инфицирование энцефалитным менингитом происходит через укусы зараженных клещей.

Длительность инкубационного периода данного заболевания в таких случаях составляет от двух дней до одного месяца. Первичный энцефалитный менингит отличается нарастающей симптоматикой.

Кроме того, заразится заболеванием можно через молоко животных: козы или коровы (если оно не подвергалось термической обработке). При таком способе заражения симптоматика проявляется гораздо быстрее: в течение 7-10 дней.

Вторичный энцефалитный менингит может развиваться у людей с ослабленным иммунитетом и лиц, перенесших другие инфекционные заболевания:

• гнойную ангину;
• корь;
• паротит (свинку);
• грипп;
• герпесную инфекцию;
• пародонтоз и кариес ротовой полости;
• отит;
• пневмонию;
• гайморит.

Возникновение заболевания в таких случаях связано с пониженным иммунитетом, не обеспечивающим должной защиты от проникновения вируса с кровью в головной мозг и развития тяжелого воспалительного процесса. Ввиду снижения иммунитета попадание инфекции в клетки оболочек головного мозга и дальнейшее её распространение происходит практически беспрепятственно.

Предупредить развитие осложнений и негативных последствий энцефалитного менингита позволяет только своевременная диагностика и начало лечения.

Как проявляется энцефалитный менингит

Длительность инкубационного периода и степень выраженности симптоматики зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Энцефалитный менингит редко выявляется на начальных стадиях воспаления, так как чаще всего его путают с банальным ОРВИ, ввиду схожести симптомов двух данных недугов.

В начале заболевания больные жалуются на головную боль, чаще всего возникающую с одной стороны головы, боли в суставах и мышцах, усталость, слабость, апатичное состояние.

Появление сильной головной боли сочетается со значительным повышением температуры тела.

Подобное состояние может продолжаться несколько суток, в некоторых случаях симптоматика нарастает за несколько часов, после чего у больных наблюдается появление признаков острой инфекции:

• сухого кашля;
• сильного насморка, отека носоглотки;
• высокой температуры, которую невозможно снизить с помощью жаропонижающих лекарственных препаратов;
• сильной головной боли, которой сопутствует рвота;
• появлением у больного негативной реакции на громкие звуки, яркий свет и прикосновения.

По мере развития заболевания у больных развиваются симптомы поражения головного мозга и раздражения рецепторов, находящихся в мягких тканях:

• нарушение сна;
• спутанность сознания;
• возникновение галлюцинаций, бреда;
• нарушение вестибулярного аппарата.

Отсутствие своевременного лечения грозит обширным поражением головного мозга и мозговых оболочек, нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что, в свою очередь может вызвать необратимые изменения вплоть до инвалидизации больного и летального исхода.

Энцефалитный менингит: диагностика и лечение энцефалитного менингита

После подтверждения диагноза врачи клиники неврологии Юсуповской больницы разрабатывают индивидуальную схему лечения для каждого больного. Терапия проводится с применением антибактериальных, противовирусных, противовоспалительных препаратов и иммуномодуляторов. В некоторых случаях в схему дополнительно включается гормональная терапия.

Продолжительность терапевтического курса зависит от стадии заболевания, степени поражения головного мозга и его оболочек.

Лечение энцефалитного менингита в Юсуповской больнице является комплексным, с применением не только симптоматических препаратов, но и современных лекарственных средств, улучшающих клеточный метаболизм, кровообращение, а также витаминных комплексов и общеукрепляющих средств.

Энцефалитный менингит: прогноз и возможные осложнения

Благополучный прогноз заболевания обеспечивается в случае ранней диагностики энцефалитного менингита, до того, как воспалительный процесс распространится на головной мозг. Ввиду высокой вероятности летального исхода, больному требуется срочная госпитализация и лечение, направленное на то, чтобы подавить вирус и устранить симптомы.

Кроме того, энцефалитный менингит может сопровождаться развитием следующих осложнений:

• нарушением памяти либо её полной потерей;
• психическими расстройствами;
• эпилепсией;
• нарушением умственных способностей;
• неврологическими заболеваниями;
• потерей зрения: частичной или полной.

Предупредить развитие вышеописанных осложнений может только своевременно начатое лечение. Поэтому при первых тревожных симптомах необходимо немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Одним из лучших медицинских центров Москвы, оказывающих услуги по диагностике и лечению менингита, является Юсуповская больница. Благодаря современной диагностической базе у наших специалистов имеется возможность получения максимально точных результатов диагностики, в кратчайшие сроки выявить возбудителя заболевания и подобрать каждому пациенту эффективную схему лечения, исключающую развитие тяжелых осложнений.