Резистентность к препаратам вич бланк на анализ

Стоимость услуги: 17000 руб.* Заказать
Срок исполнения: 10 - 13 к.д.
  • Количественное определение РНК HIV-1 и мутации резистентности ВИЧ к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы 24605 руб. Метод исследования: Секвенирование с последующим анализом небольшого участка генома вируса (генотипированием). ВНИМАНИЕ! Оформление заказа на выполнение исследований для определения резистентности к АРВП возможно с помощью двух алгоритмов. Алгоритм 1. . 123 Заказать
Заказать В составе комплекса дешевле Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Взятие крови проводится не ранее, чем через 3 часа после последнего приема пищи, допускается употребление негазированной воды.

Метод исследования: Секвенирование с последующим анализом небольшого участка генома вируса (генотипированием).

ВНИМАНИЕ! Оформление заказа на выполнение исследований для определения резистентности к АРВП возможно с помощью двух алгоритмов.

Алгоритм 1. Заказывается количественное исследование 032102 РНК HIV (тип 1), при выявлении концентрации РНК ВИЧ более 1 000 копий/мл оформляется дозаказ в течение 14 к.д. от даты регистрации указанной услуги на исследование:

  • 032106 РНК HIV-1, опред. резистентности ВИЧ к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы

Алгоритм 2. В составе комплексной программы:

  • 300250 Количественное определение РНК HIV-1 и мутации резистентности ВИЧ к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы;
  • В случае, если концентрация РНК ВИЧ в плазме крови составляет менее 1 000 копий/мл, определение мутаций резистентности выполняться не будет, стоимость будет взиматься только за выполненное исследование (Количественное определение РНК HIV-1).

В настоящее время для лечения больных ВИЧ-инфекцией используется антиретровирусная терапия (АРТ). АРТ не позволяет полностью удалить ВИЧ из организма, однако останавливает размножение вируса, что приводит к восстановлению иммунитета, предупреждению развития или регрессу вторичных заболеваний, сохранению или восстановлению трудоспособности пациента, увеличению продолжительность жизни пациента.

Несвоевременный прием препаратов, перерывы в применении, либо прекращение терапии приводят к развитию устойчивости (резистентности) ВИЧ к антиретровирусным препаратам (АРВП). Распространение резистентности ВИЧ к АРВП приводит к снижению эффективности лечения, увеличению смертности от ВИЧ/СПИД и росту стоимости антиретровирусной терапии.

Снижение чувствительности ВИЧ к АРТ обусловлено возникновением мутаций в генах-мишенях АРТ (кодирующих нуклеотидные последовательности ревертазы, протеазы, интегразы, поверхностных и структурных белков). Резистентные варианты ВИЧ могут возникнуть за счет развития мутаций вируса у пациентов, принимающих АРТ (приобретенная резистентность), или быть переданы неинфицированным ранее людям от лиц, у которых такие варианты присутствуют (первичная, передаваемая резистентность). Как первичная, так и приобретенная резистентность ВИЧ может приводить к снижению эффективности терапии ВИЧ-инфекции как у отдельных пациентов, так и в популяции в целом, ограничивает возможности выбора АРВП.

Вирусологическими критериями неэффективности терапии являются:

  • отсутствие снижения концентрации РНК ВИЧ до недетектируемого уровня через 24 недели лечения, если не было перерыва в приеме препарата;
  • выявление РНК ВИЧ (в двух определениях с интервалом 1 месяц) после исходной супрессии до недетектируемого уровня, если не было перерыва в приеме препарата.
  • Данное исследование предназначено для определения первичной или приобретенной резистентности к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы с целью повышения эффективности АРВТ.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • ВИЧ-инфицированные при неэффективности АРТ, если нет других явных причин неэффективности терапии (нарушение приема АРВ препаратов, нарушение всасывания препарата);
  • ВИЧ-инфицированные в период острой инфекции перед началом АРТ, если заражение ВИЧ произошло от партнера с неэффективной АРТ. В остальных случаях острой инфекции проведение исследования до начала АРТ не рекомендуется до тех пор, пока уровень первичной резистентности в регионе не достигнет 5%.

Исследование позволяет определить резистентность ВИЧ к препаратам:

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (Nucleoside RTI)

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

Аналитическая чувствительность теста составляет 1000 копий/мл.

По результатам проведенного исследования врач получает информацию о наличии мутаций устойчивости к ингибиторам протеазы, нуклеозидным и ненуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы, а также информацию по каждой аминокислотной позиции, ассоциированной с мутацией лекарственной устойчивости.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

" ["serv_cost"]=> string(5) "17000" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "25" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(22) "Кровь с ЭДТА" > > ["within"]=> array(1) < [0]=>array(5) < ["url"]=>string(124) "kolichestvennoje-opredelenije-rnk-hiv-1-i-mutacii-rezistentnosti-vich-k-ingibitoram-proteazy-i-obratnoj-transkriptazy-300250" ["name"]=> string(208) "Количественное определение РНК HIV-1 и мутации резистентности ВИЧ к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы" ["serv_cost"]=> string(5) "24605" ["opisanie"]=> string(11601) "

Метод исследования: Секвенирование с последующим анализом небольшого участка генома вируса (генотипированием).

ВНИМАНИЕ! Оформление заказа на выполнение исследований для определения резистентности к АРВП возможно с помощью двух алгоритмов.

  • Заказывается количественное исследование 032102 РНКHIV(тип 1), при выявлении концентрации РНК ВИЧ более 1 000 копий/мл оформляется дозаказ в течение 14 к.д. от даты регистрации указанной услуги на исследование: 032106 РНК HIV-1, опред. резистентности ВИЧ к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы

Алгоритм 2. В составе комплексной программы:

  • 300250 Количественное определение РНК HIV-1 и мутации резистентности ВИЧ к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы;
  • В случае, если концентрация РНК ВИЧ в плазме крови составляет менее 1 000 копий/мл, определение мутаций резистентности выполняться не будет, стоимость будет взиматься только за выполненное исследование (Количественное определение РНК HIV-1).

В настоящее время для лечения больных ВИЧ-инфекцией используется антиретровирусная терапия (АРТ). АРТ не позволяет полностью удалить ВИЧ из организма, однако останавливает размножение вируса, что приводит к восстановлению иммунитета, предупреждению развития или регрессу вторичных заболеваний, сохранению или восстановлению трудоспособности пациента, увеличению продолжительность жизни пациента.

Несвоевременный прием препаратов, перерывы в применении, либо прекращение терапии приводят к развитию устойчивости (резистентности) ВИЧ к антиретровирусным препаратам (АРВП). Распространение резистентности ВИЧ к АРВП приводит к снижению эффективности лечения, увеличению смертности от ВИЧ/СПИД и росту стоимости антиретровирусной терапии.

Снижение чувствительности ВИЧ к АРТ обусловлено возникновением мутаций в генах-мишенях АРТ (кодирующих нуклеотидные последовательности ревертазы, протеазы, интегразы, поверхностных и структурных белков). Резистентные варианты ВИЧ могут возникнуть за счет развития мутаций вируса у пациентов, принимающих АРТ (приобретенная резистентность), или быть переданы неинфицированным ранее людям от лиц, у которых такие варианты присутствуют (первичная, передаваемая резистентность). Как первичная, так и приобретенная резистентность ВИЧ может приводить к снижению эффективности терапии ВИЧ-инфекции как у отдельных пациентов, так и в популяции в целом, ограничивает возможности выбора АРВП.

Вирусологическими критериями неэффективности терапии являются:

  • отсутствие снижения концентрации РНК ВИЧ до недетектируемого уровня через 24 недели лечения, если не было перерыва в приеме препарата;
  • выявление РНК ВИЧ (в двух определениях с интервалом 1 месяц) после исходной супрессии до недетектируемого уровня, если не было перерыва в приеме препарата.
  • Данное исследование предназначено для определения первичной или приобретенной резистентности к ингибиторам протеазы и обратной транскриптазы с целью повышения эффективности АРВТ.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • ВИЧ-инфицированные при неэффективности АРТ, если нет других явных причин неэффективности терапии (нарушение приема АРВ препаратов, нарушение всасывания препарата);
  • ВИЧ-инфицированные в период острой инфекции перед началом АРТ, если заражение ВИЧ произошло от партнера с неэффективной АРТ. В остальных случаях острой инфекции проведение исследования до начала АРТ не рекомендуется до тех пор, пока уровень первичной резистентности в регионе не достигнет 5%.

Исследование позволяет определить резистентность ВИЧ к препаратам:

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Зайцева Наталья Николаевна, Парфенова О. В., Ефимов Е. И.

Исследована распространенность мутаций первичной резистентности и резистентности на фоне приема высокоактивной антиретровирусной терапии (АРТ) у ВИЧ-инфицированных Приволжского федерального округа. Среди АРТ-наивных ВИЧ-позитивных пациентов мутаций, приводящих к развитию резистентности, не выявили. Среди лиц, получающих АРТ, отметили высокий уровень резистентности к ламивудину, невирапину, эфаверенцу. В целом частоту мутаций устойчивости к ингибиторам обратной транскриптазы нуклеозидным (23,8%) и ненуклеозидным (26,9%) определяли чаще, чем к ингибиторам протеазы (1,2%).

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Зайцева Наталья Николаевна, Парфенова О. В., Ефимов Е. И.

Analysis of the prevalence of HIV resistant strains to antiretroviral drug in Privolzhsky Federal District

Prevalence of the primary drug resistance mutations and resistance developed in patients receiving highly active antiretroviral therapies in the HIV-infected persons in the Privolzhsky federal district was studied. It was demonstrated that among the ART-naive HIV-positive patients there were no mutations leading to the development of resistance. A high level of the resistance to lamivudin, nevirapin, efavirenz was revealed among the persons receiving the antiretroviral therapy. As a whole, the frequency of mutations of resistance to nucleoside reverse transcriptase inhibitors (23.8%) and nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors (26.9%) was much higher than to protease inhibitors (1.2%).

момент вакцинации могут иметь клетки памяти, которые стимулируются как ЖГВ, так и ИГВ [4].

Отрицательным моментом при иммунизации ЖГВ является активная репродукция вакцинного штамма в верхнем респираторном тракте, так как создает опасность распространения вируса и его генетического материала в популяции. Этот феномен отмечен для обеих лицензированных ХА-вакцин. Так, ХА-вакцинный штамм, полученный на основе низкопатогенного вируса гриппа птиц - А/17/утка/Потсдам/86/92 (H5N2), выделялся у привитых людей в течение 11 дней [13]. А в описании ХА-ЖГВ Flumist (США) отмечается, что вакцинный вирус может репродуцироваться до 21 дня. Ограничить репродукцию вакцинного штамма при сохранении защитных свойств возможно при использовании вакцинных кандидатов, аттенуированных за счет удаления NS1-гена [12].

Необходимо отметить, что показатели иммуногенно-сти и защитной эффективности прототипов ИГВ, подготовленных из вакцинных кандидатов на основе стандартного донора PR8 и штамма A/НК/са, достоверно не различались. Интересно, что скорость накопления штамма Ast/HK в КЭ была значительно выше скорости накопления штамма Ast/PR8. Одним из возможных объяснений этого факта может служить различное функциональное соответствие генов реассортанта, например взаимодействие полимеразы PB1 штамма-донора с генными сегментами, кодирующими НА и NA гетерологичного птичьего вируса [6, 15].

Результаты проведенных испытаний на морских свинках прототипов ЖГВ и ИГВ, подготовленных из реассор-танта Ast/HK, демонстрируют более высокую защитную эффективность препарата ЖГВ по сравнению с таковой ИГВ и подтверждают перспективность использования штамма А/Гонконг/1/68/162/35(Ю№) в качестве единого донора для подготовки вакцинных и производственных реассортантов.

1. Александрова Г.И., Климов А.И. Живая вакцина против гриппа. М.: Наука; 1994. [Aleksandrova G.I., Klimov A.I. A live vaccine against influenza. Moscow: Nauka; 1994.] (in Russian).

2. Потапчук М.В., Репко И. А., Сергеева М.В. и др. Характеристика реассортантных штаммов вируса гриппа на основе нового донора А/Гонконг/1/68/162/35(Н3№). Вопросы вирусологии. 2012; 57 (6): 42-6. [PotapchukM.V., RepkoI.A., SergeevaM.V. i dr. Voprosy viruso-logii. 2012; 57(6): 42-6.] (in Russian).

3. Цыбалова Л.М., Горев Н.Е., Потапчук М.В. и др. Характеристика холодоадаптированного штамма вируса гриппа А/ Гонконг/1/68/162/35 (H3N2) как потенциального донора аттенуации и высокой репродуктивности. Вопросы вирусологии. 2012; 57 (6): 13-7. [TsybalovaL.M., GorevN.E., PotapchukM.V. et al. Voprosy virusologii. 2012; 57(6): 13-7.] (in Russian).

4. Beyer W.E., Palache A.M., de Jong J.C., Osterhaus AD. Cold-adapted live influenza vaccine versus inactivated vaccine: systemic vaccine reactions, local and systemic antibody response, and vaccine efficacy. A meta-analysis. Vaccine. 2002; 20: 1340-53.

5. Cox RJ., BrokstadK.A., Ogra P. Influenza virus: immunity and vaccination strategies. Comparison of the immune response to inactivated and live, attenuated influenza vaccines. Scand. J. Immunol. 2004; 59: 1-15.

6. Harvey R., Wheeler J.X., Wallis C.L. et al. Quantitation of haemagglu-tinin in H5N1 influenza viruses reveals low hemagglutinin content of vaccine virus NIBRG-14 (H5N1). Vaccine. 2008; 26: 6550-4.

7. Horimoto T., Takada A., Fujii K. et al. The development and characterization of H5 influenza virus vaccines derived from a 2003 human isolate. Vaccine. 2006; 24: 3669-76.

8. Kistner O., HowardM.K., Spruth M. et al. Cell culture (Vero) derived whole virus (H5N1) vaccine based on wild-type virus strain induces cross-protective immune responses. Vaccine. 2007; 25: 6028-36.

9. Lowen A.C., Steel J., Mubareka S. et al. Blocking interhost transmission of influenza virus by vaccination in the guinea pig model. J. Virol. 2009; 83: 2803-18.

10. Nurpeysova A., Khairullin B., KassenovM. et al. Preclinical testing of Kazfluvac, a vaccine against pandemic influenza A/H5N1v. J. Pharm. Biomed. Sci. 2011; 1: 108-12.

11. ReedL.I., Muench H. A simple method of estimation fifty per cent endpoints. Am. J. Hyg. 1938; 27: 493-7.

12. Romanova J., Krenn B.M., Wolschek M. et al. Preclinical evaluation of a replication-deficient intranasal DeltaNS1 H5N1 influenza vaccine. PLoS One. 2009; 4: e5984.

14. RudnevaI.A., SklyanskayaE.I., Barulina O.S. et al. Phenotypic expression of HA-NA combinations in human-avian influenza A reassortants. Arch. Virol. 1996; 141: 1091-9.

15. RudnevaI.A., Timofeeva T.A., ShilovAA. et al. Effect of gene constellation and postreassortment amino acid change on the phenotypic features of H5 influenza virus reassortants. Arch. Virol. 2007; 152: 1139-45.

16. Stephenson I., Wood J.M., Nicholson K.G. et al. Detection of anti-H5 responses in human sera by HI using horse erythrocytes following MF59-adjuvanted influenza A/Duck/Singapore/97 vaccine. Virus Res. 2004; 103: 91-5.

17. Sultankulova K.T., Sandybayev N.T., Chervyakova O.V. et al. New recombinant strain A/HK/Astana/6:2/2010 for prophylaxis of A/H5N1 influenza. BTRB. 2012; 1: 5-14.

18. Sun Y., Bi Y., Pu J. et al. Guinea pig model for evaluating the potential public health risk of swine and avian influenza viruses. PLoS One. 2010; 5: e15537.

19. Van Hoeven N., Belser J.A., Szretter K.J. et al. Pathogenesis of 1918 pandemic and H5N1 influenza virus infections in a guinea pig model: antiviral potential of exogenous alpha interferon to reduce virus shedding. J. Virol. 2009; 83: 2851-61.

Н.Н. Зайцева, О.В. Парфенова, Е.И. Ефимов

Анализ распространенности резистентных штаммов ВИЧ к антиретровирусным препаратам в Приволжском федеральном

ФБУН Нижегородский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. акад. И.Н. Блохиной Роспотребнадзора, 603950, Нижний Новгород

Исследована распространенность мутаций первичной резистентности и резистентности на фоне приема высокоактивной антиретровирусной терапии (АРТ) у ВИЧ-инфицированных Приволжского федерального округа. Среди АРТ-наивных виЧ-позитивных пациентов мутаций, приводящих к развитию резистентности, не выявили. Среди лиц, получающих АРТ, отметили высокий уровень резистентности к ламивудину, невирапину, эфаверенцу. в целом частоту мутаций устойчивости к ингибиторам обратной транскриптазы нуклеозидным (23,8%) и ненуклеозидным (26,9%) определяли чаще, чем к ингибиторам протеазы (1,2%).

Ключевые слова: вирус иммунодефицита человека; высокоактивная антиретровирусная терапия; резистентные штаммы ВИЧ.

Зайцева Наталья Николаевна (Zaytseva Natalia Nikolaevna), e-mail: prokaids@mail.ru; 603950, Нижний Новгород, ул. Малая Ямская, 71

Analysis of the prevalence of HIV resistant strains to antiretroviral drug in

Privolzhsky Federal District

N. N. Zaytseva, O. V. Parfenova, E. I. Efimov

Blokhin Scientific-Research Institute of Epidemiology and Microbiology, Federal Service on Customers' Rights Protection and Human Well-being Surveillance, Nizhny Novgorod, Russia

Prevalence of the primary drug resistance mutations and resistance developed in patients receiving highly active antiretroviral therapies in the hiV-infected persons in the Privolzhsky federal district was studied. it was demonstrated that among the Art-naive HV-positive patients there were no mutations leading to the development of resistance. a high level of the resistance to lamivudin, nevirapin, efavirenz was revealed among the persons receiving the antiretroviral therapy. As a whole, the frequency of mutations of resistance to nucleoside reverse transcriptase inhibitors (23.8%) and nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors (26.9%) was much higher than to protease inhibitors (1.2%).

Key words: the human immunodeficiency virus; highly active antiretroviral therapy; resistant HIV strains.

Необходимо отметить, что около 30% лиц, живущих с ВИЧ (ЛЖВ) и получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (АРТ), прерывали ее по разным причинам. В это число вошли и умершие пациенты, доля которых составила более 1/3 (39%) от прервавших. В 2010-2011 гг. наблюдался рост доли пациентов, которым заменялась схема терапии ввиду ее неэффективности, что составило 3,6 и 3,4% от числа получавших высокоактивную АРТ соответственно, в 2009 г. - 2,9%. Все это, несомненно, делает актуальным исследования резистентности ВИЧ к антиретровирусным (АРВ) препаратам.

Материалы и методы

В Приволжском окружном центре по профилактике и борьбе со СПИД исследования резистентности ВИЧ к АРВ-препаратам проводятся с 2008 г. Всего проанализировано 702 образца плазмы крови у ВИЧ-инфицированных, из них нуклеотидную последовательность определяли у 594 (84,6%). Свыше 15% образцов не подлежали исследованию в связи с нарушениями преаналитического этапа (несоответствие в сроках доставки, уровня вирусной нагрузки и прочее).

Провели исследование 44 образцов плазмы крови у ВИЧ-инфицированных с недавней сероконверсией (предполагаемое заражение произошло в течение года), проживающих на территории ПФО и не получавших терапию ранее, с целью оценки уровня распространенности первичной резистентности.

Большинство же анализируемых образцов поступало от лиц, получающих лечение. Всего исследовали 550 образцов плазмы у ВИЧ-позитивных пациентов, получающих АРТ с вирусологической и иммунологической неэффективностью. В том числе из Нижегородской области (135 образцов); Мордовии (12 образцов); Саратовской области (13 образцов); Самарской области (94 образца); Чувашии (58 образцов); Кировской области (31 образец); Марий Эл (13 образцов); Пензенской области (39 образцов); Удмуртии (22 образца); Ульяновской области (85 образцов); Оренбургской области (45 образцов); Башкортостана (3 образца).

Исследования проводили методом секвенирования (автоматический секвенатор ABI Prism 3100 Applied Byosystems, США) с использованием коммерческой тест-системы ViroSeqTM HIV-1 Genotyping System v.2.0. фирмы Abbott (США) с применением программного обеспечения системы генотипирования ViroSeq «HIV-1

Рис. 1. Частота выявления мутаций, влияющих на устойчивость к НИОТ.

Рис. 2. Частота выявления мутаций, влияюшцх на устойчивость к ННИОТ.

Штриховкой отмечены мутации, определяющие высокий уровень устойчивости к НИОТ.

Штриховкой отмечены мутации, определяющие высокий уровень устойчивости к ННИОТ.

Рис. 3. Частота выявления мутаций, влияющих на устойчивость

Штриховкой отмечены мутации, определяющие высокий уровень устойчивости к ИП.

Среди АРТ-наивных пациентов обнаружили высокую (64,7%) частоту встречаемости мутации А 62V в гене обратной транскриптазы. В гене протеазы спектр мутаций был представлен следующими позициями: M 36I (8,8%), V 77I (8,8%), L 10I (8,8%), A 71T (2,9%). В целом среди этой группы обследованных все выявленные мутации непосредственно не влияли на развитие устойчивости к АРВ-препаратам.

Среди лиц, получающих лечение, у 85 (21,4%) выявили резистентные штаммы ВИЧ более чем к одному классу препаратов.

В целом в данной группе пациентов частоту встречаемости мутаций высокого уровня устойчивости к нуклео-зидным ингибиторам обратной транскриптазы (НИОТ) отметили у 23,8% (рис. 1). У 20,6% больных идентифицировали мутацию M 184V/I, которая является причиной высокого уровня резистентности к ламивудину. Также наблюдали высокую частоту мутации А62V (34,4%) и множество мутаций, которые определили как мутации полиморфизма.

Частота встречаемости мутаций высокого уровня устойчивости к ненуклеозидным НИОТ (ННИОТ) в целом составила 26,9%. Формирование резистентности к ННИОТ связано с наличием мутаций в следующих позициях: K103N, G190S[A, Y181C/V, которые определяли устойчивость вируса к делавердину, эфавиренцу, невирапину (рис. 2).

Частота встречаемости мутаций высокого уровня устойчивости к ингибиторам протеазы (ИП) была значительно меньше, чем к предыдущим двум классам препаратов, - 1,2% (рис. 3), что, возможно, связано с относительно поздним по сравнению с ингибиторами обратной транскриптазы применением данных препаратов в схемах лечения. Выявленные мутации устойчивости определяли резистентность к вирасепту (нельфинавир) и атазанавиру. Отметили также высокую частоту встречаемости мутации М 36I (28,1%) в гене протеазы.

В целом результаты нашего исследования согласуются с данными ряда авторов, полученными при изучении уровня первичной резистентности и резистентности на фоне приема АРВ-препаратов на территориях Дальневосточного, Южного и Северо-Кавказского федеральных округов России 3.

1. Среди АРТ-наивных ВИЧ-позитивных пациентов мутаций, приводящих к развитию резистентности, не выявили.

2. У ВИЧ-позитивных пациентов, получающих лечение, отметили высокий уровень резистентности к лами-вудину, невирапину, эфавиренцу.

3. Выявили высокую частоту встречаемости мутации A62V в гене обратной транскриптазы среди АРТ-наивных пациентов и у лиц, получающих лечение.

4. Установили, что частота встречаемости мутаций высокого уровня устойчивости к ингибиторам протеазы ниже, чем к ингибиторам обратной транскриптазы.

5. Множественная устойчивость к двум классам препаратов или более встречалась в 21,4% случаев.

6. Необходимо систематическое проведение исследований по определению первичной резистентности в связи с увеличением числа больных, получающих терапию, и количеством регионов с длительным опытом применения высокоактивной АРТ.

7. При неэффективности терапии определение резистентности ВИЧ к АРВ-препаратам необходимо для выбора оптимальной схемы лечения.

2. Котова В.О., Балахонцева Л.А., Иванов А.Н., Троценко О.Е. Опыт изучения резистентности к антиретровирусным препаратам у ВИЧ-инфицированных в Дальневосточном федеральном округе. Инфекция и иммунитет. 2012; 2: 416.

3. ШемшураА.Б., Колпаков Д.С., СвечниковаЛ.В., КучеренкоИ.Б., Твердохлебова Т.И., Саухат С.Р. и др. Мониторинг за формированием резистентных штаммов ВИЧ-1 у больных ВИЧ-инфекцией ЮФО и СКФО. Инфекция и иммунитет. 2012; 2: 430.


Осторожно, ГРИПП!

Тип препарата Название препарата
ВИЧ-инфекцию можно контролировать при помощи антиретровирусной терапии. Когда нужно начинать лечение? Кто принимает решение о его начале? Всем ли нужна терапия?


ВИЧ-инфекцию можно контролировать при помощи антиретровирусной терапии. Когда нужно начинать лечение? Кто принимает решение о его начале? Всем ли нужна терапия?

У вас положительный анализ на ВИЧ, но вы себя отлично чувствуете. И у вас может возникнуть вопрос: всем ли людям нужно лечиться, или кому-то терапия не нужна?

Только 2-3% ВИЧ-положительных людей не нуждаются в терапии на протяжении 15-20 лет с момента инфицирования.

Около 30% людей, живущих с ВИЧ, не нуждаются в терапии на протяжении 10 лет.

Примерно 60% ВИЧ-позитивных начинают испытывать потребность в приеме лекарств спустя 4-5 лет после заражения.

И 2-3% людей заболевает в первые четыре года после инфицирования, лечение им требуется раньше.

Когда нужно приступать к лечению ВИЧ?

О необходимости начать лечение специалисты судят по выраженности трех факторов.

  1. Иммунный статус, который характеризуется числом клеток CD4 в одном миллилитре крови.
  2. Вирусная нагрузка – количество вирусных копий в одном миллилитре крови.
  3. Наличие оппортунистических заболеваний. Этот фактор – самый значимый. Лечение нужно начинать, если оппортунистические заболевания начали развиваться, даже когда иммунный статус в норме и вирусная нагрузка невысока.

Показатель иммунного статуса, при котором рекомендуется начинать лечение, в России и во многих других странах – 350 клеток CD4 на миллилитр крови. Однако, если вирусная нагрузка достаточно высока – более 100 000 копий вируса на миллилитр, лечение может быть начато и при уровне CD4 выше 350 кл/мм3.

Нужно понимать, что уровень клеток CD4 может меняться под влиянием самых разнообразных факторов, таких как стресс, курение, употребление алкоголя, менструации у женщин, наличие других инфекций (к примеру, гриппа), экологической ситуации.

Чтобы принять решение о начале терапии, врачу может понадобиться оценить динамику вашего иммунного статуса и вирусной нагрузки за несколько месяцев или уточнить наличие иных факторов.

Кто принимает решение?

Только врач может сделать вывод о том, что вам пора начать терапию. И только он должен подобрать вам схему лечения и комбинацию препаратов. Но окончательное решение о начале терапии принимаете вы. И вы же несете ответственность за собственное здоровье, если откажетесь от лечения. Поэтому, прежде чем принять решение о начале терапии, подробно расспросите вашего врача о схеме приема препаратов, возможных побочных эффектах, о том, чем грозит прерывание терапии и пропуск приема лекарств. Помните, чем больше вы узнаете, тем проще будет решиться на лечение и тем осознаннее оно будет.

Начинать ли лечение сразу же после постановки диагноза?

Это делается не всегда. Лечение начинается строго на основании существующих рекомендаций, с учетом значений иммунного статуса, вирусной нагрузки и клинических проявлений болезни. В любом случае, предложить начало лечения должен врач, а вам нужно дать согласие на терапию.


Если вовремя начать профилактику, можно снизить риск передачи ВИЧ-инфекции от матери новорожденному. К сожалению, пока свести этот риск к нулю не удается, поэтому иногда рождаются малыши с ВИЧ-положительным статусом. Если женщина вовремя начинает принимать соответствующие лекарственные препараты – риск передачи ВИЧ ребенку можно снизить до 1%. Для сравнения – без профилактики риск передачи ВИЧ увеличивается до 40%.

Чаще всего ВИЧ-позитивные дети рождаются у матерей, которые по тем или иным причинам (религия, пропаганда ВИЧ-диссидентов, собственная безответственность) отказываются принимать АРВ-терапию во время беременности.

Малышам, живущим с ВИЧ, нужно регулярно наблюдаться и обследоваться в центре СПИДа. Важно знать, что у детей (особенно зараженных во время беременности и родов) это заболевание протекает немного иначе, чем у взрослых.

Другое течение болезни

У малышей, инфицированных ВИЧ во время беременности или родов, развитие ВИЧ-инфекции может проходить быстрее, и без лечения достаточно велик риск того, что ребенок серьезно заболеет уже в первые годы жизни. Поэтому ответственность при лечении ребенка должна быть еще выше.

У ВИЧ-инфицированных детей при отсутствии должного медицинского наблюдения и лечения возможны задержки в физическом и интеллектуальном развитии, быстрое прогрессирование заболевания, формирование СПИДа и гибель в первые 3 года жизни. При правильном наблюдении и лечении ВИЧ-инфицированного ребенка его физическое и интеллектуальное развитие не отличается от неинфицированных сверстников, и продолжительность жизни может соответствовать биологическому возрасту.

Другой уровень CD4

Главное отличие новорожденного ребенка, важное для контроля над развитием ВИЧ-инфекции, – количество клеток СD4 в крови. Оно намного выше, чем у взрослого. К примеру, среднее количество клеток CD4 у шестимесячного ребенка - 3 000 клеток/мл, у годовалого - 1 500 клеток/мл, а у детей до шести лет - около 1 000 клеток/мл. В возрасте от шести до двенадцати лет иммунный статус детей стабилизируется и становится таким же, как у взрослых.

Из этого следует, что принятые для взрослых численные показатели начала лечения в данном случае не годятся. Поэтому у детей принято оперировать не абсолютными показателями содержания клеток CD4 в крови, а относительными – процентного соотношения клеток CD4 среди всех лимфоцитов (показатель CD4%).

У ВИЧ-отрицательных людей в среднем этот показатель равен 40%. В таблице ниже можно увидеть основные показатели – абсолютный CD4 и относительный CD4 для детей разного возраста с разной степенью ослабления иммунитета.

Категория

До года

1-5 лет

6-12 лет

Иммунитет умеренно ослаблен

Тяжелая стадия ослабления иммунитета

Другие дозы и формы препаратов

Малышам, как правило, назначают более низкие дозы препаратов для АРВ-терапии из расчета роста и веса ребенка, и меняют при увеличении этих показателей. Детям до 3-х, а иногда и до 5-ти лет они обычно даются не в таблетках, а в сиропе – чтобы было проще его принимать. Помните, лекарственная устойчивость может возникать в любом возрасте, поэтому очень важно строго придерживаться графика лечения. Но в этом случае приверженность к терапии – зона ответственности не ребенка, а его родителей.

Прививки и детские болезни

Обязательно сделайте ребенку прививки. Вакцинации детей с ВИЧ посвящен отдельный материал, помните, что все прививки нужно согласовывать с врачом Центра профилактики и борьбе с ВИЧ/СПИДом.

Важно! Будьте внимательны к некоторым болезням. Корь и ветрянка могут привести к тяжелым осложнениям у ВИЧ-положительных детей, и необходимо немедленно обратиться к врачу при подозрении на эти инфекции.

Лечение ВИЧ-инфекции поначалу может показаться непростым делом. Как научиться соблюдать режим дня и контролировать свое состояние?

5. Если вы не справляетесь с графиком приема сами, попросите близких или друзей, которые в курсе вашей проблемы, запомнить часы приема и напоминать вам о том, что пора принять лекарство

6. Помните – нерегулярный прием препаратов может привести к развитию у вируса устойчивости к лечению, и схему терапии придется менять. Принимайте лекарства регулярно – это ваша возможность держать вирус под контролем.

7. Заведите дневник приверженности. Это почасовая таблица на каждый день по каждому препарату. Отмечайте в нем не только время приема препаратов, но и время приемов пищи, связанных с препаратами или часы, в которые есть нельзя. Можно завести и дневник самонаблюдения, в который вы будете ежедневно записывать, как вы себя чувствуете, результаты анализов. Лучше делать записи в одно и то же время – это тоже дисциплинирует и приучает к режиму дня.

8. В случае необходимости постарайтесь перестроить свой рабочий график так, чтобы во время, необходимое для приема пищи, быть дома.

9. Если вы заметили появление побочных эффектов или даже подозреваете их появление, нужно незамедлительно сообщить об этом своему лечащему врачу в Центре СПИДа. При необходимости врач может выписать дополнительный препарат для снятия побочных эффектов или изменить схему лечения.

10. Не прекращайте прием из-за пропуска – но обязательно сообщите о случившемся врачу как можно скорее. И не принимайте двойную дозу одновременно, если уж вы пропустили прием.

11. Как только у вас возник какой-то вопрос, который вы хотели бы задать врачу – не забывайте его записать – к примеру, в дневник приверженности, и начните очередной прием у врача с этих вопросов. Время приема у врача ограничено, и если вопрос не задан, то он остается до следующего визита. Бывают случаи, что пациенты самостоятельно что-то додумывают и иногда это приводит к курьезным или неприятным ситуациям.

Лечение ВИЧ-инфекции требует активного участия пациента и проводится только с его согласия. В особенности АРВ-терапии?

Как подбирают препараты

Комбинацию, схему приема и дозировку АРВ-препаратов подбирает и назначает только врач. Однако вы можете и должны помогать врачу в этом процессе:

Расскажите врачу о том, принимаете ли вы алкоголь, наркотики или какие-либо медикаменты. Некоторые АРВ-препараты вступают во взаимодействие с наркотиками и медикаментами, которые могут как усилить, так и ослабить действие АРВ-терапии, а также привести к разным побочным эффектам. А злоупотребление алкоголем на фоне некоторых АРВ-препаратов может привести к увеличению риска лекарственного поражения печени.

Расскажите врачу о перенесенных и хронических заболеваниях. Это тоже поможет выбрать правильную комбинацию препаратов.

Врач расскажет вам о возможных вариантах лечения, о режиме приема препаратов и побочных эффектах. Если вам что-либо не ясно, не стесняйтесь задавать вопросы – лучше уточнить все детали у лечащего врача, чем впоследствии пытаться догадаться самому.

Приверженность

В медицине приверженностью называется строгое соблюдение режима лечения. При лечении ВИЧ-инфекции приверженность – одно из важнейших условий успеха. Потому что отклонения от режима приводят к ослаблению эффективности лечения.

Время приема препаратов нужно аккуратно соблюдать, обычно терапию следует принимать каждый день в одно и то же время. Максимально допустимым отклонением считается плюс-минус час от установленного времени приема.

Если вы все-таки пропустили таблетку и вспомнили об этом посередине интервала – немедленно примите ее. Если же вы вспомнили о пропуске только ко времени приема следующей – ни в коем случае не принимайте двойную дозу. Обязательно в самое ближайшее время сообщите врачу о пропуске приема.

Очень важно соблюдать условия питания. Принимайте препарат в назначенном врачом сочетании с приемом пищи. Вам придется адаптировать режим питания к вашему графику приема препаратов, но ни в коем случае не наоборот.

Начало терапии не означает прекращение контроля за своим здоровьем. Сдавайте все анализы и проходите все обследования, которые назначает врач. Это поможет следить за тем, насколько успешно идет лечение, нет ли побочных эффектов и не возникает ли резистентность вируса к принимаемым препаратам

Перерывы

Часто возникает вопрос: можно ли делать перерывы в лечении?

На сегодняшний день достоверных данных о пользе перерывов нет, даже если уровень CD4-клеток существенно вырос. Исследование SMART, в котором лечение экспериментальной группы прекращали при достижении уровня в 350 кл/мм3 и начинали вновь при уровне в 250 кл/мм3, пришлось прекратить из-за внезапного увеличения риска развития оппортунистических заболеваний по сравнению с контрольной группой, в которой лечение не прекращали.

Очень важно то, что показания к прерыванию терапии в каждом конкретном случае определяет лечащий врач. Прерывать терапию самостоятельно не стоит даже на короткий срок. Если вы все-таки решили взять паузу, обязательно посоветуйтесь с врачом.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции