Реферат на тему микозы при вич инфекции

Лекция по микробиологии.

Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека: ВИЧ (1,2) - он может быть двух типов (1 и 2) (по английски HIV).

Заболевание которое вызывает ВИЧ называется ВИЧ-инфекцией. Под термином СПИД подразумевается конечная -- терминальная стадия ВИЧ - инфекции. Поэтому правильно говорить ВИЧ, а не вирус СПИДа.

Возбудитель ВИЧ- инфекции относится к семейству Retroviridae. Представители этого семейства поражают самых различных животных -- грызунов, птиц, млекопитающих, человека. Вирусы входящие в это семейство являются РНК-овыми, они способны с помощью обратной транскриптазы образовывать ДНК на матрице вирусной РНК. ДНК затем способна встраиваться в хромосому клетки и существовать там. Этим обусловлены особенности эпидемиологии ретровирусных инфекций -- наличие как горизонтального, так и вертикального пути передачи. Вертикальный путь передачи это путь передачи потомству в составе хромосомы (не в процессе родов, а по наследству во время формирования зиготы).

Возбудитель ВИЧ- инфекции относится к роду Lentovirus, который включает в себя тех представителей семейства ретровирусов, которые вызывают медленные вирусные инфекции.

ВИЧ-1 был открыт в 1982 году Галло и параллельно Мортанье. ВИЧ-2 был открыт в 1985 году, впервые описан в Западной Африке. Структурно ВИЧ-1 отличается от ВИЧ-2 по строению гликопротеидов мембраны. Чаще всего встречается ВИЧ-1. Клиника, патогенез заболеваний вызываемых вирусами одинаковы.

Строение вируса. В центре вирусной частицы находятся 2 зигзагообразных молекулы РНК. Вместе с молекулами РНК находятся 2 молекулы обратной транскриптазы (или ревертазы). Они упакованы с помощью белков: р-15, р-24. Вирус имеющее внешнюю оболочку, представленную белком р-18 и липопротеидную оболочку -- суперкапсид. Липопротеид имеет антигенные детерменанты -- молекулы гликопротеидов, напоминающие гриб, ножка которого погружена в мембрану суперкапсида, а шляпка обращена наружу. Шляпка образована так называемым гликопротеидом р-120, а ножка представлена gp-41. Весь гликопротеидный рецептор, включающий в себя и шляпку и ножку называется gp-160. Вирус имеет округлую форму, средние размеры 100-140 нм, вирус является сложным (окружен суперкапсидом и белковыми оболочками). Геном вируса содержит 9 генов из них 3 структурных и 6 регуляторных. Геном является очень изменчивым: постоянно идет процесс антигенного дрейфа. Существует несколько серологических рас вируса: 8 уже сформированных антигенных вариантов: A B C D E F G H. Значение варианта вируса позволяет предположить источник заражения. Так например в Африке чаще всего встречается антигенные варианты F G H, В чаще всего передается среди гомосексуалистов.

Высокая изменчивость, текучесть антигенного состава крайне затрудняет разработку специфической профилактики -- разработку вакцины.

Культивирование вируса: in vitro культивируется в 2 биологических средах -- в культуре клеток, лимфоцитов хелперов с добавлением различных стимуляторов роста -- фитогемагглютинина и других, существует эффект цитопотического действия, который выражается в образовании симпласта, то есть стабильной клетки из Т-лимфоцитов, межклеточные перегородки которых сливаются образуя огромные пласты или сети, представляющие как бы одну клетку имеющую 200-300-500 ядер. В культуре накапливаются миллионы и миллиарды копий вируса. Подобная культура используется для накопления вирусов с целью получения диагностических препаратов. Второй биологической моделью для культивирования вируса являются животные -- специальные чистолинейные кролики, шимпанзе, гиббоны. Вирус в лабораторных животных размножается, но каждое из них является тупиком: от одного к другому животному и от животного к человеку этот вирус не передается, но вирус можно накапливать, можно моделировать патогенез заболевания .

Устойчивость вируса. Вирус обладает средней для сложных вирусов устойчивостью. Он мгновенно погибает при кипячении, но для того чтобы гарантировать что вирус погиб нужно кипятить 20-30 мин, очень быстро погибает под действием различных дезинфектантов -- перекись водорода, глутаральдегид, хлор- , фенол-содержащих препаратов. Для обработки рук и антисептических процедур рекомендуют применять хлоргексидин, спирт не очень быстро убивает вирус (70% за 10 мин). При нагревании до 180 вирус в течении часа погибает на 100%, при автоклавировании на 100%. В настоящее время методы которые реально могут гарантировать нам уничтожение ВИЧ это автоклавирование и воздушная стерилизация. Все остальные методы являются методами интенсивной дезинфекции, но не стерилизации, поскольку никто не знает чем покрыты вирионы в том материале который обрабатывается. Вирионы могут находится внутри комка биологической жидкости и переживать обработку дезинфектантами.

Взаимодействие вируса с клетками организма.

В организме вирусы взаимодействуют с СД-4 рецепторами которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток -- лимфоцитов, макрофагов, а также все клетки имеющие отношение к макрофагальной системе. Взаимодействия вируса с клеткой мишенью включает 6 стадий: адсорбция к СД-4 рецепторам, прокол клетки, затем эндоцитоз, депротеинизация с участием протеинкиназ клетки хозяина, синтез ДНК на матрице (--) РНК с участием обратной транскриптазы, на матрице ДНК затем может происходить синтез вирусной РНК. ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов -- белков, затем происходит самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид. Процесс взаимодействия вируса с чувствительной клеткой происходит с различной скоростью: вирус может персистировать в клетке ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать синтез нуклеиновых кислот и белков, второй тип взаимодействия соответствует медленному размножению и отпочкованию вируса и инфецированию новых клеток. Третий вариант -- быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса. Обычно в одной клетке образуется 10000 новых вирусов.

На использовании этих этапов взаимодействия вирусов и клеток основаны методы лечения и профилактики.

Эпидемиология ВИЧ- инфекции.

Предполагают что вирус существовал в человеческой популяции до того как началась пандемия. Уже после открытия вируса было установлено по сохранившимся сывороткам что вирус был в 1976 году в Англии, в 1966 году в Африке, в 1952 - в Африке. Однако групповых вспышек не было зарегистрировано.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках где есть СД-4 рецепторы -- это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т д. У инфецированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови в семенной жидкости. Среднее количество вируса - в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100-1000 вирионов на 1 мл). Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, в слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково что этого недостаточно чтобы вызвать инфекцию.

Механизм , пути передачи вируса. Из горизонтальных путей передачи аэрозольный, фекально-оральный пути отсутствуют, трансмиссивный путь не был установлен, хотя было зарегистрировано присутствие вируса в клопах. Контактно-бытовым путем вирус также не передается. Таким образом, вирус передается половым путем -- гомо- и гетеросексуальным способом.

Описан артифициальный механизм передачи ВИЧ -- это искусственный путь передачи через хирургическое или искусственное воздействие, с повреждением кожных покровов или слизистых. В медицине -- это хирургические вмешательства, уколы и т д. Кроме того артифициальный путь возможен в парикмахерских а также при пользовании зубными щетками при нанесении татуировок.

Во всем мире зарегистрировано 19,5 млн ВИЧ- инфецированных (на самом деле их приблизительно в 5 раз больше), из них 18 млн взрослых и 1,5 млн детей, 6 млн больных СПИДом. В России -- около 1000 ВИЧ- инфецированных, из них около 100 в Петербурге и области. Пандемия развивается не так интенсивно как предполагали. На 1995 год прогнозировали 500 млн ВИЧ- инфецированных. В Америке основным путем распространения (70%) является гомосексуальный, 20% больных наркоманы. В Японии, Китае основной путь заражения через переливание крови, в России 30% больных составляют гомосексуалисты, в 30% заражение произошло гетеросексуальным путем, 10% через переливание крови, остальное через общий шприц и другими путями.

Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у мед работников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента составляют 0,5-1%. В основном это врачи хирурги, акушеры, стоматологи. При переливании крови инфецированного ВИЧ риск заболеть составляет почти 100%. Если человек пользуется общим шприцем с больным ВИЧ- инфекцией риск составляет 10%. Гетеросексуальные контакты с точки зрения эпидемиологии более безопасны: при единственном контакте с инфецированным ВИЧ риск заболевания составляет 0,1%. При гомосексуальном контакте риск составляет от 10 - 50% при единственном контакте.

Патогенез. Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ- инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный период продолжается от инфецирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2-4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго - 5-10 лет, у женщин до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. В этот период единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия -- длительная, генерализованная и необратимая (то есть увеличение практически всех лимфоузлов). Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа (например, реакция Манту). Четвертый период включает в себя СПИД-ассоциированный комплекс (или пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит и полная деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный так и клеточный. На этот фоне развиваются инфекционные и неинфекционные проявления: саркома Капоши -- это злокачественная опухоль нижних конечностей, которая встречается крайне редко, а у больных ВИЧ- инфекцией она поражает 80% больных, лимфома, инфекции и инвазии крайне разнообразны и представляют непосредственную угрозу жизни больного: вирусные инфекции -- вирус герпеса, из бактерий активизируются микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, легионеллы. Грибковые инфекции: кандидоз, из заболеваний , вызванных простейшими -- пневмокониоз, криптоспоридиоз, и один гельминтоз -- стронгилоидоз.

На пятом этапе -- собственно СПИД -- наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность примерно 1-2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Лабораторная диагностика: 1. Скрининг антител против ВИЧ с помощью иммуноферментного анализа (от начала второго периода и до смерти инфецированного). Если реакция положительна, ставится повторная с другой сывороткой и на более совершенной системе (разрешающая способность около 85%). Затем проводится иммуноблодинг, который совмещает разрешающую способность электрофореза и иммуноферментного анализа. Мы получаем разгонку антигенов вируса на геле или бумаге при помощи электрофореза, затем обрабатываем сывороткой больного и меченой ферментом сывороткой против сыворотки человека. При подозрении на ВИЧ- инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ- 1 используется диагностикум ВИЧ-2. За рубежом также применяется лабораторная диагностика на нахождение вирусного генома в полимеразной цепной реакции.

Лечение и профилактика. Разработано 3 направления в лечении:

1. этиотропная терапия. Используют следующие препараты: 1. Азидотимизин (АЗТ), инактивирующий обратную транскриптазу вируса. Этот препарат токсичный и дорогой, но он продлевает жизнь больному. 2. Альфа - интерферон вместе с АЗТ удлиняет латентный период, подавляя репликацию.

2. Иммуностимуляция. Вводят интерлейкин -2, интерфероны и иммуноглобулины.

3. Лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий (применяют ацикловир и др).

Профилактика. Только неспецифическая. Кровь для переливания должна обязательно тестироваться на содержание ВИЧ. Попытки создать вакцины, в том числе генноинженерия, производящиеся во всем мире пока успеха не имеют.

ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Проблема изучения клинического течения СПИДа связана с разнообразием проявлений патологического процесса, который с патофизиологических и. патоги-стологических позиций требует дальнейшего углублен-ного изучения. При; этом следуег подчеркнуть нали-чие при: СПИДе как общих закономерностей разви-тия заболевания, так к индивидуальных, что связано с наличием у каждого конкретного больного своего СПИД-ассошофованного заболевания [1, 2]. В связи: с этим предложенные клинические классификации СПИДа не полностью отвечают дидактическим тре-бованиям теорииипрактики медицины [3]. Врачи; не-достаточно ознакомленные с особенностями: клини-ческого течения СПИДа, и; естественно, студенты сталкиваются с определенными затруднениями: в по-нимании и осмыслении последовательного развития этого своеобразного заболевания, которое в полной ме-ре совпадает с характером распространения и стадий-ным течением сифилитической инфекции,

Не вдаваясь в детали, существующих классифика-ций, рассмотрим предложенную нами клиническую классификацию СПИДа, согласно которой клиника СПИДа имеет несколько стадий (периодов).

Первая — инкубационная стадия, которая длится с момента инфицирования от 3—4 недель до несколь-ких месяцев.

Вторая — стадия первичных клинических проявле-ний, сопровождающаяся повышением температуры . тела, полиаденитом, болями в суставах, розеолезны-ми; высыпаниями на коже, увеличением печени: и се-лезенки. Указанные клинические проявления наблю-даются в течение 2—3 недель и: внезапно регрессируют.

Третья — латентная стадия, когда отсутствуют субъективные и объективные симптомы заболевания; может продолжаться от 5—6 мес до 10 лет.

Четвертая — стадия вторичных клинических про-явлений — характеризуется постепенным, в течение не-скольких лет, переходом к СПИД-ассошшрованному симптомокомплексу. У больных повышается темпера-тура тела, возникают полиаденит, волосатая лейкопла-кия, слабость и быстрая утомляемость. Больные жа-луются на ночную потливость, длительные поносы, у них на 10% уменьшается масса тела, развиваются лей-копения, анемия, тромбоцитопения. Часто возника-ют поражения кожи, в частности: пиодермии, мико-зы, протозойные и вирусные дерматозы, которые от-личаются тяжелым хроническим течением и рези-стентностью к терапии.

Пятая — терминальная стадия — начинается раз-витием оппортунистических инфекций или злокаче-ственных опухолей, значительным, до 20% и более, уменьшением массы тела, что приводит к кахексия. В зависимости: от преобладания поражения отдельных органов или: систем выделяют несколько клиниче-ских форм терминальной стадии: СПИДа:

легочная (например, при: развитии пневмоцистной пневмонии);

желудочно-кишечная (например, при развитии криптоспоридоза);

дермальная (например, при: возникновении сар-комы Капоши);

церебральная (например, при возникновении ток-соплазмозных абсцессов, крилтококковых менин-гитов);

диссеминированная, когда поражаются легкие. кожа, желудочно-кишечный тракт и др.;

недифференцированная (долгосрочная лихорад-ка, немочь, кахексия).

ожные поражения в большинстве случаев возни-кают на стадии, вторичных клинических проявлений СПИДа. СПИД-ассодиированные заболевания кожи и: слизистых оболочек весьма разнообразны. Нередко наблюдаются сочетания нескольких дерматозов инфек-ционного и/или: неинфекционного генеза. Дермато-логические проявления часто являются первым симп-томом, который заставляет пациента обратиться к врачу. Поэтому ознакомление специалистов разного профиля с клиническими проявлениями: СПИД-ассо-циированных дерматозов имеет важное значение для раннего распознавания ВИЧ-инфекшш,

Спектр поражения кожи и. слизистых оболочек при ВИЧ-инфекшш: чрезвычайно широк, условно он под-разделяется на три основные группы.

I. Инфекционные дерматозы:

II. Неинфекшюнные дерматозы:

III. Неопластические поражения кожи:

1) саркома Капоши;

2) спиноцеллюлярные эпителиомы;

3) В-клеточные лимфомы.

В основе развития хронических инфекционных дерматозов лежат нарушения клеточно-опосредован-ного иммунитета, который приводит к активации ус-ловно-патогенной (сапрофитной) микрофлоры кожи. Эти микроорганизмы при таких условиях приобрета-ют патогенные свойства. Установлено, что в коже ВИЧ поражает не только Т-хелперы, макрофаги, но и клетки Лангерганса, которые играют важную роль в иммунных реакциях и, возможно, являются местом первичного проникновения и накопления ВИЧ. Боль-шинство поражений кожи возникает при условии, когда численность Т-хелперов уменьшается до 100 клеток в 1 мл3 крови и ниже.

Особенностями инфекционных дерматозов у ВИЧ-инфицированных являются ассоциативность микроб-ной флоры и ее агрессивность, диссеминированный характер поражений, тяжелое и рецидивирующее те-*

чение дерматоза, стойкость к назначаемой терапии, возможность поражений не только кожи, но и внут-ренних органов.

По частоте инфекционных дерматозов при СПИДе они разделяются следующим образом.

1. Наиболее распространенным является себорей-ный дерматит, который наблюдается у 40—80% боль-ных СПИДом и может быть самым ранним клиниче-ским проявлением ВИЧ-инфекции. Особенность се-борейного дерматита у ВИЧ-инфицированных заклю-чается в том, что он начинается на типичных местах, в основном на лице и волосистой части головы. При этом процесс быстро распространяется на участки верхних и нижних конечностей, туловища,

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ВИЧ-инфекция – хроническое инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека. ВИЧ-инфекция характеризуется вторичными инфекциями с неблагоприятным течением, различными опухолями и крайне высоким показателем смертности.

Возбудитель СПИДа относится к вирусам медленных инфекций. Имеется две группы вирусов – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Они быстро изменяются. При кипячении погибают через 1 минуту, быстро инактивируются под воздействием дезинфицирующих средств. Стойки к солнечным лучам и замораживанию.

Источник возбудителя – человек, больной или вирусоноситель. Больные СПИДом заразны в течение всей жизни.

Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании инфицированной крови и через инфицированные кровью инструменты, предметы, от матери к плоду. Наиболее опасны в распространении заболевания лица обоих полов, ведущие беспорядочную половую жизнь, а также гомосексуалисты.

ВИЧ не передается через укусы насекомых, при бытовом контакте, через слюну.

Процесс развития ВИЧ-инфекции

Заражение СПИД-ом происходит при попадании вируса в кровь или слизистые оболочки. Отсюда он внедряется в различные клетки тканей организма и встраивается в них. ВИЧ может в течение многих лет находиться в организме человека, не вызывая видимых признаков болезни. Под воздействие внешних факторов, чаще всего – другой вирусной инфекции (герпес, гепатит В и другие) вирус активизируется, начинает размножаться и разрушать зараженные им клетки, в первую очередь клетки иммунной системы, что делает человека беззащитным к инфекциям и опухолям.

Инкубационный период длится в пределах до 1 месяца. Большинство зараженных вначале чувствуют себя здоровыми и болезнь никак себя не проявляет, но выявляется при исследовании крови.

Через 1,5-2 года у больных увеличиваются лимфатические узлы (более 1 см) нескольких областей тела (шейные, локтевые, подмышечные, надключичные) без нарушения самочувствия и каких-либо болезненных ощущений.

Через 6 месяцев – 5 лет после этого начинается стадия вторичных заболеваний.

В первые 3-7 лет снижается умственная и физическая работоспособность, появляется обильная ночная потливость, периодические повышения температуры тела до 38ºС, неустойчивый стул, потеря массы тела до 10%. В эту фазу болезни бывают грибковые болезни кожи, герпес, опоясывающий лишай, бородавки, гнойничковые и аллергические болезни кожи, чешуйчатый лишай, поражения слизистых оболочек, повторные ОРЗ и воспаления придаточных пазух носа.

Затем появляется необъяснимое повышение температуры тела или понос более 1 месяца, потеря массы тела более 10%, выраженные поражения кожи в виде грибкового поражения полости рта, повторного распространенного опоясывающего лишая, хронических гнойничковых поражений кожи, фурункулов, кровоизлияний в кожу, опухоли кожи (саркома Капоши).

При длительности ВИЧ-инфекции более 5 лет, как правило, развиваются тяжелые инфекции, обусловленные микроорганизмами, не вызывающими заболеваний у здоровых лиц и новообразовавния, которые приводят больного к смерти.

Диагноз ВИЧ-инфекции ставится по результатам специального исследования крови, которое в большинстве случаев дает результат через 3 месяца после заражения. Кровь для исследования берется из локтевой вены в количестве 3-5 мл.

Показаниями для обследования на ВИЧ– инфекцию являются:

лихорадка более 1 месяца;

понос более 1 месяца;

необъяснимая потеря массы тела на 10% и более;

затяжное, повторяющееся или не поддающееся обычному лечению воспаление легких;

постоянный кашель более 1 месяца;

увеличение лимфоузлов 2-х и более групп свыше 1 месяца;

слабоумие у ранее здоровых людей;

другие, более тяжелые болезни.

ВИЧ-инфекция многолика. Оппортунистические (вторичные) болезни при ВИЧ-инфекции разнообразны и поэтому каждый врач, независимо от своей специальности, должен хорошо знать наиболее типичные поражения кожных покровов и слизистых оболочек. Поражения кожи и слизистых оболочек наблюдаются практически при всех стадиях ВИЧ-инфекции и зависят от:

1) стадии ВИЧ-инфекции,

2) ее клинической формы,

3) биологических свойств возбудителей вторичных инфекций,

4) степени выраженности иммунодепрессии.

Кожные проявления позволяют впервые заподозрить ВИЧ-инфекцию у многих больных.

В течении ВИЧ-инфекции различают несколько стадий: стадия инкубации (хроническая бессимптомная ВИЧ-инфекция), стадия персистирующей генерализованной лимфоаденопатии (первичных проявлений), стадия СПИД-ассоциированного комплекса или пред-СПИД (вторичных заболеваний кожи и слизистых оболочек), и терминальная стадия или собственно СПИД.

Стадия первичных проявлений – это начальная стадия ВИЧ-инфекции. При ней наблюдаются изменения кожного покрова и слизистых оболочек, связанные с нарушением сосудов, в виде эритематозных пятен, телеангиэктазий и геморрагических высыпаний.

Эритематозные пятна – частый спутник начальной стадии ВИЧ-инфекции, протекающей по типу инфекционного мононуклеоза. Возникновение их обусловлено самим ВИЧ. Эти пятна имеют розово-красную окраску, округле очертания, сопровождаются шелушением. Сыпь имеет распотраненный характер, без субъективных ощущений. Она локализуется в основном на туловище, ингда на лице, шее; дистальные отделы конечностей не поражаются. После стихания острой фазы (2 – 2,5 недели) пятна подвергаются спонтанному регрессу.

Телеангиэктазии – стойкое расширение поверхностных сосудов кожи. Для ВИЧ-инфекции характерны многочисленные густо расположенные на груди телеангиэктазии, образующие порой обширный очаг от одного плеча до другого. Очаги телеангиэктазий могут локализоваться на ушных раковинах, ладонях голенях.

Геморрагические высыпания представлены в виде пятен красного цвета с фиолетовым или желтым оттенком. Они подобны высыпаниям при геморрагическом аллергическом васкулите. Геморрагические высыпания могут сочетаться с изъязвлениями слизистых оболочек полости рта и пищевода и выраженной дисфагией. Геморрагическая сыпь на коже обычно существует от нескольких дней до 3-х недель, затем исчезает бесследно.

Эти клинические признаки (эритематозные пятна, телеангиэктазии и геморрагические высыпания) проявляются в первые два месяца инфицирования ВИЧ, когда антитела еще отсутствуют и анализ крови в это время дает отрицательный результат. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, примерно через 6 – 12 недель после начала острой фазы болезни, вот только тогда и можно установить истинный диагноз.

По истечению острой стадии ВИЧ-инфекции все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную форму, которая может продолжаться неопределенно долго. При этом у ряда больных может сохранятся персистирующая генерализованная лимфоаденопатия, не оказывающая отрицательного влияния на самочувствие пациентов и их половую активность.

В дальнейшем под влиянием ВИЧ усугубляются нарушения иммунной системы, снижаются защитные свойства организма – носителя, которые в свою очередь, приводят к возникновению следующей стадии – вторичных заболеваний кожи и слизистых оболочек (СПИД-ассоциированного комплекса).

Для этой стади характерны 3 основные группы заболеваний кожи:

1) инфекционные поражения кожи,

2) неинфекционные заболевания кожи,

3) опухолевые поражения кожи.

Развитие инфекционных и опухолевых поражений кожи обусловлено тяжелой иммунодепрессией. Патогенез неифекционных заболеваний кожи связан, возможно, с непосредственным воздействием ВИЧ на кожу.

Поражения кожи и слизистых оболочек у лиц, инфицированных ВИЧ, характеризуется рядом особенностей:

1) возникают в необычных возрастных группах,

2) имеют тяжелое течение,

3) проявляются атипично,

4) плохо поддаются терапии.

Инфекционные поражения кожи. Они включают вирусные, грибковые, бактериальные и паразитарные заболевания кожи.

Из вирусных дерматозов наиболее часто встречаются герпес простой и опоясывающий, контагиозный моллюск, остроконечные кондилломы, вульгарные бородавки и "волосатая" лейкоплакия.

Герпес простой (пузырьковый лишай). При ВИЧ-инфекции пузырьковый лишай поражает обычно полость рта, гениталии и перианальную область. Отличается обилием пузырьковых элементов, вплоть до диссеминации процесса, частыми рецидивами, длительным без ремиссий течением. Пузырьковые высыпания быстро трансформируются в крупные болезненные длительно незаживающие язвы. В отпечатках с эрозивной поверхности удается обнаружить клетки Тцанка. Наличие язв у гомосексуалистов в перианальной области всегда требует исключения ВИЧ-инфекции.

Опоясывающий лишай служит, как-бы, индикатором ВИЧ-инфекции, особенно при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии.

Клиника. Пузырьковые высыпания располагаются по ходу черепно-мозговых нервов и в области крестца, сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, дают рецидивы, которых не бывает у лиц без иммунного дефицита.

Контагиозный моллюск как признак ВИЧ-инфекции отличается:

1) локализацией у взрослых на лице (обычная локализация – аногенитальная область),

2) быстрой диссеминацией с распространением на шею и волосистую часть головы,

3) увеличением высыпаний в размерах и их слиянием. После удаления моллюска неизбежны рецидивы. Клиника обычная.

Вульгарные бородавки. У больных ВИЧ-инфекцией наблюдается повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Они покрывают в первую очередь кисти, стопы и лицо; отличаются резистентностью к терапии.

Остроконечные кондилломы. У больных, инфицированных ВИЧ, они быстро увеличиваются в размерах, достигают обширных конгломератов, доставляя больному не только чувство дискомфорта, но и более тяжкие страдания. Лечение хирургическое или с помощью луча лазера. После удаления имеют место рецидивы.

"Волосатая" лейкоплакия. Она встречается только у больных, зараженных ВИЧ; проявляется в виде белых бородавчатых высыпаний в основном на боковых сторонах языка и щеках. Высыпания безболезненны. Возникновение "волосатой" лейкоплакии связывают с вирусом Эпштейна-Барр и папилломавируса, а в последнее время и с грибами рода Кандида.

Грибковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции представлены чаще всего кандидозом, руброфитией, разноцветным лишаем; другие микозы встречаются значительно реже.

Общими особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются:

а) быстрая генерализация с образованием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову,

б) упорное течение,

в) стойкость к проводимому лечению.

Кандидоз. При ВИЧ-инфекции ему присущи следующие особенности:

1) поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин,

2) преимущественное вовлечение в процесс слизистых оболочек полости рта, гениталий, перианальной области,

3) тенденция к образованию обширных очагов, сопровождающихся болезненностью,

4) склонность к эрозированию и изъязвлению.

Клиника. На коже туловища, особенно в крупных складках, волосистой части головы, конечностях появляются множественные пятна красноватого цвета, инфильтрированные и шелушащиеся, которые постепенно превращаются в гранулематозные очаги. Больных беспокоит зуд.

На слизистой оболочке полости рта, гениталий появляются налеты белого цвета, напоминающие зерна манной крупы. При снятии налета, который удаляется с трудом, образуются кровоточащие эрозии. Могут возникать висцеральные формы кандидоза – в частности поражения кишечника, трахеи, бронхов, легких.

Руброфития. У инфицированых ВИЧ она имеет несколько форм поражений:

А) Поверхностная форма руброфитии представлена в виде красных шелушащихся пятен с отечным прерывистым валиком по периферии. Данные высыпания располагаются на любых участках кожного покрова, сопровождаются выраженным зудом. Течение процесса хроническое.

Б) Глубокая форма руброфитии сопровождается фолликулярно-узловатыми высыпаниями, которые располагаются чаще на голенях, ягодицах и предплечьях. На месте очагов остаются рубчики.

В) Эритродермическая форма руброфитии. При ней очаги поражения насыщенно-красного цвета с синюшным оттенком, сливаются между собой, захватывая большие поверхности кожи.

Разноцветный лишай. Очаги поражения представлены пятнами разного цвета от желто-розового до темно-коричневого с едва заметным отрубевидным шелушением, располагающимися на туловище, лице. В области пятен развивается инфильтрация, они трансформируются в бляшки. В очагах поражения обнаруживают грибок Pityrosporumovale, который локализуется в роговом слое и устьях волосяных фолликулов.

Бактериальные поражения кожи. Из них чаще встречаются фолликулиты, импетиго, эктимы, вегетирующая, диффузная и шанкриформная пиодермия.

Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Фолликулит характеризуется наличием мелких гнойничков, окруженных узкой воспалительной каемкой. Через несколько дней они разрешаются. При ВИЧ-инфекции регрессирование процесса происходит медленно, в очагах длительно сохраняется остаточная инфильтрация, имеющая синюшно-красную окраску. Некоторые фолликулиты трансформируются в фурункулы, отдельные из них стерильные.

Импетиго – это поверхностный нефолликулярный полостной элемент с вялой покрышкой и серозным содержимым, расположенный на красном неотечном основании. Отличительными особенностями импетиго у больных ВИЧ-инфекцией являются: немолодой возраст пациентов, значительная распространенность процесса, агрессивность течения и выраженное упорство болезни в лечении.

Эктима – глубокая нефолликулярная дермальная пустула. Заболевание начинается с появления небольших пузырьков или гнойничков с серозным или гнойным содержимым. Они быстро ссыхаются в желтую корку. После отпадения или удаления ее обнаруживается язва с кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом. По периферии язвы – ярко-красный ободок. У больных ВИЧ-инфекцией эктимы небольших размеров, многочисленные, располагаются на голенях, бедрах, ягодицах, пояснице.

Вегетирующая пиодермия – поражает преимущественно крупные складки, клинически напоминает широкие кондиломы, имеет упорное течение и плохо поддается лечению: антибиотики дают временный эффект.

Диффузная форма пиодермии зафиксирована у детей раннего возраста. Она проявляется крупными очагами инфильтрации, кожа над которыми имеет синюшно-розовую окраску, покрыта чешуйками, серозно-кровянистыми корочками, эрозиями и фликтенами. В лечении эффективно назначение кортикостероидных мазей с антибиотиками.

Шанкриформная пиодермия, обычная локализация которой – половые органы. У ВИЧ-инфицированных она может наблюдаться на нижней губе и ягодицах. Клинически это эрозивно-язвенный дефект диаметром 1,0-1,5 см, округлый, с резкими границами. На его розово-красной поверхности видны телеангиэктазии и петехии. При пальпации в основании дефекта выявляют плотноэластический инфильтрат, далеко выходящий за его пределы.

Из паразитарных заболеваний кожи следует отметить чесотку, которая протекает атипично в виде генерализованных сильно зудящих папулосквамозных очагов, не имеющих характерной для чесотки локализации. Очень часто поражаются лицо и волосистая часть головы.

Неинфекционные поражения кожи.

В эту группу заболеваний включают себорейный дерматит, папулезную сыпь, кожный зуд и др.

Себорейный дерматит – наиболее частый дерматоз при ВИЧ-инфекции. Возникновение и развитие его у инфицированных ВИЧ связывают с активизацией грибка Pityrosporumovale. Заболевание начинается гиперемией кожи лица и волосистой части головы, сопровождающейся шелушением. Больных беспокоит зуд. Проявления себорейного дерматита приобретают иногда форму волчаночной "бабочки", сопровождаются выпадением волос и бровей. При тяжелом течении проявления себорейного дерматита распространяются на кожу туловища и конечностей.

Папулезная сыпь – своеобразное поражение кожи у инфицированных ВИЧ. Эта сыпь до сих пор не получила определенного нозологического статуса. Папулы небольших размеров, полушаровидной формы, цветом нормальной кожи или красной окраски, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, отличаются изолированным расположением. Локализация сыпи разнообразная. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование.

Опухолевые (неопластические) поражения кожи. Из этой группы заболеваний чаще встречаются саркома Капоши, реже В – клеточная лимфома, плоскоклетоный рак, базалиома, меланома.

Саркома Капоши – злокачественное опухолевое заболевание ретикулогистиоцитарной системы с преимущественным поражением кожи. Наиболее часто саркома Капоши возникает у гомосексуалистов.

Основными клиническими особенностями саркомы Капоши у больных ВИЧ-инфекцией является:

1) развитие заболевания в молодом возрасте (30 – 35 лет),

2) распространенный характер очагов поражения,

3) склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, лимфатических узлов, внутренних органов,

4) высокая смертность уже в ранние сроки после возникновения начальных проявлений заболевания.

У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши начинается с появления пятен и папул, которые постепенно увеличиваются в размерах и приобретают фиолетовый или коричневый цвет. Очаги поражения могут появляться на любом участке кожного покрова. Особенно подозрительными на ВИЧ-инфекцию являются локализация кожных высыпаний на голове и туловище.

Другие бластоматозные поражения кожи встречаются редко.

1. Молочков А.В., Казанцева И.А., Гурцевич В.Э. Саркома Капоши. – М.: БИНОМ-Пресс, 2002. – 144 с.

2. Саркома Капоши: современные подходы к диагностике и лечению // Consilium-Medicum. – 2005. – Т. 7, № 1.

3. Крамарев С.А. Герпесвирусные инфекции, вызванные герпесвирусами 6, 7 и 8 типов // Газета "Здоровье Украины". – 2006. – № 19/1.

4. Principles and practice of pediatric infectious diseases edited by Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. – 1997. – Р. 1821.5. Maurer T., Ponte M., Leslie K. HIV-associated Kaposi's sarcoma with a high CD4 count and a low viral load. N Engl J Med. Sep. 27, 2007; 357: 1352-3.

6. Whitby D., Howard M.R., TenantFlowers M. et al. Detection of Kaposi sarcoma associated herpesvirus in peripheral blood of HIV-infected individuals and progression to Kaposi's sarcoma. Lancet 1995; 346: 799-802.

7. Krigel R.L., Friedman-Kien A.E. Epidemic Kaposi's sarcoma Semin.Oncol. 1990; 17: 350-360.

8. Amie L Meditz, MD; Margaret Borok, MRCP; Samantha MaWhinney, ScD; Ivy Gudza, RN; Buxton Ndemera; Lovemore Gwanzura, PhD; Thomas B Campbell, MD.9. Gender Differences in AIDS-Associated Kaposi Sarcoma in Harare, Zimbabwe // Journal of AIDS. – 2007. – Vol. 44, N 3. – P. 306-309.