При сифилисе мозга психопатологические состояния могут развиваться

Под сифилисом мозга понимают психические нарушения, связанные с поражением бледной трепонемой (спирохетой) оболочек и сосудов мозга и реже его паренхимы. Они обусловлены менингитами, менингоэнцефалитами, артериитами и эндартериитами, а также сифилитическими гуммами.

Клиническая картина сифилиса мозга полиморфна. Разнообразие его проявлений зависит от стадии заболевания, характера анатомического поражения и его локализации. Если вышеперечисленные поражения оболочек мозга, сосудов и мозгового вещества развиваются последовательно, то различают три стадии его развития: первая стадия характеризуется возникновением так называемой сифилитической неврастении, вторая — проявлениями, характерными для менингитов и менингоэнцефалитов, третья — сосудистыми симптомами и гуммами (сосудистая и гуммозная формы сифилиса мозга).

Сифилитическая неврастения. Состояние больных на этом этапе болезни определяется астенией с резко выраженной утомляемостью и истощаемостью, сниженным фоном настроения и упорными головными болями.

На фоне астении у больных периодически возникают крайне неприятные ощущения в различных частях тела — сенестопатии. Интенсивность их по мере углубления астении нарастает. Особенностью астенических состояний при сифилисе мозга является развитие изменений сознания в виде обнубиляций и оглушения.

Для диагностики сифилиса мозга на первой стадии заболевания с ее неспецифическими признаками важно выявление типичных для сифилитического поражения мозга неврологических и лабораторных признаков. Речь идет о зрачковых расстройствах в виде вялости реакции на свет. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживаются положительная реакция Вассермана, положительные глобулиновые реакции, а также резкое повышение количества клеток — лимфоцитов, полинуклеаров (около 100 и выше) и увеличение содержания белка в ЦСЖ (0,4—0,5 %). На этой стадии при постановке реакции Ланге на кривой может быть выявлен характерный сифилитический зубец, сходный с таковым при прогрессивном параличе.

Сосудистая форма сифилиса. Клиническая картина болезни при этой форме зависит от поражения преимущественно крупных или мелких сосудов. Сифилитические поражения крупных сосудов клинически проявляются инсультами с последствиями различной тяжести. Развивающиеся парезы и параличи конечностей сопровождаются афазией, агнозией, апраксией. Их особенностью является обратимость при ранней диагностике и своевременном назначении специфического лечения. Постинсультное слабоумие в этих случаях носит лакунарный характер с раздражительностью, снижением интеллектуальных возможностей, однако сохраняются правильное поведение и критика к своему состоянию. Очень часто развиваются эпилептиформные припадки и псевдопаралитические состояния, реже встречаются галлюцинаторно-параноидные психозы.

При неврологическом обследовании крупных сосудов у больных с сифилисом обнаруживаются симптомы, соответствующие локализации сосудистого поражения; при поражениях мелких сосудов, обусловливающих более диффузные нарушения, выявляются как общие нарушения мозговых функций, так и парезы, поражения черепномозговых нервов, афазия, апраксия и другие очаговые расстройства, отражающие локализацию сосудистого процесса. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются типичные серологические реакции, которые, однако, в некоторых случаях могут быть слабоположительными или отрицательными; цитоз нормальный или незначительно повышенный, уровень белка несколько повышен или находится в пределах нормы. Реакция Ланге характеризуется типичным сифилитическим зубцом.

Гуммозная форма сифилиса мозга по клинической картине сходна с таковой при опухолях мозга и зависит от локализации гуммы. Она характеризуется прежде всего изменением сознания и очаговой симптоматикой. Наиболее часто сопровождается оглушением, парезами, параличами, афазией. При множественных гуммах обычно развивается картина органического психосиндрома с эйфорией и апатией.

В этих случаях серологические реакции в цереброспинальной жидкости резко положительны, в ней увеличено число клеток и белка. Реакция Ланге — с четко выраженным сифилитическим зубцом.

Психические расстройства в результате сифилитического поражения головного мозга проявляются в различных стадиях заболевания и имеют тенденцию к прогрессирующему течению.
При сифилитическом поражении головного мозга выделяют, исходя из локализации и периода, прошедшего после начала заболевания сифилисом, отдельные самостоятельные клинические формы сифилиса мозга (при первичном поражении оболочек и сосудов мозга) и прогрессивный паралич (при первичном поражении вещества головного мозга — его паренхимы). И сифилис мозга, и прогрессивный паралич возникают в результате заражения бледной спирохетой, однако они резко отличаются по времени начала заболевания, по характеру и локализации патологического процесса, а также по клинической картине.
Прогрессивный паралич в последнее время встречается крайне редко, хотя в соответствии с ростом заболеваемости сифилисом в настоящее время можно предположить увеличение количества больных с прогрессивным параличом через несколько лет.

267 Глава 21. Расстройства при сифилисе мозга

Психические расстройства при сифилисе мозга

268 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

На фоне галлюцинаторно-бредовых расстройств могут наблюдаться эпизоды нарушенного сознания с речевым и двигательным возбуждением.
Галлюцинаторно-бредовый синдром при сифилисе мозга необходимо дифференцировать от соответствующих синдромов шизофрении и алкогольного психоза.
При сифилисе мозга бред и галлюцинации имеют обыденное содержание, связаны с эмоциональным компонентом, развиваются на фоне органического изменения личности с типичными расстройствами памяти, мышления, тогда как при шизофрении они абстрактны, обнаруживаются признаки эмоционального оскудения личности, нарушения мышления. При алкогольном психозе имеют место алкогольные изменения личности.
При сифилитическом процессе всегда имеются характерные неврологические и соматические признаки этого заболевания, а также соответствующие данные лабораторных исследований.
При псевдопаралитическом синдроме на фоне слабоумия по органическому типу (частичному, лакунарному), которое при развитии все больше приобретает картину глобального (полное, с расстройством всех, в том числе и критики, проявлений интеллекта), преобладает благодушный фон настроения, больные эйфоричны, могут высказывать бредовые идеи величия фантастического содержания.
Иногда возникают эпилептиформные припадки, инсульты.
Кроме этих важных психотических синдромов могут наблюдаться делириозные и сумеречные расстройства сознания.
Разнообразие клинических проявлений, как уже указывалось, зависит от особенностей патологического процесса, его локализации и распространенности, длительности с момента заражения, от выраженности сифилитической инфекции, от преморбидных особенностей организма. При патоморфологическом (микроскопическом) исследовании выявляется преобладание поражения сосудов головного мозга, преимущественно малого калибра.
В сосудах и оболочках мозга на фоне хронических патоморфологических изменений наблюдаются признаки воспалительного процесса. Патохимическими методами выявляются нарушения углеводного (мукополисахариды) обмена в головном мозге. Психические расстройства выражены чаще при тех формах сифилиса мозга, при которых отсутствовали грубые очаговые расстройства.
Все разнообразие патоморфологических (при микроскопическом исследовании) изменений головного мозга можно свести к

269 Глава 21. Расстройства при сифилисе мозга

сифилитическим гуммам, которые могут быть множественными разных размеров, диффузному воспалительному процессу — менингиту и поражению сосудов с картиной облитерирующего эндартериита.
При сифилисе мозга проводится специфическая терапия. Все больные, у которых выявляется сифилис головного мозга, направляются на лечение в психиатрическую больницу.
Лечение. Основным и наиболее распространенным методом лечения сифилиса мозга считается пенициллинотерапия (на курс лечения не менее 12 000 000 ЕД). Проводят несколько курсов. При повторных курсах целесообразно назначать пролонгированные формы пенициллина — экмонвоциллин по 300 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки.
Лечение антибиотиками комбинируют с препаратами йода и висмута. На курс до 40 г бийохинола. Эти препараты применяют в сочетании с витаминами, особенно группы В, проводят также общеукрепляющее лечение.
Для лечения больных с психическими расстройствами используют психотропные средства в зависимости от ведущего синдрома.
Судебно-психиатрическая экспертиза присифилисе мозга в связи с разнообразием клинических проявлений не должна определяться лишь одним диагнозом заболевания, в каждом случае экспертное заключение выносится индивидуально с учетом конкретных проявлений болезни.
При психотических формах, а также выраженном слабоумии и деградации личности больные с сифилисом мозга невменяемы.
В настоящее время при проведении судебно-психиатрической экспертизы чаще всего встречаются больные, у которых благодаря длительному и тщательному лечению сифилиса отмечаются лишь незначительные психические расстройства. Такие лица критически относятся к своему состоянию, сохраняют профессиональные знания и навыки, в связи с чем при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются вменяемыми в отношении инкриминируемых им деяний.

Астенические состояния.- М.: Медгиз, 1961.- С. 5–15.

Астенические состояния относятся к одному из наиболее распространенных синдромов в клинике нервных, психических и соматических заболеваний. Астенические состояния возникают как следствие перенесенной интоксикации и инфекционных заболеваний (профессиональные отравления, тиф, малярия, пневмония, грипп и др.) и сопровождают в качестве одного из важных симптомов хронические соматические заболевания (туберкулез, язвенная, гипертоническая болезни и многие другие). Они являются начальной стадией многих тяжелых органических заболеваний головного мозга (сифилис с поражением сосудов, опухоли головного мозга), наблюдаются на протяжении всего течения, исчерпывая все психопатологические проявления, или характеризуют начало некоторых психических болезней (отдельные формы шизофрении, травматическая болезнь и др.). Астении знаменуют наступление периода реконвалесценции после лечения или спонтанный выход из психоза (симптоматические и психогенные психозы) и, наконец, являются самостоятельной формой болезни после переутомления или психической травматизации (неврастения).

Хорошо известный в клинике факт широкого распространения астенических расстройств был разъяснен и физиологически обоснован И.П. Павловым и его учениками. В клинике и эксперименте было доказано, что при самых разнообразных соматических, инфекционных, мозговых, психических и нервных заболеваниях возникают закономерные изменения в течении основных процессов высшей нервной деятельности. При этом в первую очередь обычно ослабевает процесс активного торможения, в результате чего нарушается контроль и сбалансированность его с раздражительным процессом. При последующем воздействии патогенного фактора появляется лабильность и слабость раздражительного процесса. При длительном или весьма интенсивном действии болезнетворного агента могут развиться склонность к запредельному торможению, а также другие нарушения высшей нервной деятельности. Клиническим отражением этих нарушений в одних случаях является астения, а в других — симптомы психической слабости, недержания аффекта и т.п. в рамках органических психических расстройств, психопатий и др. Астения является, таким образом, одной из распространенных (хотя не единственной) и наименее специфичных (А.В. Снежневский, 1960) форм реагирования центральной нервной системы на самые разнообразные внешние и внутренние вредности: психогенные, травматические, соматогенные, инфекционные и др.

Распространенность астенических состояний сама по себе требует тщательного их клинического изучения. Распознавание и квалификация астении облегчают прогноз трудоспособности у реконвалесцентов после некоторых нервно-психических и соматических болезней, способствуют ранней диагностике некоторых тяжелых заболеваний (гипертоническая болезнь, некоторые дебюты шизофрении, опухоли головного мозга). Знакомство с особенностями клиники астении позволяет решить вопрос о лечении при неврастении и помогает своевременному назначению симптоматического лечения, когда астения является одним из синдромов другого заболевания (хронические соматические болезни, некоторые формы шизофрении, атеросклероз сосудов головного мозга, травматическая болезнь). Изучение симптоматики и специфики течения астении различной этиологии, протекающей у больных с различными особенностями высшей нервной деятельности, а также правильная оценка стадии астенического состояния обеспечивают наиболее эффективные лечебные назначения, обоснованный прогноз течения и исхода астении.

Из изложенного вытекает значение тщательного клинического изучения, классификации и вскрытия механизмов различных астенических состояний. Подобного рода исследования многочисленны и имеют большую давность.

Дальнейшее изучение астении находилось в связи с развитием учения о неврозах и с общим прогрессом психиатрии.

В соответствии с этим следующий этап изучения астении касался главным образом описания проявлений астении и составил симптоматологическую эру этого учения. В XIX веке Дюпюитрен (Dupuytren, 1832), а затем Эриксен (Erichsen, 1868) описывают клинику астении после травмы. Сандер (Sander, 1876), Гризингер (Griesinger, 1881), Шарко (Charcot, 1888), В.X. Кандинский (1890), Бабинский (Babinski, 1909), Раймонд (1910), Жане (Jannet, 1911), Дюбуа (Dubois, 1912), Штерц (Stertz, 1928), Бенон (Bennon, 1928), Бумке (Bumke, 1928) и многие другие описывают проявления астении, нервной слабости после соматических болезней, интоксикации, травм, инфекций и других внешних, в том числе психогенных, вредностей, расценивая их как состояние, синдром, неспецифическую реакцию на вредность, т.е. так же, как рассматривалась в это время группа неврозов. Во второй половине XIX и начале XX столетия в учении об астении, как и во всей психиатрии, становится все более ощутимым наступление нозологической эры.

Гуморальное направление объясняло развитие астенических состояний эндокринными, обменными, биохимическими сдвигами, явлениями аутоинтоксикации при утомлении (кенотоксин) или интоксикацией при соматических заболеваниях [Гризингер (Griesinger, 1881), Крафт-Эбинг (KrafftEbing, 1885), Арнд (Arndt,1885), Мебиус (Mebius, 1894), Эрб (Erb, 1894), Ю. Белицкий, (1906), Ферворн (Ferworn, 1907), Дешам (Deschamps, 1908), Бернгейм (Bernheim, 1913), Режи(Regis, 1923), Сцонди (Szondi, 1930) и др.]. Гризингер, Крафт-Эбинг и некоторые другие представители конституционологического направления связывали неврастению с конституцией и наследственностью. Шарко выделял хроническую (конституциональную) неврастению. Наряду с конституциональным признавался временный благоприятный вариант этого заболевания (С.С. Корсаков, 1893; Шарко, И.Н. Филимонов, 1930; М.И. Аствацатуров, 1938), так называемая истинная неврастения Шарко. Ю. Белицкий (1906), П. Шустер (1927), И.Н. Филимонов (1930), Б.Н. Бирман (1939), В.А. Смирнов (1941) считают возможным заболевание неврастенией как невропатов, лиц неполноценных, так и ранее здоровых людей после перенесенных интоксикаций, травм и т.п. (истинная и конституциональная неврастения Шарко). П.М. Зиновьев (1940) полагает, что внешние причины (перенапряжения) лишь выявляют преморбидную неполноценность; до 50% заболевших, по его наблюдениям, и преморбидно были астениками. Астения, говорит он, у преморбидно здоровых людей возникает лишь после голода, сифилиса, интоксикации, дистрофий и т.п.

Советские и зарубежные последователи клинико-физиологического направления (стихийным материалистом был еще отечественный исследователь П.П. Пелехин, 1829) 1 , исходящие из принципа взаимосвязи нарушений функций мозга и организма в целом, единства организма и среды, усматривают механизм астенических состояний в нейродинамических нарушениях, закономерности которых были установлены И.П. Павловым, А.Г. Ивановым-Смоленским, Б.Н. Бирманом и др. Закономерности эти, имея общие черты, имеют и свои отличия при астениях различной этиологии и в разных стадиях и формах астенических состояний [П.М. Зиновьев, 1940; В.А. Гиляровский, 1946; А.В. Снежневский, 1948; Бауман (Bauman, 1953); Е.А. Попов, 1954; С.Н. Давиденков, 1957; Крейндлер (Kreindler, 1959) и другие отечественные и зарубежные последователи И.П. Павлова]. Материалистическое по своей сущности клиническое (клинико-физиологическое) направление в борьбе с современными реакционными идеалистическими концепциями является наиболее плодотворным и перспективным путем развития учения о неврозах, об астенических состояниях и неврастении.

Следует отметить, что и по сей день нет единого мнения по ряду конкретных вопросов, связанных с астеническими состояниями. Прежде всего нет общепринятого клинического критерия для разграничения астении и неврастении.

К.Г. Давиденкова (1928), Ю.В. Каннабих (1935), Е.А. Осипова (1935), B.А. Гиляровский (1946), Е.А. Попов (1954), С.Н. Давиденков (1957) этиологическим фактором неврастении считают перенапряжение (острое и длительное), эмоциональное истощение, утомление, сопряженное с эмоциональным отягощением, травмированием, в том числе социально-травмирующими ситуациями. Астения же возникает, по мнению этих авторов, вследствие голода, истощения, кровопотерь, инфекций, травм и т.п. (В.П. Осипов, 1923; В.В. Шостакович, 1946 и др.). Соматогенные факторы дают сходные, но более элементарные картины, чем неврастения. Е.К. Краснушкин (1934), П.М. Зиновьев (1940), Хорст (Hurst, 1943); Е.Е. Плотникова (1947), X.Г. Ходос (1947), С.Н. Давиденков (1952) и др. утверждают, что неврастения может возникать как вследствие экзогенных (соматогенных) воздействий (инфекции, интоксикации и различные соматогенные процессы), так и психогенным путем, т.е. после аффективных травм. При этом часть этих авторов подчеркивает ведущее значение соматогении, часть — психогении, а большинство отмечает комбинацию этих воздействий.

Неврастению надо отличать от состояния физиологического утомления, говорит Е.К. Краснушкин (1934). В отличие от утомления, указывает Д.Н. Арутюнов(1934), неврастения не проходит после отдыха, хотя переутомление нередко является причиной возникновения невротических, а иногда даже необратимых расстройств (В.К. Хорошко, 1943).

Различна оценка частоты и распространенности неврастении. Так, В.К. Хорошко (1943) считает, что заболевание это составляет 50% всех неврозов мирного времени; В.А. Горовой-Шалтан (1949) находит неврастению в 29,5% случаев неврозов войны. Е.А. Попов указывает (1949), что 7,8% всех нервных заболеваний в военное время составляет неврастения. Н.С. Четвериков сообщает, что большинство больных неврозами, находящихся на курортах (число их достигает 40% всех больных), страдает неврастенией.

В отношении симптоматики неврастении следует сказать, что описаны сотни неврологических, психических и соматических симптомов. Бирд (1880) описал 44 симптома неврастении. П.М. Зиновьев (1939) и многие другие исследователи отмечают преобладание жалоб над объективными симптомами болезни, отсутствие так называемой продуктивной симптоматики при явном падении психической и физической работоспособности больного, не сопровождающемся, однако, явлениями деградации (К.Г. Давиденкова, 1928). Клиника неврастении, по наблюдениям Ю.В. Каннабиха (1935), проявляется как в психике, так и в психомоторике и в вегетативных нарушениях при преобладании симптомов психического расстройства [Штрюмпель (Strumpell, 1885)]. А.В. Снежневский (1948) считает ведущим неврастеническим синдромом раздражительную слабость в сочетании с вегетативной дистонией. И действительно, почти все исследователи отмечают, что течение неврастении сопровождается наряду с нервно-психическими также и соматическими расстройствами.

Неврастении и астении группируются в различные синдромы и формы. Так, В.X. Кандинский (1890) выделял цереброспинальную неврастению. В. Штекель(1912) указывает, что еще в старину различали нервность раздражительную и апатическую. Сцонди (1930) описывает ирритативное течение неврастении (у пикников) и апатическое (у астеников). А.Н. Молохов (1945) выделяет астеническую ипохондрию, П.М. Зиновьев (1939) — синдром раздражительной слабости с эндокринно-вегетативными изменениями, синдром истощения, ипохондрический с фобиями и синдром с общей и вегетативной возбудимостью. Л.Б. Гаккель (1960)описывает форму неврастении с преобладанием навязчивых состояний.

Описаны формы миеластении и церебрастении (Бирд, 1880). Е.К. Краснушкин(1934) выделяет астению с апатической депрессией, со слабодушием, с эйфорией и бессонницей и эмоционально гиперестетической слабостью. Гиперстению и гипостению выделяли И.П. Павлов (1951), Б.Н. Бирман (1951), А.Г. Иванов-Смоленский (1952) и др. А.В. Снежневский (1948) всю группу астенических реакций делит на невроз истощения, неврастению и синдром усилия.

С.И. Гольденберг (1935) делит астении на соматогенные, протрагированные постинфекционные с прогредиентным течением (энцефалиты), протрагированное, часто рецидивирующее истощение нервной системы на почве биологической неполноценности (конституциональная нервность Крепелина, 1912; астеническое развитие по П.Б. Ганнушкину), реактивные истощения (временная неврастения С.С. Корсакова, 1893) и эмоциональное истощение типа психической депрессии. Е.А. Осипова (1935) делит астению по этиологическому принципу на соматогенную, психогенную, смешанную и группу, где неврастеническая симптоматика несамостоятельна и связана с начальными проявлениями органического заболевания мозга. Р.А. Зачепицкий (1954) выделяет в посттравматической астении вялую, возбудимую и простую формы.

Суммируя приведенные краткие литературные данные, можно сделать следующие выводы:

1. Астенические состояния описываются и изучаются на протяжении ряда столетий. Высшим, качественно новым этапом изучения астений являются работы И.П. Павлова, его учеников и последователей.

2. До настоящего времени нет единства взглядов в определении соотношений астении и неврастении. Одни ставят между этими терминами знак равенства, другие расценивают неврастению как частный случай астении, третьи строго разделяют их. Одни считают неврастению болезнью, другие — синдромом, неспецифическим типом реакции, этапом развития психоза. Часть исследователей относят к неврозам только неврастению, другие — также и астению. Многие, однако, выделяют неврастению как невроз (болезнь), а астению расценивают как синдром, возникающий при различных заболеваниях.

4. Неоднородны взгляды на этиологию неврастении и астении. Одни исследователи считают, что оба заболевания возникают в равной мере от психогенных и соматогенных причин, другие расценивают неврастению как психогенное заболевание, третьи считают причину того и другого состояния смешанной. Многие авторы, однако, считают неврастению психогенным, а астению — соматогенным (в широком смысле слова) заболеванием.

5. Столь же разнообразна и классификация форм (синдромов) астении и неврастении. Наиболее часто встречается, однако, описание астенических состояний с преобладанием возбуждения (раздражительности, ирритации) и слабости (вялости, апатии, подавленности).

6. В числе симптомов астении и неврастении описаны сотни психопатологических, неврологических и соматических нарушений вплоть до грубо органических. Наиболее часто, однако, описывается сочетание явлений раздражительной слабости с вегетативными нарушениями, обусловливающими временное снижение общей и профессиональной трудоспособности.

8. В числе патогенетических моментов астении и неврастении были найдены и описаны различные нарушения высшей нервной деятельности и разнообразные биохимические, в том числе эндокринные, изменения.

Распространенность астенических состояний, значение их для ранней диагностики и прогноза при ряде соматических, нервных и психических заболеваний, излечимость большинства из них при правильной каузальной и симптоматической терапии и, наконец, только что приведенные факты, показывающие отсутствие единых взглядов на происхождение, течение, систематику и механизм астенических состояний, побудили нас поделиться собственным опытом исследования астенических состояний, который, быть может, окажется полезным для практического врача.

1 По Гезеру, 1890.

2 Цит. по Хрзановскому (Chrzanowski, 1959).

3 Цит. по Л.И. Спиваку, 1958.

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС ®

Семинар ведет А.Ю.Магалиф (15 апреля 2004 г.), врач-докладчик Г.В.Огнева

Уважаемые коллеги, вашему вниманию представляется больной Г. 1963 г. рождения. В больницу им. В.А.Гиляровского поступает второй раз. Первое стационирование было 22 августа 2003 года.

Соматический статус. Кожные покровы чистые. Давление 130х90. Тоны сердца ритмичные. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный.

Неврологический статус. Зрачки узкие, равны между собой. Реакция на свет живая. Конвергенция недостаточная. Движение глазных яблок в сторону и вверх ограничено. Сухожильные рефлексы рук - равномерные, коленные - с акцентом справа. Минингиальных знаков нет.

17 марта 2004 года больному была проведена компьютерная томография головного мозга. Выявлена открытая смешанная гидроцефалия, атрофия головного мозга.

Вопросы к врачу-докладчику: - Он знает, какую терапию ему проводили? – Знает, конечно. Он первые дни получал галоперидол внутримышечно в течении 3-4 дней.

Психолог Н.И.Гостева Первое обследование проводилось 11.09.2003 г.

Больной ориентирован в месте и собственной личности, во времени – не точно, ошибается на день при указании даты. Причину госпитализации назвать не может. Темп деятельности замедленный, работоспособность низкая. Внимание крайне неустойчиво, страдает способность к концентрации и распределению. Отсчет от ста по семь выполнить не мог. Память грубо снижена. Кривая запоминаемости: 2, 4, 3, 4 слова из 10. Отсроченное воспроизведение - только 3 слова. Введение опосредования ухудшает эффективность мнестической деятельности. Из 15-ти предъявленных стимулов больной правильно вспоминает только четыре. Ассоциативный процесс протекает в замедленном темпе. Образы не всегда адекватны по смыслу, по содержанию эмоционально выхолощены. Мышление больного характеризуется разноплановостью, элементами вычурности, наличием субъективной установки, заметно снижены произвольность и критичность мыслительной деятельности. Эмоциональная сфера характеризуется выраженной неустойчивостью, тревогой, нетерпеливостью, беспокойством. Тест Люшера указывает на тревожно-депрессивное состояние, взбудораженность, ощущение своего бессилия как-то повлиять на ситуацию. Нетерпелив и раздражителен. Графика больного органическая, дефектная.

Таким образом, по результатам психологического обследования, на первый план наряду с нарушениями в сфере внимания и мнестическим снижением, выступают специфические процессуальные нарушения мышления: разноплановость, вычурность, нецеленаправленность, некритичность.

Последнее психологическое обследование. Он ориентирован в месте и собственной личности. Не может назвать текущей даты, не помнит нашей второй встречи, контакту доступен, настроение ровное с налетом благодушия. Инструкции усваивает, однако в полном объеме не удерживает вследствие резкого снижения памяти. Работоспособность низкая, деятельность малопродуктивная, в медленном темпе. Однако, следует отметить, что скорость интеллектуальных процессов по сравнению с двумя предыдущими обследованиями улучшилась.

Таким образом, на первый план выступают грубые нарушения в сфере внимания, мнестические нарушения, достигающие степени дефекта, тугоподвижность, ригидность, инертность, импульсивность и некритичность мышления на фоне снижения критичности и самоконтроля поведения. Комплекс нарушений указывает на заинтересованность лобно-височных структур коры головного мозга.

Ведущий: - Разноплановось была выявлена? – Разноплановости как таковой нет, но грубая некритичность остается. Все три заключения дают нам право говорить и о процессуальных нарушениях мышления в том числе. Но грубая некритичность рефреном идет везде. При этом графика грубо-органическая.

Ведущий: Скажите, пожалуйста, какой у Вас прогноз? – Хотелось бы иметь оптимистический прогноз, но все равно, каждый раз не знаешь, чем все это закончится. Здесь многие факторы определяют: не только давность заболевания, например, человек лет десять может быть просто носителем, т.е. не иметь активности процесса, но вдруг процесс внезапно обостряется. Нейросифилис вообще может развиваться как угодно: внезапно или постепенно. Обычно, если процесс острый, быстро проводится специфическое лечение, то и о восстановлении можно говорить с большей вероятностью. А если более выражены атрофические изменения, то мало вероятности того, что он восстановиться.

Вопрос из зала: - А первичные признаки были у него?

Ведущий: Сейчас большой рост сифилиса? – Рост большой. – Нейросифилис всегда поступает в психиатрические больницы или чаще в неврологические отделения? – В неврологические. – И там процент довольно большой? – Трудно сказать, какой процент составляют больные из числа неврологических или психиатрических стационаров. Я думаю, что за год несколько больных в одном отделении проходит. – Это менингоэнцефалиты, как правило? – Мы придерживаемся немного другой классификации. Мы это все относим к менинговаскулярному нейросифилису. Паренхимотозная форма как прогрессивный паралич и спинная сухотка, особняком идут. – Дегенеративные процессы вещества мозга есть? – При ишемическом инсульте, тоже размягчение вещества в зависимости от сосудистого бассейна. Есть больные с ишемическими нарушениями. Они все сосудистые больные. Есть понятие хронической ишемии мозга, которая ведет к вторичной атрофии ткани мозга. При остром нарушении мозгового кровообращения в зависимости от калибра сосуда она может клинически проявляться или не проявляться. – А в психиатрических стационарах много таких пациентов? – Только в Вашей больнице человек пять прошло на протяжении года. – Это больше, чем было в 40-50-е годы? - Дело в том, что у нас эпидемия сифилиса раза в три-четыре превысила эпидемию послевоенных лет. Эпидемия началась где-то в начале 90-х годов. Пик пришелся на 1996 г., плюс к этому несколько лет и к сегодняшнему дню мы имеем рост нейросифилиса. Сейчас уже есть случаи прогрессивного паралича, и, может быть, через 5-10 лет появится спинная сухотка.

Ведущий: Что такое РПР? – Это экспресс-метод, аналог реакции Вассермана. Неспецифический тест. Он проводится с кардиолипидным антигеном. Реакция же пассивной гемагглютинации - специфический тест. Он не позволяет пропустить больного сифилисом. Но при этом мы будем выявлять тех больных, которые действительно когда-то болели и вылечились. Но, все равно, если такой пролеченный больной попадает в психиатрическую или неврологическую клинику, стоит поискать у него нейросифилис, особенно, если такое подозрение возникло.

Вопрос из зала: - Как Вы можете ставить менинговаскулярную форму, когда нет других данных за поражение менингиальных оболочек: при обследовании у невропатолога нет ни одного менингиального знака?

- По немецкой классификации, которой мы пользуемся, менинговаскулярный нейросифилис объединяет в себе и менингит, и васкулярные формы. Поэтому здесь общее понятие – менинговаскулярный нейросифилис. С другой стороны, цитоз в ликворе определяется степенью поражения оболочек. Поражение все равно может быть, но цитоз при этом нормальный. Потом оболочечный процесс может быть локализован, например, в области основания мозга. При этом цитоз в области поясничного отдела в районе каудальной системы, будет нормальный. Поэтому это имеет довольно важное значение, но не абсолютное.

Ведущий: В данном варианте, можно говорить, что в основном имеется поражение паренхимы?

- Здесь можно говорить о поражении паренхимы вторичном, вследствие того, что у больного хронический васкулит.

Ведущий: Можно ли в данном случае говорить о прогрессивном параличе?

- С точки зрения только нашей специальности на Ваш вопрос ответить нельзя. Вы, очевидно, имели ввиду лабораторные критерии постановки диагноза. Они относительны, потому что по цитозу нельзя сказать. Для прогрессивного паралича характерен высокий цитоз, но при васкулярном, он может колебаться от нормальных значений до нескольких сотен. Белок может говорить о степени дегенерации нервной ткани (быстрый процесс) и, чаще всего, говорит о нарушении проницаемости оболочек мозга. Здесь как раз могла бы нам помочь реакция Ланге. Она может дать паралитический тип кривой, может дать менингитический или сифилитический зубец. Реакция Ланге тоже имеет относительное значение, т.к. может дать паралитическую плату при васкулярном сифилисе. Чем больше мы имеем сведений о больном, тем легче нам разобраться. Даже патоморфологический диагноз весьма сложен. Одни и те же признаки. И там, и здесь сосудистое поражение, размягчение тканей мозга. Если мы находим в ткани мозга спирохету, вокруг нее зону размягчения и инфильтрат, то мы можем говорить, что это именно энцефалит, т.е. прямое поражение паренхимы мозга. А так мы можем говорить о вторичном поражении, т.е. вследствие ишемического влияния.

Ведущий: Вы пунктируете в лежачем положении больного? – Обычно, да. – Жидкость как вытекает? – По скорости истечения жидкости, мне было сложно ориентироваться, потому что все, что написано в руководствах, ориентировано на диаметр иглы. Одно время был стандарт игл для пункции. Они диаметром 1 мм и выше. У меня диаметр иглы – 0,75. Я не могу по скорости ориентироваться. – Но струи нет? – Такая иголка струи никогда не дает.

Вопрос из зала: - Сколько больных нейросифилисом Вы наблюдали? – Вообще больных нейросифилисом свыше 70-ти человек. Из психиатрических больниц - в районе 25-ти человек. – Это за какой срок? – Нейросифилисом я занимаюсь около 3-х лет, а с психиатрами я больше общаюсь последние год-полтора.

Ведущий: А почему у этого больного невролог не установил анизокории? – А это не обязательные признаки. Был один вопрос о заразности таких пациентов. Пациенты с поздним сифилисом не заразны ни бытовым образом, ни при случайных уколах медперсонала.

- Эффективность терапии как Вы определяете? – Во-первых, сразу на фоне лечения. Во-вторых, мы проводим контроль ликвора, контроль крови раз в полгода и клиническое обследование у невролога, у психиатра, все в совокупности.

Больной входит в зал бодро, улыбается, держится свободно, без стеснения. Внешне интересный мужчина.

Ведущий: А каким общим словом можно объединить велосипед, поезд и самолет? – Транспорт.

- Какой сейчас месяц, Вы знаете? – Апрель. – А год? – 2004 год.

М.Е.Бурно - А как у Вас с памятью, трудности есть? – Да, ощущаю. Многое не могу вспомнить. Раньше лучше было. – Трудно что-то вспомнить или трудно запомнить? – Трудно запомнить. – Как зовут Вашего врача? – Галина Владимировна. – А в чем Вы ощущаете трудности запоминания? – Какие-то простые вещи забываю. Мне кажется, что раньше я помнил больше, чем сейчас. – Настроение, какое у Вас? – Отличное.

Ведущий: Кем Вы хотели устроиться на работу? – Автомехаником. – А что делает механик? – Записывает, какая машина уехала, какая приехала, кому ремонт нужно делать. – А какой ремонт надо делать, механик знает? – Ему сообщает водитель. – Зачем надо учиться на механика, если сам ничего не делаешь? – Надо практиковаться, методом практики все проходить. Кто-то должен мне все объяснить, показать. Я должен запомнить. – Что запомнить? – Все его действия. – Автомеханик ведь ремонтирует автомобили. – Автомеханик не ремонтирует. - А кто ремонтирует? – Слесарь ремонтирует. – Он должен следить за слесарем? – Нет, он за машинами должен следить. – Значит, Вы придете работать механиком и будете следить, какая машина приехала, какая уехала? – Когда надо встать на ремонт. – А кто Вам скажет, когда ей на ремонт вставать? – Водитель. – Сколько Вы будете получать за такую работу? – Мне еще не сказали. – Примерно? – Семь-восемь тысяч рублей. – Семь-восемь тысяч просто за то, чтобы отмечать, какая машина приехала, а какая уехала? – Это гараж МВД, а это организация богатая. – Что Вы у нас хотели бы спросить? – У меня нет вопросов. – Тогда, до свидания. – До свидания.

Ведущий: Перед первым поступлением были галлюцинаторные расстройства, когда ему ставили шизофрению и поставили бы, если бы не обнаружили четыре креста. У него были интересные зрительные галлюцинации: картинки двигались, раздевались. Еще не так давно говорили, что психоз при сифилисе мозга, это – шизофренический процесс, спровоцированный сифилисом. Обратите внимание на обследование психологов, там много процессуальной симптоматики: нелепость, неадекватность, разноплановость.

Ведущий: Вы считаете, что у него амнестическая афазия?

И.П.Лещинская Элементы есть, конечно. Для нас всех этот случай - подтверждение того, что мы сейчас ставим шизофрению по психозу. Хотя по психозу стопроцентно говорить о диагнозе шизофрении нельзя. Если дефект потом редуцируется, как можно говорить о шизофреническом дефекте?

А.Г.Меркин Это можно назвать эйфорическим вариантом психоорганического синдрома. Анализируя анамнез, можно сказать, что психоз был похож на онейроидно-кататонический. Но опять же вопрос: а можем ли мы ставить диагноз исключительно по психозу? Можем ли мы говорить о психозе патогномоничном для шизофрении? Ведь многие авторы описывают те же самые кататонические расстройства при органической патологии. Поэтому, мне кажется, что у него нет шизофрении.

Ведущий: В этом случае, про который Вы рассказываете, алкогольная этиология сыграла свою роль?

– Все выпивающие бьют себя в грудь и говорят, что не пьют до психоза. Когда я прицельно начала разматывать анамнез, то поняла, что симптоматика появилась немного раньше. Это не острый делирий. И на третьи сутки терапии Мегионом делирий редуцировался. А во втором случае - была шизофреноподобная картина. Типичный галлюцинаторно-параноидный психоз, эндогенной структуры. Конечно, терапия началась с антипсихотиков. А потом, когда мы получили RW и ликвор, мы присоединили Мегион.

Ведущий: - Когда во втором случае Вы давали больному нейролептики, психотика ушла?

- Да, редуцировалась. Она редуцировалась так, как и у эндогенных больных. Но изменения личности больше были по органическому типу, по типу органической деменции.

Ведущий: Почему антифосфолипидный синдром? – Потому что в крови обнаружены антитела.

- Трепонемы нет? – Трепонемы вообще нет. Это не сифилис.

- А какая этиология? – Аутоиммунная. Разрушение сосудистой сети.

Ведущий: Фосфолипиды, - нормальная фракция, которая существует в фосфолипидной оболочке мембраны. Происходит окисление липидов, разрушение фосфолипидного слоя с гибелью клеток. Как можно это дифференцировать?

А.В.Аншуков Дело в том, что фосфолипидный синдром так называется потому, что есть целый ряд признаков. Это наличие самих антител фосфолипидов, нарушение свертывающей системы крови, тразиторные химические атаки в анамнезе, привычное невынашивание беременности. Надо учитывать весь комплекс этих признаков. Был такой случай. Шел подробный разбор больных на клинической конференции в Клинике нервных болезней. У одного больного были признаки антифосфолипидов, но антитела фосфолипидов не были найдены. Можно было бы говорить о сочетании нейросифилиса и антифосфолипидного синдрома. Что касается имитации сифилиса антифосфолипидным синдромом, то при последнем могут быть антитела – кардиолипины. Здесь может быть положительная реакция Вассермана, реакция связанного комплимента с кардиолипиновым антигеном. У нас еще был другой больной, которому поставлен антифосфолипидный синдром. У него с кардиолипиновым антигеном были четверки. Давали высокий тип разведения: один к сорока.

Ведущий: А клиника, какая? – Клиника инсульта. Я мало интересовался антифосфолипидным синдромом и не слышал о психических нарушениях. В основном речь идет об инсультах. Это состояние, которое развивается из острой ишемии в каком-то определенном бассейне. Клиника, как правило, острая. Очень важная вещь - профилактика реакции обострения. Когда мы назначаем специфическое лечение, то можем получить реакцию обострения в виде повышения температуры. Она описывается при вторичном периоде, когда имеется повышение температуры, слабость, вялость, ломота и усиление яркости высыпаний на коже. У больного могут развиться психоз, инсульт или судорожный синдром. Поэтому эту реакцию надо предотвращать. Я считаю наиболее предпочтительным способ введения гормонов первые три дня лечения: преднизолон – 60-90 мг. внутримышечно, и введение антибиотика за час до первого укола. Теперь к вопросу об адаптации бактериальной флоры к цефтриаксону. Мы знаем, что к пенициллину бактериальная флора уже давно адаптировалась, тем не менее, этот препарат используется при любой форме сифилиса. Спирохета не привыкает к пенициллину. Цефтриаксон - препарат еще новый для лечения сифилиса. Мы знаем его высокую активность в отношении спирохеты, но с пенициллином его еще не сравнивали.

Вопрос о переходных формах менинго-васкулярного нейросифилиса и прогрессивного паралича жарко обсуждался еще в начале прошлого века, но однозначного мнения не было. Морфология и клиника здесь ничего не дают. Надо смотреть только на ядро личности. Если оно сохранено, то это сосудистый больной, и о прогрессивном параличе говорить рано.

По статусу наш больной, конечно, дементный. Между психоорганическим эйфорическим вариантом и деменцией. В статусе выраженные некритичность, беспечность, несмотря на сохранность других психических функций. Грубых расстройств памяти и внимания мы не видим. Есть слабость интеллекта, слабость суждений. Можно говорить о когнетивном снижении: когда-то знал языки, а сейчас начальная форма деменции. Если бы мы не знали о сифилитической природе заболевания, то такой статус все равно говорил бы об органической этиологии. Вроде бы до марта 2003 года никаких психических симптомов не было. Гипертимный преморбид. Ничего не настораживало в плане эндогенного заболевания. Потом психоз. Что не типично? Не типично то, что не было аффективных расстройств, характерного для эндогенного заболевания предшествующего этапа.

М.Е.Бурно Сорок лет назад я работал в деревенской психиатрической больнице в Калужской области. Эта областная больница принимала и острые состояния из нескольких районов области. В ту пору я встречался с редкими сейчас больными прогрессивным параличом и сифилисом мозга. И был один больной, весьма похожий на сегодняшнего пациента. Это был так называемый послевоенный сифилис. Для прогрессивного паралича нужно, чтобы прошло со времени заражения 10-20 лет.

О лечении уже сказали. Маляротерапия действовала не только за счет высокой температуры. Наверное, там есть что-то еще. Почему, например, маляротерапия давала хорошие ремиссии, а пиротерапия пирогеналом или серой не давала? Результат был гораздо слабее.

Марк Евгеньевич упомянул, что больные давали хорошие ремиссии. Много лет назад я читал мемуары знаменитого провинциального актера Орленева. В конце книги он пишет, что заболел сифилисом и попал в психиатрическую больницу. По-видимому, у него был прогрессивный паралич. Потом он выздоровел, прекрасно себя чувствовал и написал эти мемуары. Значит, была хорошая ремиссия. Так что, будем надеяться, что наш больной тоже даст такую ремиссию.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции