При позднем сифилисе может ликвор быть отрицательный

Заболеваемость сифилисом нервной системы возрастает примерно на 15-25% в года.

В настоящее время не существует патогномоничных симптомов в диагностике раннего нейросифилиса и его клинических форм.

Различают ранний нейросифилис и поздний нейросифилис . Такое подразделение нейросифилиса условно: ранний нейросифилис может развиться спустя многие годы после заболевания сифилисом, наряду с этим, особенно при инфицировании ВИЧ, известны случаи раннего проявления табопаралича и спинной сухотки.

В настоящее время в раннем нейросифилисе выделяют:

1) асимптомный нейросифилис;

2) сифилитический менингит

3) менинговаскулярный нейросифилис.

О.К.Шапошников и И.И.Мавров приводят расширенную клиническую классификацию:

1) скрытый или латентный сифилитический менингит;

2) базальный менингит или менингоневритическая форма сифилитического менингита;

3) острый генерализованный или манифестный сифилитический менингит;

4) сифилитическая гидроцефалия;

5) сифилитический менингомиелит;

6) ранний менинговаскулярный сифилис.

Таким образом, остаётся спорным ряд положений – есть ранний нейросифилис или это нейросифилис в целом, выделять или нет асимптомный ранний нейросифилис.

Широкое применение антибиотикотерапии повлекло за собой заметный патоморфоз сифилиса, протекающего в настоящее время с атипичными и малосимптомными поражениями нервной системы.

Асимптомный нейросифилис. Данная форма характеризуется отсутствием клинических неврологических симптомов. Диагностика основана на исследовании ликвора, в котором выявляется повышенный уровень содержания белка, положительные RW и VDRL. Изменения одного или нескольких из этих показателей обнаруживается у 20-30% больных с нелеченым сифилисом после 2 лет течения болезни. Риск прогрессирования бессимптомного нейросифилиса и перехода его в симптоматический в 2-3 раза выше у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной и в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин

Скрытый или асимптомный сифилитический менингит.

Наиболее частая форма раннего нейросифилиса. При первичном сифилисе асипмптомный менингит констатируется в 4% случаев, при вторичном свежем – в 15-25%, при вторичном рецидивном – в 30-50%.

Как правило, клинические симптомы отсутствуют. Иногда отмечаются головная боль, головокружение,. Диагноз скрытого менингита у больных ранним сифилисом устанавливают по изменениям в спинномозговой жидкости.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита или базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менингиальные симптомы: головная боль, усиливающаяся по ночам, головокружение, иногда тошнота, рвота. Одним из проявлений базального менингита является поражение черепно-мозговых нервов – прежде всего, зрительных и слуховых.

В глазном яблоке чаще развиваются ирит (иридоциклит), сопровождающийся болевым синдромом, фотофобией, слезотечением, перикорнеальной инъекцией склеры, ослаблением зрения и хориоретинит.

При вовлечении в процесс зрительного нерва (чаще – одностороннее) ухудшается центральное зрение, суживаются поля зрения, больные отмечают появление тёмных пятен и “мушек” перед глазами.

При неврите слухового нерва прежде всего снижается костная проводимость (костно-воздушная диссоциация), что является патогномоничным для раннего нейросифилиса и может оставаться единственным признаком, даже при отрицательной реакции Вассермана.

Вестибулярные расстройства при сифилисе отражают обязательное вовлечение центральных отделов анализатора – головокружение в виде качки, уплывание пола из-под ног, отсутствие вестибулярной иллюзии противовращения.

Острый генерализованный сифилитический менингит , сифилитическая гидроцефалия встечаются крайне редко. Сифилитический менингомиелит возникает через 1-3 года после инфицирования. Отмечаются снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. При этом развиваются параличи нижних конечностей с расстройством функции органов малого таза. Симптомы появляются рано и быстро регрессируют на фоне специфического лечения. Ранний менинговаскулярный сифилис характеризуется умеренным вовлечением в процесс мозговых оболочек. Клиническая картина довольно разнообразна: головная боль, интермиттирующие очаговые нарушения мозгового кровообращения с эпизодами дизартрии и анартрии, альтернирующие припадки, нарушения памяти, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы.

Опираясь только на клинические проявления, нельзя с высокой долей достоверности давать заключение о специфическом поражении нервной системы. Поэтому, особый упор делается на лабораторную диагностику, призванную разрешить спорные вопросы о вовлечении нервной системы в сифилитический процесс.

Общепринятыми характеристиками ликвора являются: количество клеточных элементов, общее количество белка, результаты глобулиновых реакций Панди, Нонне-Апельта, реакции Ланге с коллоидным золотом, комплекса серологических реакций (КСР), РИФ-ц, РИФ-10 В норме цитоз в спинномозговой жидкости не превышает 6 × 10 6 /л, а уровень белка не превышает 0,45 г/л.

Когда состояние спинномозговой жидкости оценивали по количеству клеточных элементов, общему количеству белка, глобулиновым и коллоидным реакциям и реакции Вассермана, то патологический ликвор выявлялся у 17,3-31% больных сифилисом.

С внедрением в практику чувствительных серологических тестов (РИФ, РИТ) частота регистрации патологических изменений в ликворе возросла до 45,8-68,3%.

Чувствительность реакции Вассермана с ликвором при нейросифилисе с использованием кардиолипинового антигена составляет 63%, трепонемного антигена – 84%, антигена из атипичных форм культуральных бледных трепонем – 92%.

Ложноположительные результаты серологических реакций с ликвором отмечаются в случаях артефактной эритроцитрахии а также могут быть обусловлены:

1) заболеваниями, вызванными возбудителями со сходной антигенной структурой (фрамбезия, беджел, пинта, риккетсии, трепонемы полости рта и гениталий, лептоспиры);

2) техническими погрешностями при постановке реакции.

Следует учитывать, что ВИЧ-инфекция может существенно менять серологические реакции при сифилисе, что может отразиться и на результатах исследования ликвора. Отрицательные результаты КСР с ликвором не исключают нейросифилис.

В России РИФ, применительно к ликвору, используется в варианте РИФ-ц, то есть – с неразведённым ликвором.

Однако группа РИФ — тестов сложна в плане реализации. Каждый результат должен быть считан и оценен именно высококвалифицированным специалистом, что исключает автоматизацию и постановку реакций с большим количеством сывороток.

Реакцией гемагглютинации с ликвором, применяемой за рубежом, является ТРНА . При этом используется РПГА-индекс, рассчитываемый по формуле.

Прогресс во многих областях биологии и медицины в значительной мере связан с широким использованием количественных иммунологических методов, среди которых наибольшее распространение получили твердофазные варианты радиоиммунного анализа (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА).

Кроме того, в постановке диагноза нейросифилиса может помочь и выявление иммуноглобулинов в ликворе методом радиальной иммунодиффузии в геле и определение концентрации свободных лёгких цепей с помощью электрофореза с иммуноблотингом.

Полимеразная цепная реакция для выявления специфических последовательностей ДНК патогенных трепонем в цереброспинальной жидкости была применена в 1990 году.

Специфичность метода для образцов спинномозговой жидкости — 71%. Остаётся невыясненным вопрос — отражает ли наличие трепонемной ДНК присутствие жизнеспособных трепонем или это остатки генетического материала разрушенных микроорганизмов.

Суммирование литературных данных, касающихся использования рутинныхс серологических методов диагностики (РИФц, и серологические реакции с кардиолипиновым антигенам), позволяют упрощенно сформулировать алгоритм их интерпретации при исследовании СМЖ: отрицательный результат тестирования в РИФц. позволяет исключить поражение ЦНС; положительный результат в РИФц. не подтверждает поражение ЦНС; отрицательный результат в реакциях с кардиолипиновым антигеном не исключает поражение ЦНС; положительные реакции с кардиолипиновым антигеном с высокой степенью вероятности указывают на специфическое поражение ЦНС. Нетрудно представить, с какими сложностями сталкиваются клинические врачи с учетом необходимости совместной оценки результатов комплекса серологических методов. Учитывая возможность получения искаженных результатов (ложноположительных и ложноотрицательных) в каждом из тестов, лабораторное подтверждение диагноза нейросифилиса и вовсе становится трудновыполнимым и несоответствующим требованиям сегодняшнего дня.

При лечении нейросифилиса приоритетное значение придаётся методам, способствующим проникновению антибиотика через гематоэнцефалический барьер в трепонемоцидной концетрации.

Повышению концентрации пенициллина в ликворе способствуют: повышение температуры тела, введение гистамина, гиалуронидазы, лидазы, эуфиллина, пробеницида.

Воспаление мозговых оболочек снижает скорость элиминации антибиотиков. Увеличение доз парентерально вводимого пенициллина ведёт к возрастанию уровня антибиотика в ликворе, но не пропорционально. Пик концентрации антибиотика в ликворе отмечается через 2-4 часа после парентерального введения..

С помощью магниторезонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга определяется топический диагноз, форма нейросифилиса и проводится дифференциальная диагностика между нейросифилисом и различными другими неврологическими заболеваниями, в частности, новообразованиями, инсультными неспецифической этиологии.

Установление диагноза нейросифилиса невозможно без проведения ликворологического исследования, с учетом 4-х показателей: цитоза, белка, КСР, РИФ (РИФ с цельным ликвором).

Врач дерматовенеролог, наблюдающий пациента по окончании лечения, привлекает консультанта невролога для осмотра пациента 1 раз в 6 месяцев (по мере необходимости). Дерматовенеролог организует также консультации других специалистов.

Первое контрольное исследование ликвора проводится через 6 месяцев после окончания курса терапии, далее 1 раз в 6 месяцев в пределах 3-х лет после установления диагноза.

Цитоз быстро реагирует на специфическую терапию, следовательно, резкое снижение числа клеток является критерием адекватности проводимого лечения. Белок зачастую снижается значительно медленнее и в течение 2 лет может оставаться патологическим. Крайне важным является пусть медленное, но снижение белка. КСР в ликворе в течение 1 года после лечения может оставаться позитивным, но с тенденцией к снижению. РИФц долгое время сохраняется положительной в ликворе, поэтому не может использоваться как критерий излеченности.

Проведение контрольных пункций в сроки 1 раз в 6 месяцев необходимы по двум обстоятельствам:

1. По данным различных автор% ов, после адекватного специфического лечения примерно в 30случаев возможен клинический и серологический рецидив нейросифилиса;
2. Данные ликворологического исследования являются критерием для назначения дополнительного курса специфической терапии.

Ходосевич Е.В .к.м.н. И.Н.Теличко д.м.н. профессор

Выявление антител класса IgG против Treponema pallidum в спинномозговой жидкости.

Антитела класса IgG к возбудителю сифилиса, иммуноглобулины класса G к бледной трепонеме, спинномозговая (цереброспинальная) жидкость.

Синонимы английские

Syphilis IgG, Antibodies to T. pallidum, IgG, Anti-TP IgG, Cerebrospinal Fluid (CSF).

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Treponema pallidum (бледная трепонема) – бактерия из семейства спирохет, возбудитель сифилиса. Есть ряд тропических заболеваний (пинта, беджель и фрамбезия), возбудителями которых являются другие подвиды T. pallidum.

Сифилис – это венерическое заболевание, наиболее часто он передается половым путем. Кроме того, возможно заражение через кровь (например, при совместном использовании шприцев, бритв и пр.), ребенка от матери или бытовым путем (очень редко).

Выделяют врождённый, ранний и поздний сифилис, а также неуточненные формы. В медицинской литературе также используются понятия "первичный", "вторичный" и "третичный сифилис".

Инкубационный период – стадия от момента заражения до первых симптомов (твердого шанкра). Он длится в среднем 21 день (от 10 до 90 дней).

Первичный сифилис – стадия с момента образования твердого шанкра до появления сыпи. Твердый шанкр – это язвочка в том месте, где возбудитель проник в организм (обычно на половых органах). Он не болит и исчезает (без лечения) через 2-6 недель. Шанкр появляется не всегда. Кроме того, на этой же стадии могут увеличиваться лимфоузлы. В первое время заболевший человек остается серонегативным (т. е. в его крови еще не обнаруживаются антитела против сифилиса).

Примерно через 4-8 недель после образования шанкра возникают новые симптомы – это вторичный сифилис: общее недомогание, повышение температуры, головная боль и сыпь. Иногда вторичный сифилис проявляется в виде гепатита (в 10 % случаев), менингита (в 1 %), воспаления надкостницы и др.

Затем симптомы сифилиса проходят и заболевание переходит в латентную фазу. При этом возбудитель не исчезает полностью, поэтому при ослаблении иммунитета могут возникать рецидивы болезни. Их симптомы совпадают с проявлениями вторичного сифилиса.

Иногда сифилис так и остается в латентной форме. Но в ряде случаев, если пациент не лечится, с годами развивается третичный сифилис. При этом поражаются различные органы и ткани: нервная и сердечно-сосудистая система, кости, суставы.

Одна из форм сифилиса, при которой оказывается затронута нервная система, – это нейросифилис. Его внешние проявления становятся заметны на стадии вторичного и третичного сифилиса. Формы нейросифилиса: сифилитический менингит, менинговаскуолярный сифилис, спинная сухотка и прогрессивный паралич.

После заражения сифилисом в крови появляются антитела против T. pallidum. Первыми, через 1-2 недели, возникают IgM, через 6-9 недель их уровень снижается.

Антитела IgG присутствуют в крови в наибольшем количестве (по сравнению с другими типами иммуноглобулинов). Обычно они появляются через 3-4 недели после заражения. В отличие от IgM, уровень иммуноглобулинов G остается высоким долгое время (десятилетия) даже после успешного лечения.

Таким образом, антитела IgG позволяют диагностировать сифилис на любой стадии, начиная с первичного сифилиса (в том числе и латентную форму).

При нейросифилисе антитела присутствуют не только в крови, но и в спинномозговой жидкости. Там можно обнаружить и кардиолипиновые антитела (с помощью нетрепонемных тестов), и специфические антитела против трепонем.

Достаточно часто встречается бессимптомный нейросифилис. Это означает, что воспалительный процесс в нервной системе уже начался, но проявления выражены слабо или отсутствуют.

Для диагностики сифилиса широко используют серологические тесты (т. е. основанные на определении антител). Существует много различных методов, которые можно разделить на две группы: трепонемные и нетрепонемные.

Нетрепонемные тесты выявляют неспецифические антитела, направленные против кардиолипина (липида, который входит в состав мембраны митохондрий и бактерий). Эти антитела появляются в организме со стадии первичного сифилиса. К нетрепонемным тестам относят микрореакции преципитации (например, VDRL или RPR).

Посредством трепонемных тестов детектируют антитела именно против самих бактерий T. pallidum. Специфические трепонемные антигены используются при РПГА (реакции пассивной гемагглютинации), РИФ (реакции иммунофлуоресценции) или ИФА (иммуноферментного анализа).

Для диагностики нейросифилиса исследуют ликвор (спинномозговую жидкость). При заболевании в нем повышены содержание лимфоцитов и уровень белка и присутствуют антитела против T. pallidum.

Для чего используется исследование?

• Чтобы выявить нейросифилис (у больных сифилисом), т. е. определить, затронута ли при сифилисе нервная система. Это позволяет выбрать правильный метод лечения.
• Если есть симптомы поражения нервной системы, тест позволяет уточнить, действительно ли сифилис является их причиной или же существует другой возбудитель.
• Если нет симптомов поражения нервной системы, анализ выявляет бессимптомный нейросифилис.

Когда назначается исследование?

• При раннем сифилисе, если присутствуют симптомы поражения нервной системы.
• При позднем сифилисе и при предполагаемой латентной форме болезни.

Что означают результаты?

КП (коэффициент позитивности): 0 - 0,99.

• Нейросифилиса нет. Если есть симптомы поражения нервной системы, то они объясняются другими причинами (вызваны другим возбудителем).

• Нейросифилис. Однозначный вывод можно сделать, когда другие данные (симптомы и лабораторные тесты) тоже подтверждают этот диагноз.
• Нейросифилис в прошлом. Уровень IgG остается высоким долгое время, даже если заболевание уже вылечено.

Что может влиять на результат?

Повреждение кровеносных сосудов во время пункции – попадание крови в ликвор – может привести к ложноположительному показателю (если в крови есть антитела, а в ликворе – нет).

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, инфекционист, венеролог.

АННОТАЦИЯ

Особенностью течения сифилиса после эпидемии 1997 – 2000 гг. является увеличение скрытых форм сифилиса как в целом по России, так и в Ставропольском крае. Целью настоящего исследования явилось изучение динамики абсолютного числа больных скрытыми формами сифилиса за шестилетний период и разработка мероприятий по их выявлению. Анализ изучения клинических форм сифилиса у 5273 пациентов за период 2005 – 2010 годы показал увеличение удельного веса ранних скрытых форм сифилиса на 14,8 %, позднего и недифференцированного – в 2 раза (с 7,2% до 15,1%). Скрытые формы сифилиса являются резервуаром нейросифилиса, поэтому данная категория больных нуждается в проведении спинномозговой пункции и исследования спинномозговой жидкости с определением уровня белка, количества форменных элементов, постановки нетрепонемного теста. Необходимо активное выявление скрытых форм сифилиса в стационарах неврологического, психиатрического, терапевтического профилей, а также обследование данной категории пациентов с использованием современных дорогостоящих методик, без которых невозможно установить диагноз сифилиса головного мозга, сердечно-сосудистой системы и висцеральных органов. Разработаны мероприятия по активному выявлению скрытых форм сифилиса и тактика обследования этой категории лиц с целью исключения нейросифилиса.

ABSTRACT

A feature of current syphilis epidemic in 1997 - 2000 is the increase of latent forms of syphilis in Russia as a whole and in Stavropol Region. The aim of this study is to investigate the dynamics of the absolute number of patients with latent syphilis forms for the six-year period and the development of measures for detecting them. The study analysis of syphilis clinical forms in 5273 patients over the period 2005 - 2010 has showed an increase in the share of early latent forms of syphilis by 14.8%, undifferentiated and late - in 2 times (from 7.2% to 15.1%). Hidden forms of syphilis are the reservoir of neurosyphilis, so this category of patients is in need of lumbar puncture and cerebrospinal fluid studies to determine the protein level, the amount of formed elements, setting the non-treponemal test. The active detection of latent forms of syphilis in hospitals of neurological, psychiatric, therapeutic profiles, as well as examination of these patients with the use of modern expensive methods are necessary, without which it is impossible to establish the diagnosis of cerebral syphilis, cardiovascular system and visceral organs. Measures to identify hidden forms of syphilis and tactics to examine this category of persons in order to exclude neurosyphilis are developed.

Сифилис (lues) — инфекционное заболевание, передаваемое половым путем, вызываемое бледной трепонемой, характеризуемое периодичностью течения [7, 8]. Понимание общих принципов установления диагноза сифилиса, умение следовать по наиболее рациональному пути, который является результатом огромного опыта всей мировой дерматовенерологии, делают врача хозяином положения, избавляют от лишней работы и предостерегают от ошибок.

Коварство сифилиса заключается в том, что он очень часто протекает скрытно (без каких-либо проявлений), что впоследствии создает трудности в его диагностике и терапии [1, 4, 6].

В период начала эпидемии сифилиса преобладают его первичный и вторичный периоды, при ее угасании превалируют скрытые формы заболевания [2, 5]. Удельный вес скрытого сифилиса в настоящее время возрастает в России и в зависимости от региона составляет от 40 до 60% от всех зарегистрированных больных сифилисом [5].

В решении вопроса подтверждения диагноза скрытого сифилиса могут помочь конфронтация, тщательно собранный половой анамнез и лабораторная диагностика – реакция микропреципитации (РМП), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).

Подспорьем для установления диагноза нейросифилиса может служить исследование ликвора у лиц со скрытыми формами, особенно скрытым поздним и недифференцированным [2]. Как показали наши наблюдения, при исследовании спинномозговой жидкости у этой категории лиц она у трети позитивна по нейросифилису. Наличие асимптомного менингита является косвенным доказательством диагноза, а консультация невролога с установлением клинических симптомов переводит больного в другую категорию болезни – нейросифилиса.

Установление диагноза позднего скрытого сифилиса значительно сложнее, чем раннего. У этих пациентов (чаще возраст старше 45-60 лет) могут быть сопутствующие заболевания, обусловливающие ложноположительный характер серологических реакций, а у половых партнеров, как правило, сифилис отсутствует.

При установлении диагноза скрытого сифилиса, особенно позднего и неуточненного, весьма важно понимание врачом возможности наличия у обследуемых ложноположительных несифилитических серологических реакций (биологической неспецифической позитивности РМП) [2, 5].

Для решения вопроса о том, свидетельствует ли положительная РМП о сифилисе или речь идет о ложноположительных несифилитических серологических реакциях, требуется дополнительная постановка ИФА, РПГА [7].

При поздних формах сифилиса РМП может быть отрицательной, слабоположительной, либо положительной в низком титре. ИФА, напротив, обычно бывает положительной [3]. Вправе ожидать позитивные результаты при определении этим методом суммарных антител, а также IgG в высоком титре или с высоким коэффициентом позитивности, то есть ожидается следующее сочетание: РМП + или - ; ИФА сат +; IgM -; IgG +, высокий титр (высокий коэффициент позитивности) [3].

Считается очень надежным для определения иммуноглобулина класса M иммунофлюоресцентный тест с использованием фракции 19S (19S-IgM-РИФабс), однако этот метод дорогостоящий, в практической работе к нему прибегают лишь в крупных специализированных медицинских учреждениях. Необходимо дальнейшее накопление материала по удельному весу неспецифических реакций РПГА у пациентов с положительной РМП и другой категорией лиц, чтобы исключить гипердиагностику скрытых форм сифилиса [3, 5].

Цель настоящего исследования – изучение динамики абсолютного числа больных скрытыми формами сифилиса за шестилетний период и разработка мероприятий по их выявлению.

Полученные цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики. Статистическую обработку проводили с помощью прикладной программы StatSoft Statistica v10.0.

Результаты и обсуждение. Нами проанализированы клинические формы сифилиса в Ставропольском крае за период 2005 – 2010 гг. (табл. 1).

Таблица 1.

Клинические формы сифилиса в Ставропольском крае за период 2005-2010 гг.

Клинические формы сифилиса

Семинар ведет А.Ю.Магалиф (15 апреля 2004 г.), врач-докладчик Г.В.Огнева

Уважаемые коллеги, вашему вниманию представляется больной Г. 1963 г. рождения. В больницу им. В.А.Гиляровского поступает второй раз. Первое стационирование было 22 августа 2003 года.

Соматический статус. Кожные покровы чистые. Давление 130х90. Тоны сердца ритмичные. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный.

Неврологический статус. Зрачки узкие, равны между собой. Реакция на свет живая. Конвергенция недостаточная. Движение глазных яблок в сторону и вверх ограничено. Сухожильные рефлексы рук - равномерные, коленные - с акцентом справа. Минингиальных знаков нет.

17 марта 2004 года больному была проведена компьютерная томография головного мозга. Выявлена открытая смешанная гидроцефалия, атрофия головного мозга.

Вопросы к врачу-докладчику: - Он знает, какую терапию ему проводили? – Знает, конечно. Он первые дни получал галоперидол внутримышечно в течении 3-4 дней.

Психолог Н.И.Гостева Первое обследование проводилось 11.09.2003 г.

Больной ориентирован в месте и собственной личности, во времени – не точно, ошибается на день при указании даты. Причину госпитализации назвать не может. Темп деятельности замедленный, работоспособность низкая. Внимание крайне неустойчиво, страдает способность к концентрации и распределению. Отсчет от ста по семь выполнить не мог. Память грубо снижена. Кривая запоминаемости: 2, 4, 3, 4 слова из 10. Отсроченное воспроизведение - только 3 слова. Введение опосредования ухудшает эффективность мнестической деятельности. Из 15-ти предъявленных стимулов больной правильно вспоминает только четыре. Ассоциативный процесс протекает в замедленном темпе. Образы не всегда адекватны по смыслу, по содержанию эмоционально выхолощены. Мышление больного характеризуется разноплановостью, элементами вычурности, наличием субъективной установки, заметно снижены произвольность и критичность мыслительной деятельности. Эмоциональная сфера характеризуется выраженной неустойчивостью, тревогой, нетерпеливостью, беспокойством. Тест Люшера указывает на тревожно-депрессивное состояние, взбудораженность, ощущение своего бессилия как-то повлиять на ситуацию. Нетерпелив и раздражителен. Графика больного органическая, дефектная.

Таким образом, по результатам психологического обследования, на первый план наряду с нарушениями в сфере внимания и мнестическим снижением, выступают специфические процессуальные нарушения мышления: разноплановость, вычурность, нецеленаправленность, некритичность.

Последнее психологическое обследование. Он ориентирован в месте и собственной личности. Не может назвать текущей даты, не помнит нашей второй встречи, контакту доступен, настроение ровное с налетом благодушия. Инструкции усваивает, однако в полном объеме не удерживает вследствие резкого снижения памяти. Работоспособность низкая, деятельность малопродуктивная, в медленном темпе. Однако, следует отметить, что скорость интеллектуальных процессов по сравнению с двумя предыдущими обследованиями улучшилась.

Таким образом, на первый план выступают грубые нарушения в сфере внимания, мнестические нарушения, достигающие степени дефекта, тугоподвижность, ригидность, инертность, импульсивность и некритичность мышления на фоне снижения критичности и самоконтроля поведения. Комплекс нарушений указывает на заинтересованность лобно-височных структур коры головного мозга.

Ведущий: - Разноплановось была выявлена? – Разноплановости как таковой нет, но грубая некритичность остается. Все три заключения дают нам право говорить и о процессуальных нарушениях мышления в том числе. Но грубая некритичность рефреном идет везде. При этом графика грубо-органическая.

Ведущий: Скажите, пожалуйста, какой у Вас прогноз? – Хотелось бы иметь оптимистический прогноз, но все равно, каждый раз не знаешь, чем все это закончится. Здесь многие факторы определяют: не только давность заболевания, например, человек лет десять может быть просто носителем, т.е. не иметь активности процесса, но вдруг процесс внезапно обостряется. Нейросифилис вообще может развиваться как угодно: внезапно или постепенно. Обычно, если процесс острый, быстро проводится специфическое лечение, то и о восстановлении можно говорить с большей вероятностью. А если более выражены атрофические изменения, то мало вероятности того, что он восстановиться.

Вопрос из зала: - А первичные признаки были у него?

Ведущий: Сейчас большой рост сифилиса? – Рост большой. – Нейросифилис всегда поступает в психиатрические больницы или чаще в неврологические отделения? – В неврологические. – И там процент довольно большой? – Трудно сказать, какой процент составляют больные из числа неврологических или психиатрических стационаров. Я думаю, что за год несколько больных в одном отделении проходит. – Это менингоэнцефалиты, как правило? – Мы придерживаемся немного другой классификации. Мы это все относим к менинговаскулярному нейросифилису. Паренхимотозная форма как прогрессивный паралич и спинная сухотка, особняком идут. – Дегенеративные процессы вещества мозга есть? – При ишемическом инсульте, тоже размягчение вещества в зависимости от сосудистого бассейна. Есть больные с ишемическими нарушениями. Они все сосудистые больные. Есть понятие хронической ишемии мозга, которая ведет к вторичной атрофии ткани мозга. При остром нарушении мозгового кровообращения в зависимости от калибра сосуда она может клинически проявляться или не проявляться. – А в психиатрических стационарах много таких пациентов? – Только в Вашей больнице человек пять прошло на протяжении года. – Это больше, чем было в 40-50-е годы? - Дело в том, что у нас эпидемия сифилиса раза в три-четыре превысила эпидемию послевоенных лет. Эпидемия началась где-то в начале 90-х годов. Пик пришелся на 1996 г., плюс к этому несколько лет и к сегодняшнему дню мы имеем рост нейросифилиса. Сейчас уже есть случаи прогрессивного паралича, и, может быть, через 5-10 лет появится спинная сухотка.

Ведущий: Что такое РПР? – Это экспресс-метод, аналог реакции Вассермана. Неспецифический тест. Он проводится с кардиолипидным антигеном. Реакция же пассивной гемагглютинации - специфический тест. Он не позволяет пропустить больного сифилисом. Но при этом мы будем выявлять тех больных, которые действительно когда-то болели и вылечились. Но, все равно, если такой пролеченный больной попадает в психиатрическую или неврологическую клинику, стоит поискать у него нейросифилис, особенно, если такое подозрение возникло.

Вопрос из зала: - Как Вы можете ставить менинговаскулярную форму, когда нет других данных за поражение менингиальных оболочек: при обследовании у невропатолога нет ни одного менингиального знака?

- По немецкой классификации, которой мы пользуемся, менинговаскулярный нейросифилис объединяет в себе и менингит, и васкулярные формы. Поэтому здесь общее понятие – менинговаскулярный нейросифилис. С другой стороны, цитоз в ликворе определяется степенью поражения оболочек. Поражение все равно может быть, но цитоз при этом нормальный. Потом оболочечный процесс может быть локализован, например, в области основания мозга. При этом цитоз в области поясничного отдела в районе каудальной системы, будет нормальный. Поэтому это имеет довольно важное значение, но не абсолютное.

Ведущий: В данном варианте, можно говорить, что в основном имеется поражение паренхимы?

- Здесь можно говорить о поражении паренхимы вторичном, вследствие того, что у больного хронический васкулит.

Ведущий: Можно ли в данном случае говорить о прогрессивном параличе?

- С точки зрения только нашей специальности на Ваш вопрос ответить нельзя. Вы, очевидно, имели ввиду лабораторные критерии постановки диагноза. Они относительны, потому что по цитозу нельзя сказать. Для прогрессивного паралича характерен высокий цитоз, но при васкулярном, он может колебаться от нормальных значений до нескольких сотен. Белок может говорить о степени дегенерации нервной ткани (быстрый процесс) и, чаще всего, говорит о нарушении проницаемости оболочек мозга. Здесь как раз могла бы нам помочь реакция Ланге. Она может дать паралитический тип кривой, может дать менингитический или сифилитический зубец. Реакция Ланге тоже имеет относительное значение, т.к. может дать паралитическую плату при васкулярном сифилисе. Чем больше мы имеем сведений о больном, тем легче нам разобраться. Даже патоморфологический диагноз весьма сложен. Одни и те же признаки. И там, и здесь сосудистое поражение, размягчение тканей мозга. Если мы находим в ткани мозга спирохету, вокруг нее зону размягчения и инфильтрат, то мы можем говорить, что это именно энцефалит, т.е. прямое поражение паренхимы мозга. А так мы можем говорить о вторичном поражении, т.е. вследствие ишемического влияния.

Ведущий: Вы пунктируете в лежачем положении больного? – Обычно, да. – Жидкость как вытекает? – По скорости истечения жидкости, мне было сложно ориентироваться, потому что все, что написано в руководствах, ориентировано на диаметр иглы. Одно время был стандарт игл для пункции. Они диаметром 1 мм и выше. У меня диаметр иглы – 0,75. Я не могу по скорости ориентироваться. – Но струи нет? – Такая иголка струи никогда не дает.

Вопрос из зала: - Сколько больных нейросифилисом Вы наблюдали? – Вообще больных нейросифилисом свыше 70-ти человек. Из психиатрических больниц - в районе 25-ти человек. – Это за какой срок? – Нейросифилисом я занимаюсь около 3-х лет, а с психиатрами я больше общаюсь последние год-полтора.

Ведущий: А почему у этого больного невролог не установил анизокории? – А это не обязательные признаки. Был один вопрос о заразности таких пациентов. Пациенты с поздним сифилисом не заразны ни бытовым образом, ни при случайных уколах медперсонала.

- Эффективность терапии как Вы определяете? – Во-первых, сразу на фоне лечения. Во-вторых, мы проводим контроль ликвора, контроль крови раз в полгода и клиническое обследование у невролога, у психиатра, все в совокупности.

Больной входит в зал бодро, улыбается, держится свободно, без стеснения. Внешне интересный мужчина.

Ведущий: А каким общим словом можно объединить велосипед, поезд и самолет? – Транспорт.

- Какой сейчас месяц, Вы знаете? – Апрель. – А год? – 2004 год.

М.Е.Бурно - А как у Вас с памятью, трудности есть? – Да, ощущаю. Многое не могу вспомнить. Раньше лучше было. – Трудно что-то вспомнить или трудно запомнить? – Трудно запомнить. – Как зовут Вашего врача? – Галина Владимировна. – А в чем Вы ощущаете трудности запоминания? – Какие-то простые вещи забываю. Мне кажется, что раньше я помнил больше, чем сейчас. – Настроение, какое у Вас? – Отличное.

Ведущий: Кем Вы хотели устроиться на работу? – Автомехаником. – А что делает механик? – Записывает, какая машина уехала, какая приехала, кому ремонт нужно делать. – А какой ремонт надо делать, механик знает? – Ему сообщает водитель. – Зачем надо учиться на механика, если сам ничего не делаешь? – Надо практиковаться, методом практики все проходить. Кто-то должен мне все объяснить, показать. Я должен запомнить. – Что запомнить? – Все его действия. – Автомеханик ведь ремонтирует автомобили. – Автомеханик не ремонтирует. - А кто ремонтирует? – Слесарь ремонтирует. – Он должен следить за слесарем? – Нет, он за машинами должен следить. – Значит, Вы придете работать механиком и будете следить, какая машина приехала, какая уехала? – Когда надо встать на ремонт. – А кто Вам скажет, когда ей на ремонт вставать? – Водитель. – Сколько Вы будете получать за такую работу? – Мне еще не сказали. – Примерно? – Семь-восемь тысяч рублей. – Семь-восемь тысяч просто за то, чтобы отмечать, какая машина приехала, а какая уехала? – Это гараж МВД, а это организация богатая. – Что Вы у нас хотели бы спросить? – У меня нет вопросов. – Тогда, до свидания. – До свидания.

Ведущий: Перед первым поступлением были галлюцинаторные расстройства, когда ему ставили шизофрению и поставили бы, если бы не обнаружили четыре креста. У него были интересные зрительные галлюцинации: картинки двигались, раздевались. Еще не так давно говорили, что психоз при сифилисе мозга, это – шизофренический процесс, спровоцированный сифилисом. Обратите внимание на обследование психологов, там много процессуальной симптоматики: нелепость, неадекватность, разноплановость.

Ведущий: Вы считаете, что у него амнестическая афазия?

И.П.Лещинская Элементы есть, конечно. Для нас всех этот случай - подтверждение того, что мы сейчас ставим шизофрению по психозу. Хотя по психозу стопроцентно говорить о диагнозе шизофрении нельзя. Если дефект потом редуцируется, как можно говорить о шизофреническом дефекте?

А.Г.Меркин Это можно назвать эйфорическим вариантом психоорганического синдрома. Анализируя анамнез, можно сказать, что психоз был похож на онейроидно-кататонический. Но опять же вопрос: а можем ли мы ставить диагноз исключительно по психозу? Можем ли мы говорить о психозе патогномоничном для шизофрении? Ведь многие авторы описывают те же самые кататонические расстройства при органической патологии. Поэтому, мне кажется, что у него нет шизофрении.

Ведущий: В этом случае, про который Вы рассказываете, алкогольная этиология сыграла свою роль?

– Все выпивающие бьют себя в грудь и говорят, что не пьют до психоза. Когда я прицельно начала разматывать анамнез, то поняла, что симптоматика появилась немного раньше. Это не острый делирий. И на третьи сутки терапии Мегионом делирий редуцировался. А во втором случае - была шизофреноподобная картина. Типичный галлюцинаторно-параноидный психоз, эндогенной структуры. Конечно, терапия началась с антипсихотиков. А потом, когда мы получили RW и ликвор, мы присоединили Мегион.

Ведущий: - Когда во втором случае Вы давали больному нейролептики, психотика ушла?

- Да, редуцировалась. Она редуцировалась так, как и у эндогенных больных. Но изменения личности больше были по органическому типу, по типу органической деменции.

Ведущий: Почему антифосфолипидный синдром? – Потому что в крови обнаружены антитела.

- Трепонемы нет? – Трепонемы вообще нет. Это не сифилис.

- А какая этиология? – Аутоиммунная. Разрушение сосудистой сети.

Ведущий: Фосфолипиды, - нормальная фракция, которая существует в фосфолипидной оболочке мембраны. Происходит окисление липидов, разрушение фосфолипидного слоя с гибелью клеток. Как можно это дифференцировать?

А.В.Аншуков Дело в том, что фосфолипидный синдром так называется потому, что есть целый ряд признаков. Это наличие самих антител фосфолипидов, нарушение свертывающей системы крови, тразиторные химические атаки в анамнезе, привычное невынашивание беременности. Надо учитывать весь комплекс этих признаков. Был такой случай. Шел подробный разбор больных на клинической конференции в Клинике нервных болезней. У одного больного были признаки антифосфолипидов, но антитела фосфолипидов не были найдены. Можно было бы говорить о сочетании нейросифилиса и антифосфолипидного синдрома. Что касается имитации сифилиса антифосфолипидным синдромом, то при последнем могут быть антитела – кардиолипины. Здесь может быть положительная реакция Вассермана, реакция связанного комплимента с кардиолипиновым антигеном. У нас еще был другой больной, которому поставлен антифосфолипидный синдром. У него с кардиолипиновым антигеном были четверки. Давали высокий тип разведения: один к сорока.

Ведущий: А клиника, какая? – Клиника инсульта. Я мало интересовался антифосфолипидным синдромом и не слышал о психических нарушениях. В основном речь идет об инсультах. Это состояние, которое развивается из острой ишемии в каком-то определенном бассейне. Клиника, как правило, острая. Очень важная вещь - профилактика реакции обострения. Когда мы назначаем специфическое лечение, то можем получить реакцию обострения в виде повышения температуры. Она описывается при вторичном периоде, когда имеется повышение температуры, слабость, вялость, ломота и усиление яркости высыпаний на коже. У больного могут развиться психоз, инсульт или судорожный синдром. Поэтому эту реакцию надо предотвращать. Я считаю наиболее предпочтительным способ введения гормонов первые три дня лечения: преднизолон – 60-90 мг. внутримышечно, и введение антибиотика за час до первого укола. Теперь к вопросу об адаптации бактериальной флоры к цефтриаксону. Мы знаем, что к пенициллину бактериальная флора уже давно адаптировалась, тем не менее, этот препарат используется при любой форме сифилиса. Спирохета не привыкает к пенициллину. Цефтриаксон - препарат еще новый для лечения сифилиса. Мы знаем его высокую активность в отношении спирохеты, но с пенициллином его еще не сравнивали.

Вопрос о переходных формах менинго-васкулярного нейросифилиса и прогрессивного паралича жарко обсуждался еще в начале прошлого века, но однозначного мнения не было. Морфология и клиника здесь ничего не дают. Надо смотреть только на ядро личности. Если оно сохранено, то это сосудистый больной, и о прогрессивном параличе говорить рано.

По статусу наш больной, конечно, дементный. Между психоорганическим эйфорическим вариантом и деменцией. В статусе выраженные некритичность, беспечность, несмотря на сохранность других психических функций. Грубых расстройств памяти и внимания мы не видим. Есть слабость интеллекта, слабость суждений. Можно говорить о когнетивном снижении: когда-то знал языки, а сейчас начальная форма деменции. Если бы мы не знали о сифилитической природе заболевания, то такой статус все равно говорил бы об органической этиологии. Вроде бы до марта 2003 года никаких психических симптомов не было. Гипертимный преморбид. Ничего не настораживало в плане эндогенного заболевания. Потом психоз. Что не типично? Не типично то, что не было аффективных расстройств, характерного для эндогенного заболевания предшествующего этапа.

М.Е.Бурно Сорок лет назад я работал в деревенской психиатрической больнице в Калужской области. Эта областная больница принимала и острые состояния из нескольких районов области. В ту пору я встречался с редкими сейчас больными прогрессивным параличом и сифилисом мозга. И был один больной, весьма похожий на сегодняшнего пациента. Это был так называемый послевоенный сифилис. Для прогрессивного паралича нужно, чтобы прошло со времени заражения 10-20 лет.

О лечении уже сказали. Маляротерапия действовала не только за счет высокой температуры. Наверное, там есть что-то еще. Почему, например, маляротерапия давала хорошие ремиссии, а пиротерапия пирогеналом или серой не давала? Результат был гораздо слабее.

Марк Евгеньевич упомянул, что больные давали хорошие ремиссии. Много лет назад я читал мемуары знаменитого провинциального актера Орленева. В конце книги он пишет, что заболел сифилисом и попал в психиатрическую больницу. По-видимому, у него был прогрессивный паралич. Потом он выздоровел, прекрасно себя чувствовал и написал эти мемуары. Значит, была хорошая ремиссия. Так что, будем надеяться, что наш больной тоже даст такую ремиссию.