Преобладающий тип вируса вич в россии

В мире существует много разновидностей вируса иммунодефицита человека, которые мутируют и скрещиваются между собой, передаёт URA.RU.

«Разновидностей ВИЧ множество: так же, как люди делятся на разные расы, национальности, так и разные вирусы иммунодефицита различаются по структуре генома — генетического кода, который содержит всю информацию о вирусе. Геном вируса — это как хромосомы у человека, в которых зашифрована вся генетическая информация (какие у вас глаза, губы, рост и т. д.). Молекулярные эпидемиологи расшифровывают генетические коды вирусов и с помощью компьютерных программ сравнивают их, объединяя вирусы по идентичности их генома. Близкие группы вирусов называют субтипами.

Но, кроме этого, оказалось, что вирусы могут и взаимодействовать друг с другом. Если в клетку человека попадает один вирус, а через какое-то время он заражается еще раз уже другим генетическим вариантом вируса (сначала был вирус, условно говоря, голубой, а потом попал красный), то такие вирусы могут частично обмениваться кусками своей информации (в результате может получиться уже вирус с мозаичной структурой генома, где чередуются красный и синий цвета). Это называется рекомбинантный вариант ВИЧ.

Такие варианты стали регистрировать еще в начале 2000-х годов, и некоторые рекомбинантные варианты получили очень широкое распространение в международной эпидемии — пандемии. Например, вирус CRF01_АЕ (это значит, что его прародительские формы — субтипы вируса А и Е), CRF02_AG, CRF03_АВ и т. д.

В России очень долго, примерно до 2008 года, почти на всех территориях распространялся вирус субтипа А. Он распространялся в обычной популяции (наркоманы и люди, получившие ВИЧ половым путем). Исключение составляли мужчины гомосексуальной ориентации, в группе которых циркулировал другой вирус — субтипа B: так сложилось исторически, потому что именно этот вирус в свое время попал в такую группу людей. Но сейчас ситуация очень сильно изменилась

Обычно анализ генома ВИЧ проводится по 1/3-1/5 генома, а здесь мы полностью расшифровали вирус, от начала и до конца, сравнили расшифровки между собой и поняли, что восемь геномов ВИЧ-1 абсолютно идентичны.

Есть специальные компьютерные программы, которые позволяют анализировать вирус, сопоставляя кусочки его генома с геномами других вирусов. Такой анализ позволил доказать, что этот новый вирус частично такой же, как среднеазиатский CRF02_AG, а частично такой, как российский субтип А (теперь он называется А6). Таким образом, расшифровка структуры полного вирусного генома позволила понять, что эти два вируса скрестились и возник новый генетический вариант ВИЧ-1.

Наименование новому типу вируса было присвоено международными экспертами, которые проверили корректность проведенных в России исследований. Выявленный в Сибири ВИЧ-1 был назван CFR63_02А1. Цифра 63 обозначает, каким по счету этот рекомбинантный вирус был открыт, а 02А1 — прародители этого вируса.

Его опасность заключается в том, что он очень быстро распространяется.

«У нас сейчас выявляется все больше людей в острой стадии ВИЧ-инфекции, с очень высокой вирусной нагрузкой и выраженной лихорадкой. С одной стороны, такие люди более опасны для своих половых партнеров, так как вирус, присутствуя в большой концентрации, с большей вероятностью переходит к другому человеку.

С другой стороны, при таком начале заболевания люди чаще обращаются в медучреждения, где им могут быстро поставить правильный диагноз и назначить срочное лечение. Важно, что эти вирусы очень хорошо откликаются на антиретровирусную терапию: если пациенту своевременно назначить лечение, то вирусная нагрузка быстро снижается и человек начинает себя хорошо чувствовать.

Если терапия идет тяжело, можно менять схему лечения, заменив препараты. Если плохая переносимость лекарств, об этом просто нужно говорить врачу.

Как сообщалось ранее, Минздрав России разработал пути решения проблем с лечением ВИЧ-пациентов, которых не принимают из-за отсутствия постоянной регистрации. Подробнее читайте: Минздрав РФ планирует лечить пациентов с ВИЧ по временной регистрации.

В конце 20 столетия, когда был выделен возбудитель СПИДа, учёные задумались о том, откуда пришёл этот вирус и как им заразился человека. Для изучения любого инфекционного заболевания, а также для изобретения тактики его успешного лечения необходимо знать место, в котором обитает микроорганизм в природе, так называемый резервуар ВИЧ 0, и первого инфицируемого – нулевого пациента.

При изучении вируса иммунодефицита человека учёные провели множество исследований, на основании которых было сделано заключение о том, что возбудитель впервые появился на территории юго-запада Африки. Но когда именно он начал передаваться человечеству, и кто был нулевым пациентом - определить невозможно.

С каждым последующим изучением вируса СПИДа учёные приходили к выводу, что нет единого возбудителя этого заболевания. Есть семейство ретровирусов, которое при определённой мутации вызывает недуг.

В конечном итоге, в настоящее время учёными выявлено несколько разновидностей ВИЧ-инфекции. Знания о них возможно помогут в дальнейшем изучении этого заболевания и позволят изобрести эффективное лечение против СПИДа.

Виды ВИЧ-инфекции

С начала 21 века в вирусологии известно, что единого возбудителя иммунодефицита нет. С этого времени начато много научных работ, при разработке которых можно будет ответить, какой бывает ВИЧ.

Сейчас известно, что виды СПИДа различаются местом расположения резервуара инфекции в природе. Существует мнение, что для каждого региона есть свои виды ВИЧ-инфекции (ВИЧ 1, ВИЧ 2 и т. д.), которые поражают в большей степени жителей этой территории. Такое разделение связанно с генетической мутацией вируса, которое приводит к большей степени контагиозности возбудителя и устойчивости его к неблагоприятным факторам региона, в котором он распространён.

Что значит ВИЧ 1? При изучении микроорганизма было обнаружено, что не все больные с подтверждённым диагнозом СПИДа имеют в своей крови единственного известного на тот момент возбудителя. Этот факт породил множество слухов, легенд и вопросов по поводу реальности этого заболевания. При дальнейшем исследовании было обнаружено, какие есть ВИЧ-инфекции и чем они отличаются друг от друга.

Главной разницей между типами патагентов является их резервуар в природе и разные реакции иммунной системы животных на введение им возбудителя СПИДа.

Возбудитель заболевания ВИЧ (тип 1) считается основным и самым популярным среди носителей СПИДа на планете. Он распространён по всем континентам и встречается намного чаще, чем остальные типы ВИЧ-инфекции. Какие бывают варианты клинического течения инфекции ВИЧ 1 известно давно, так как именно этот тип вируса был изучен впервые. Резервуар в природе вируса иммунодефицита 1 типа не определён, но считается, что это могут быть дикие шимпанзе.

При введении этого штамма диким шимпанзе у них возникает временное ухудшение состояния здоровья, которое очень напоминает человеческий вариант патологии, но через некоторое время животные выздоравливают. Вирус, как и другие проявления СПИДа, в организме не определяются.

В связи с этим фактом изобретение вакцины и эффективного лечения СПИДа является очень сложным, так как до сих пор не известно, какие причины и факты привели к началу такой болезни у человека.

Начало эпидемии СПИДа в Российской Федерации припадает на конец 1990-х начало 2000-х годов. Именно тогда население ощущало безвыходность ситуации в стране, нестабильность экономического состояния государства и безнаказанность при различных лёгких нарушениях закона. На тот момент Россию посещало большое количество иностранцев. Кто-то ехал с целью посмотреть страну, другие - отдохнуть или учиться. Бедность населения привела к большому количеству девушек лёгкого поведения, которые за иностранную валюту делали всё, что пожелает их клиент. Механических контрацептивов на фармакологическом рынке на тот момент было немного, да и стоимость такой роскоши была немаленькая. Поэтому девушки редко пользовались средством защиты, что приводило их к инфицированию штаммом ретровируса 1, а потом – и к распространению этой инфекции среди других людей. Ещё одним фактором быстрого распространения возбудителя среди населения России является неосведомлённость граждан в опасности незащищённого сексуального контакта с малоизвестным человеком.

Возбудителем еще одного вида заболевания СПИД является ВИЧ 2 типа. Он выделен как отдельный штамм у больных из Гвинеи. При обследовании вирус ВИЧ 1 у этих пациентов не был определён, хотя заболевание СПИДом подтверждалось и клинически, и лабораторно. Вирус иммунодефицита человека 2 в мире не так часто встречается, как его ближайший сородич. ВИЧ 2 распространён, преимущественно, на западе Африки и считается завозной инфекцией в ряде стран Европы и Азии.

Резервуар инфекции ВИЧ 2 в природе находится в районе места обитания африканских обезьян. Они могут распространять заболевание посредством укуса, так как в их слюне находится большое количество вируса.

После того, как на территорию нашего государства начало приезжать множество иностранцев для обучения, распространился новый ВИЧ в России. Им оказался ВИЧ 2. Россия на государственном уровне не смогла вовремя предотвратить процесс завоза СПИДа на свои территории, что привело к распространению инфекции среди русскоязычного населения.

Этот процесс в большей степени связан с тем, что девушки проявляли большой интерес к своим темнокожим коллегам по учёбе. Было очень модно иметь друга-иностранца, а выйти за него замуж считалось удачей всей жизни. Конечно, в итоге рождалось очень много детей-мулатов, некоторые из них были уже на момент рождения инфицированы иммунодефицитом. Есть несколько трагических случаев заражения инфекцией в родильных домах посредством проведения медицинских манипуляций нестерильным инструментарием. В одном из таких случаев в родительном доме было заражено около 35 детей и 5 молодых мам. Конечно, это выяснилось не сразу, поэтому заражение инфекцией граждан России возбудителем нового ВИЧ (СПИДа), как снежный ком, неслось с высокой скоростью.

Некоторые учёные считают, что 2 тип ретровируса – это 1 штамм, который мутировал и заразил определённую группу животных. С течением времени он опять мутировал и передался через укус или каким-либо другим путём обратно к человеку. Эта теория подтверждается наличием антигенов р17, р55, р24 ВИЧ 1 в оболочке вирусной клетки и наличием такого же набора у штамма 2, правда уже в другом порядке.

Теорий о возможной модификации возбудителя очень много и все они сходятся на том, что вирус ВИЧ 1, 2 изменяется очень быстро, поэтому основная задача человечества – избежать распространения как можно быстрее. Несоблюдение правил профилактики может привести к дальнейшей мутации вируса и возможному развитию у него длительной устойчивости к факторам окружающей среды. Это несомненно обеспечит передачу воздушно-капельным или алиментарным путём, и тогда человечеству грозит реальная угроза вымирания.

На данный момент в мире ведутся исследовательские работы по определению новых типов инфекционных агентов. Возможно, уже сейчас определён новый 3 тип ВИЧ, ведь уже известно, что штамм 1 делится на 12 и более субтипов, которые обозначаются заглавными латинскими буквами.

В настоящее время субтипы нового СПИДа в России не встречаются, но возможность завоза такой инфекции велика как никогда из-за большой миграции населения. О том, что существует реальная угроза от нового вида СПИДа, подтверждают фото- и видеоматериалы, однозначно доказывающие существование иммунодефицита как биологической единицы и его склонность к высокой частоте мутаций.

Для предотвращения возможности распространения и заражения инфекцией учёные разрабатывают новейшие диагностические системы, которые отличаются высокой скоростью исследования, лёгкостью в проведении и точностью результатов.

Тесты на ВИЧ 3 поколения определяют зараженность посредством связывания антител. Поэтому для 100% точности этого метода необходимо, чтобы от момента инфицирования до времени проверки прошло не меньше 3 месяцев. Конечно, в некоторых случаях этот метод показывает положительный результат раньше. Это зависит от индивидуальной особенности и иммунного статуса человека. Поэтому не стоит сразу воспринимать отрицательный результат, как истинный.

Тесты на ретровирус 4 поколения определяют инфицированность посредством связывания антител и наличия антигенов возбудителя СПИДа в крови. Такие системы более совершенны и с большей вероятностью показывают точный результат уже с 14-24 дня инфицирования.

Тесты на определение ВИЧ 3 и 4 поколения являются самыми точными среди всевозможных методов исследования. Но учитывая фазы патогенеза, даже самые точные обследования могут показывать отрицательные результаты, так как вирус попадает в не очень благоприятную для жизнедеятельности и размножения окружающую среду. Он скрывается в клетках организма до тех пор, пока ситуация не изменится в лучшую сторону. Именно в этот момент тесты и покажут положительные результаты.

В практической медицине в связи с вышеизложенными факторами различают вероятные (косвенные тесты) и истинные (прямые) показатели.

К косвенным системам относятся методы по обнаружению специфических антител к возбудителю. Они определяются практически у 100% инфицированных.

Прямые тесты – это определение самого вируса иммунодефицита в организме человека. Такие исследования проводятся только в лабораториях третьего уровня безопасности. В комплексе с разновидностью ВИЧ-инфекции определяют наличие антигена р24 и нуклеиновых кислот микроорганизма.

Для диагностирования стадии СПИДа и необходимости назначения антиретровирусной терапии используют тест для установки вирусной нагрузки. Этот показатель напрямую связывают с количеством лимфоцитов CD4. Считается, что чем ниже количество этих клеток, тем больше вируса в организме человека и тяжелее стадия развития болезни. Для определения инфицированности необходимо сдать как минимум 2 теста через определенные периоды:

Предварительный (скрининг-тест). Относиться к группе вероятных и его делают всем при госпитализации в лечебное учреждение и при получении медицинской страховки.
Подтверждающий тест. При положительном предварительном исследовании необходимо пройти ещё один анализ на определение инфицированности, который относиться уже к группе прямых. Зачастую после положительного результата при скрининг-тесте проводят иммуноблоттинг.

В последнее время участилось использование экспресс-полосок для определения зараженности человека. Их применяют для получения результата в течение 15-30 минут при необходимости срочной операции или переливания крови.

В любом варианте не стоит бояться тест-систем на диагностирование инфицированности, так как этим человечество защищает здоровых людей. СПИД является только последствием заражения ретровирусом, как бы вторым убийцей, в то время, как первым - считается несознательность населения.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
клетки нейроглии,
клетки Лангерганса,
эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, саркома Капоши и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые цитомегаловирусные инфекции.

к содержанию ↑

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом. Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag.
Неструктурные белки кодируются геном Pol.
Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
Белок р17 образует матриксное вещество.
Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

Встреча с клеткой.

Рис. 12. ВИЧ заражают иммунную клетку (обозначено желтым).

Рис. 13. Вирионы собираются под внешней мембраной клетки. Видны необычные выпячивания — места выхода вирионов.

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость вирусов гриппа и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.

Рис. 18. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Читайте также: