Гранулематозное воспаление как продуктивное воспаление, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги, основным морфологическим субстратом - гранулема. Основные стадии морфогенеза гранулемы, этиологические факторы ее развития.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	01.06.2012
Размер файла	16,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

по дисциплине "Патологическая анатомия"

"СТРОЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ И СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ "

Выполнила: студентка II курса 5 группы

Руководитель: Товсташев А.Л.

Гранулематозное воспаление - вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом - гранулема.

Гранулема, или узелок (бугорок, по Р. Вирхову), - это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образуется из моноцита. На "поле" воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культурой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчиваются.

Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается в эпителиоидную клетку.

Для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно у-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность - они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1.

На второй неделе эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки (реже путем слияния между собой) в гигантские многоядерные клетки Пирогова - Лангханса, а через 2-3 нед - в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями гигантских клеток Пирогова - Лангханса являются крупные размеры (до 40-50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с одной стороны в форме подковы.

В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше - до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в состоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддерживается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например липидных включений при туберкулезе. Однако в основном секреторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины. в частности, вообще не синтезируются.

Морфогенез гранулемы складывается из следующих четырех стадий:

ь накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

ь созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

ь созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

ь трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирого-ва - Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают три вида гранулем:

1) макрофагальную гранулему (простую гранулему, или фагоцитому);

2) эпителиоидно-клеточную гранулему;

3) гигантоклеточную гранулему.

Этиология гранулематоза

гранулема туберкулезная сифилитическая макрофаг

К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. н.), в том числе лекарственные.

Патогенез гранулематоза

1) наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов;

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т - и В-лимфоцитов.

Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, - завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.

К числу критериев в оценке гранулем относят показатель клеточной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. Быстро обновляющиеся (за 1-2 нед) гранулемы продуцируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменяются новыми, а чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах - все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возникают при воздействии инертными малотоксичными веществами и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий важен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуировок, неорганические пылевые частицы).

Туберкулезная гранулема

Сифилитическая гранулема

Исходы гранулем:

ь Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Схожее может быть лишь в вариантах малой токсичности патогенного фактора и стремительной элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции - бешенство, брюшной тиф.

ь Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Это более нередкий и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.

ь Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.

ь Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале возникает много нейтрофилов, но лишь в вариантах микотического поражения они не управляются с возбудителем и гибнут, а продукты их смерти, будучи хемоаттрактантами, завлекают макрофаги.

Литература

1. Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие. / Под ред. Академика РАН и РАМН, доктора М.А. Пальцева. - М., 2003. - 254 С.

2. Патологическая анатомия. А.И. Струков, В.В. Серов.

Размещено на Allbest.ru

Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Классификация, виды и формы гранулём.

реферат [23,0 K], добавлен 09.03.2008

Социальное значение заболевания туберкулез. Меры защиты населения от туберкулеза в Республике Казахстан. Факторы, способствующие заболеванию, его клинические проявления. Структура туберкулезной гранулемы. Постановка кожно-аллергической пробы Манту.

лекция [4,3 M], добавлен 26.04.2014

Основные признаки идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. Симптомы болезней Леттера-Зиве и Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильной гранулемы. Хронический характер протекания и стадии десмодонтоза, его клиника и лечение.

реферат [66,4 K], добавлен 02.10.2013

Основные факторы патогенеза заболеваний пародонта. Воспаление пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и костной ткани альвеолярного отростка. Воспаление десен, предопределенное неблагоприятным влиянием общих факторов.

презентация [2,0 M], добавлен 08.08.2013

Актиномикоз - хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме, иммунитет. Микроскопические и бактериологические методы исследования.

презентация [1,8 M], добавлен 02.04.2014

Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

контрольная работа [21,5 K], добавлен 26.01.2009

Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.

презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013

Плеврит как воспаление плевральных листков. Анатомическое строение и функции плевры. Механизмы движения плевральной жидкости. Этиология и патология инфекционных и неинфекционных плевритов. Основные симптомы и диагностика, профилактика этого заболевания.

презентация [2,4 M], добавлен 03.12.2017

Хроническая травма тканей десны. Клинико-морфологические формы эпулиса. Поражения пародонта воспалительной природы. Ангиоматозный эпулис, фиброматозный эпулис. Периферическая гигантоклеточная гранулёма. Дифференциальная диагностика пиогенной гранулемы.

презентация [6,1 M], добавлен 29.06.2015

Характеристика инфекции, которую вызывает аденовирус. Высокая температура, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, увеличение лимфатических узлов как основные клинические признаки заражения. Строение аденовирусов и их разновидности.

презентация [551,4 K], добавлен 13.03.2011

Продуктивное(пролиферативное) воспаление –это воспаление при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления, т.е. выражена пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

Продуктивное воспаление может встречаться в любом органе и любой ткани. Выделяют следующие виды продуктивного воспаления:

1) интерстициальное (или межуточное воспаление),

2) гранулематозное воспале­ние,

3) продуктивное воспаление с образо­вание полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное (межуточное) воспаление –это продуктивное воспаление, при котором в строме паренхиматозных органов(сердце, печени, почках, легких) форми­руется очаговый или диффузный воспалительный клеточный ин­фильтрат. Инфильтрат представлен лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофилами, единичными тучными клетка­ми, редкими нейтрофилами и элементами разрушенной па­ренхимы. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Исходом межуточного воспаления является интерстициальный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Грануломатозное воспаление – вариант продуктивного воспаления при котором основным морфологическим субстратом является гранулема, в которой преобладающие клетки –это макрофаги и их производные (эпителиоидные, гигантские клетки).

Морфогенез гранулем складывается из 4-х последовательных фаз:

1) накопление в очаге повреждения юных моноцитов,

2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3) созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидоклеточной гранулемы,

4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки Пирогова-Лангханса(или клетки инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем. Фагоцитарная активность клеток гранулемы по мере их созревания снижается.

Диаметр гранулемы 1-2 мм, они чаще видны только под микроскопом. В центре гранулемы находится тканевой детрит, образующийся в результате некроза ткани и в котором может выявляться возбудитель заболевания, если имеет место инфекционный процесс. По периферии некроза располагаются макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки, среди которых могут находиться нейтрофилы, плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы.

Выделяют 4 группы грануломатозных болез­ней:

1) инфекционной этиологии (ревматизм, брюшной и сыпной тиф, бешенство, вирусный энцефалит, бруцеллез, туляремия, иерсинеоз, актиномикоз, шистосомоз, туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап, и др.)

2) неинфекционной этиологии (подагра, силикоз, антракоз, бериллиоз, алюминоз, талькоз, асбестоз)

3) медикаментозные(олеогранулематозная болезнь, лекарственный гепатит);

4)не установленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, ксантогранулематозный пиелонефрит).

Все гранулемы инфекционной этиологии, не смотря на различия в этиологии, по морфологии сходны между собой. Исключение составляют гранулемы при туберкулезе, сифилисе, склероме, сапе, лепре. При названных заболеваниях гранулемы имеют специфические черты, свойственные только конкретному возбудителю. Что позволяет относить эту группу заболеваний в группу специфиченских гранулематозов (специфическое воспаление). Специфическим называют воспаление, которое обусловлено специфическими возбудителями(микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, (вызывающей сифилис), микобактерией лепры, палочкой риносклеромы.

В морфологическом плане для специфического воспаления характерно образование специфических гранулем, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя, т.е. клеточный состав и расположение клеток в гранулеме довольно специфичны для каждого вобудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза может вызывать три вида тканевой ре­акции: альтеративную, экссудативную и пролиферативную.

Альтеративное воспаление развивается чаще в результате гипоергии (при снижении защитных сил организма). Проявляется морфологически казеозным некрозом.

Экссудативное воспаление развивается в результате гиперергии (при повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерии). Морфологически проявляется накопление в очаге поражения серозного, фибринозного или смешанного экссудата, который в дальнейшем подвергается казеозному некрозу.

Пролиферативное воспаление при туберкулезе развивается в условиях специфического туберкулезного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование туберкулезных гранулем.(в виде просяного зерна)

Туберкулезная гранулема имеет характерное строение: в центре очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по-длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток, за ними видны единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. На периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток могут быть в небольшом количестве плазматические клетки и макрофаги. Кровеносные сосуды не встречаются. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляются микобактерии туберкулеза.

Воспаление при сифилисев различные периоды отражает разную тканевую реакцию на бледную трепонему: выделяют первичный, вторичный и третичный периоды сифилиса. При первичном сифилисе развивается продуктивно-инфильтративная реакция на месте внедрения трепонемы, при вторичном — экссудативная реакция выражена, способствует генерализации возбу­дителя, при третичном — продуктивно-некротическая реакция, которая представлена сифилитической гранулемой и гуммозными инфильтратами.

Воспаление при лепре представлено лепрозными гранулемами (лепромами) или лепроматозными инфильтратами.

Лепрозная гранулема имеет полиморфный клеточный состав: в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские, плазматические клетки и фибробласты. В макрофагах в огромном количестве содержатся микобактерии Гансена-Нейссера. Макрофаги переполняются возбудителем. Микобактерии лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке (хорошо видно при окраске поЦилю-Нильсену). В последующем микобактерии склеиваясь образуют лепрозные шары. Макрофаги со временем разрушаются а лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками.

Тканевая реакция при проказе зависит от резистентности организма. Выделяют 2 формы проказы: 1)туберкулоидная(возникает у больных с высокой резистентностью) и 2) лепроматозная(возникает у больных с низкой резистентностью).

Туберкулоидная форма протекает доброкачественно, поражается кожа в виде пятен, бляшек и папул. Морфологически в кожи обнаруживаются эпителиоидоклеточные гранулемы и по ходу нервов выявляются инфильтраты из эпителиоидных клеток. Микобактерий мало в гранулемах. Внутренние органы не поражаются.

Лепроматозная форма характеризуется диффузным поражением кожи с обезображиванием лица(львиная морда). Наблюдается тяжелый лепрозный неврит с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Лепромы содержат макрофаги, гигантские клетки со множеством микобактерий. Такие гранулемы обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, эндокринных органах.

Воспаление при склероме характеризуется образованием склеромных гранулем. Склеромные гранулемы содержат макрофаги, лимфоциты, большое число плазматических клеток. Специфичным для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой- клетки Микулича, которые образуются от макрофагов и содержат возбудитель- палочку Волковича- Фриша. Для склеромы типичны также склероз и гиалиноз грануляций. Склеромные гранулемы располагаются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей(носа, гортани, трахеи, реже- бронхах). Процесс заканчивается образованием рубцовой ткани на месте гранулем, возиожна асфиксия.

Воспаление при сапе отличается образованием эпителиоидноклеточных гранулем, напоминающих туберкулезные. При остром течении болезни сапные гранулемы подвергаются некрозу и гнойному расплавле­нию.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется хроническим течением и локализуется на сли­зистых оболочках. На слизистых органов формируются участки гиперпла­зии и разрастания эпителия в виде полипов, соединительнотканная основа которых инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и др. клетками. Локализуется часто на слизистой носа, желедка, кишечника, матки, бронхов. При локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителия формируются кондиломы. Такие образования часто возникают в заднем проходе, половых органах. Самая частая кандилома- остроконечная вызывается папилломавирусом является фактором риска развития плоскоклеточного рака.

Дата добавления: 2014-12-06 ; просмотров: 2781 . Нарушение авторских прав

Выбрать один правильный ответ

1. Хроническое воспаление развивается в исходе острого воспалении:

Выбрать все правильные ответы

2. Больной умер в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. Выбрать верные положения:

а) аневризма локализуется в брюшном отделе аорты,

б) интима аорты имеет вид шагреневой кожи,

в) развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон,

г) эластические волокна разрушены трепонемой,

д) часто сопровождается развитием порока аортальных кла­панов.

Выбрать все правильные ответы

3. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления. Выбрать верные положения:

а) название очага — "гумма",

б) в центре очага казеозный некроз,

в) полностью рассасывается при выздоровлении,

г) локализуется только в печени.

д) в очаге полностью отсутствуют сосуды.
Выбрать все правильные ответы

4. Морфологические формы лепры:

д) генерализованная.
Выбрать один правильный ответ

5. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Все положения верны, за исключением:

а) в печени плотный белесоватый узел ячеистого вида,

б) вокруг паразита возникло интерстициальное воспа­ление,

в) вокруг паразита большое количество гигантских клеток инородных тел,

г) вокруг узла капсула,

д) альвеококк обладает инфильтрирующим ростом.

Выбрать все правильные ответы

6. Признаки саркоидной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках,

в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.
Выбрать все правильные ответы

7. Моноцитарное происхождение имеют следующие клетки туберкулезной гранулемы:

б) гигантские многоядерные Пирогова—Лангханса,

Выбрать все правильные ответы

8. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от па­тогенеза:

Выбрать все правильные ответы

9. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

д) гранулематозное вокруг инородного тела.
Выбрать все правильные ответы

10. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

л) гранулематозное воспаление вокруг инородного тела.

Выбрать все правильные ответы

11. Признаки туберкулезной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках,
в) казеозный некроз в центре,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.

Выбрать все правильные ответы

12. Гранулемы с морфологической специфичностью:

Выбрать все правильные ответы

13. Признаки сифилитической гранулемы:

а) наличие сосудов и коллагеновых волокон,

б) творожистый некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток,

в) большое количество плазматических клеток, фибробластов,

г) гигантские клетки Пирогова—Лангханса, лимфоциты,

д) продуктивные васкулиты.
Выбрать один правильный ответ

14. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смер­тельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:

а) грудной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

б) грудной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи,

в) брюшной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

г) брюшной отдел аорты расширен, интима вида шагрене­вой кожи.

Выбрать один правильный ответ

15. Механизм развития аневризмы аорты у больного с тре­тичным периодом сифилиса:

а) разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте,

б) разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений,

в) разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,

г) разрушение эластического каркаса аорты гуммозным ин­фильтратом.

Выбрать все правильные ответы

16. Изменения vasa vasorum при сифилитическом мезаортите характеризуются:

б) продуктивными васкулитами,

в) лимфоидной инфильтрацией,

д) казеозным некрозом стенок сосудов.
Выбрать один правильный ответ

17. Гумма печени выглядит как:

а) множество мелких желтых очагов,

б) один большой ячеистый очаг,

в) один большой плотный очаг,

г) несколько больших красных очагов,

д) один желеобразный желтый очаг.
Выбрать все правильные ответы

18. Солитарные гуммы наиболее часто локализуются в:

а) желудке и кишечнике,

г) головном мозге,

Выбрать один правильный ответ

19. У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с метками Микулича. Заключение:

б) сифилис,
в) лепра,

Выбрать один правильный ответ

20. В биоптате кожи обнаружены гранулемы, содержащие гигантские клетки Вирхова. Заключение:

Выбрать все правильные ответы

21. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме является следствием действия:

г) активных форм кислорода,

Выбрать все правильные ответы

22. Основные признаки хронического воспаления:

а) длительное течение,

б) мононуклеарная инфильтрация ткани,

в) склеротические изменения в зоне воспаления,
г) вторичная альтерация в зоне воспаления,

д) преобладание экссудативной тканевой реакции.

Выбрать все правильные ответы

23. Морфологический эквивалент хронической сердечной не­достаточности в результате хронического межуточного миокардита.

а) жировая дистрофия кардиомиоцитов,

б) крупноочаговый кардиосклероз,

в) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,

г) некроз кардиомиоцитов,

д) массивная инфильтрация стромы миокарда.
Выбрать один правильный ответ

24. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

а) сотового легкого,

в) легкого курильщика,

Выбрать все правильные ответы

25. Исходы воспаления вокруг животных паразитов:

ОТВЕТЫ

1.б. Хроническое воспаление редко развивается в исходе острого воспаления. В основном хроническое воспаление яв­ляется следствием длительной персистенции в тканях возбудителя в результате незавершенности фагоцитоза и несостоя­тельности репаративных процессов, что часто сопровождается реакциями гиперчувствительности II—IV типа и аутоиммун­ными реакциями.

2. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное прояв­ление третичного периода сифилиса. Возникает как осложне­ние сифилитического мезаортит, при котором в средней обо­лочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Сифилитический мезаортит (и анев­ризма) локализуется в восходящем отделе и дуге аорты в отли­чие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе аорты, где наиболее выражены
атеросклеротические изменения. Патогномоничным призна­ком сифилитического мезаортита является характерный мор­щинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу.
Он связан с рубцеванием участков повреждения средней обо­лочки и втяжениями интимы. Сифилитический мезаортит часто сопровождается пороком аортальных клапанов.

3. а, б. Для третичного периода сифилиса характерно обра­зование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы —крупные образования (до нескольких сантиметров в диа­метре), центральная часть которых представлена зоной казеозного некроза. В клеточном инфильтрате преобладают лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, возможны единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии воспаления (продуктивного эндоваскулита).

4, а, г. Лепроматозная и туберкулоидная формы лепры раз­личаются по характеру гранулематозного воспаления и про­гнозу. При лепроматозной форме отмечаются диффузное гра-
нулематозное воспаление и худший прогноз, при туберкулоидной — воспаление с формированием гранулем.

5. б. Пораженная альвеококком часть печени содержит плотный белесоватый узел ячеистого вида. По периферии уча­стка поражения формируется соединительнотканная капсула. Вокруг альвеококка (животный паразит) возникает продук­тивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных кле­ток инородных тел. Альвеококк обладает инфильтрирующим ростом (распространяется в окружающие ткани), может про­
никать в кровеносные сосуды и с током крови в разные орга­ны, в том числе в легкие.

6. а, б, г, д. Саркоидная гранулема характеризуется эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса с астероидными тельцами в цитоплазме,
лимфоцитами, фибробластами на периферии, придающими гранулеме четкие контуры. Некроз (в том числе казеозный) нехарактерен для саркоидной гранулемы.

7. а, б. При гранулематозном воспалении имеется транс­формация моноцита в очаге воспаления в макрофаг, эпителиоидную клетку, гигантские многоядерные клетки.

8. б, в. По патогенезу различают иммунные и неиммунные гранулемы.

9. а, г, д. У больного появилось гранулематозное воспале­ние вокруг инородного тела — шовного материала, которое является разновидностью хронического гранулематозного вос­паления с неиммунным патогенезом.

10. а, в. При милиарном туберкулезе легких развивается хроническое инфекционное иммунное гранулематозное вос­паление со специфическими признаками.

11. а, в, г, е. Туберкулезная гранулема имеет в центре казе­озный некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пиро­гова—Лангханса.

12. а, в. Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Образование их связано со специфическими возбудителями:
микобактериями лепры — лепрома, бледной трепонемой — сифилитическая гранулема или гумма.

13. а, в, г, д. В центре сифилитической гранулемы определяется казеозный (творожистый) некроз, который окружен плазматическими клетками, лимфоцитами, фибробластами, единичными гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В гранулеме встречаются сосуды (продуктивный эндоваскулит) и коллагеновые волокна.

14. б. При сифилитическом мезаортите аневризма локали­зуется в грудном отделе аорты, интима имеет вид шагреневой кожи или коры дерева.

15. г. Аневризма грудного отдела аорты является типичным осложнением сифилитическою мезаортита и развивается из-за разрушения эластического каркаса аорты протеазами, вы­деляемыми клетками гуммозного инфильтрата.

16. б, в. Поражение vasa vasorum при сифилитическом ме­заортите происходит в результате гуммозной инфильтрации аорты, для которой нехарактерно развитие казеозного некро­за. Все другие перечисленные изменения в сосудах отражают иммунный ответ макроорганизма на внедрение спирохеты в клетки эндотелия путем взаимодействия с фибронектином и рецепторами на эндотелиальных клетках.

17. д. Гумма печени, как правило, одна и большая (дости­гает размеров куриного яйца). При разрезе из узла выделяется желеобразная масса желтого цвета.

18. б, г. Гумма может возникнуть в любом органе в третич­ном периоде сифилиса, однако чаще всего в печени и голов­ном мозге. В аорте развивается гуммозный инфильтрат.

19. г. Клетки Микулича обнаруживаются в гранулемах при риносклероме.

20. в. Гигантские клетки Вирхова выявляются при лепре.

21. б, в, г. Казеозный некроз в гранулеме — это вторичная альтерация ткани в зоне воспаления за счет секреции акти­вированными макрофагами ряда факторов, основными из ко­торых являются протеазы, активные формы кислорода и ФНО.

22. а, б, в, г. Основными признаками хронического воспа­ления служат длительное течение, мононуклеарный характер инфильтрата, вторичная альтерация ткани и склеротические изменения в зоне воспаления.

23. а, в. В исходе межуточного миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Со временем он может закончиться хронической сердечной недостаточностью,
для которой характерна жировая дистрофия миокардиоцитов.

24. а. Речь идет о заболевании из группы интерстиииальных болезней легких. Сотовое легкое — крайняя степень фиб­роза легких с нарушением его структуры; в клинике проявляется в виде тяжелой легочно-сердечной недостаточности.

25. в, г, д. Воспаление вокруг животных паразитов может заканчиваться интоксикацией, гиалинозом и петрификацией очага поражения.