Первичный туберкулезный комплекс макропрепарат описание

Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

ПТК: первичный аффект в легких (3,8,9,10 сегменты), лимфангит, регионарный лимфаденит (бронхопульмональные,

перибронхиальные и бифуркационные л/у).

Макро – типы прогрессирования:

1) рост первичного аффекта (верхушка легкого представлена очагами казеозного некроза с полостью распада в центре –

2) лимфогенное (паратрахеальный л/у на стрелке);

3) гематогенное (кортикоплевральная локализация очагов в контрлатеральном легком).

27. Милиарный туберкулез легкого

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

28. Туберкулезная каверна в легком

Рис. 21-8.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы с толстыми стенками серого цвета (каверна). Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого разных размеров очаги творожистого некроза, часть из них с капсулой серого цвета; 29. Подострый гломерулонефрит

Макро: почка увеличена, дряблая, пестрого вида (бледно-серое корковое вещество с красным крапом и полнокровные

пирамиды).. Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом

Группа заболеваний – болезни почек, гломерулонефриты.

Синонимы: злокачественный нефрит с полулуниями, диффузный экстракапиллярный пролиферативный, подострый

Клинический синдром: быстропрогрессирующий нефритический, нефротический.

2 – при системных заболеваниях (СКВ, синдромы Гудпасчера и Вегенера),

Осложнения: ОПН, ХПН. 30. Эмболический гнойный нефрит

Рис. 6-2. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)

31. гидронефроз почки почка увеличена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено;

32. Гипертрофия предстательной железы: резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии или опухолях обусловливает стеноз простатической части уретры и задержку мочи.

33. Портальный цирроз печени уменьшена (д, е) в размерах, деформирована крупнобугристой (д, е - узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. цвет печени желтовато-коричневый

34. Внематочная беременность Вид трубы при внематочной беременности

Клинико-морфологические формы туберкулеза:

первичный, гематогенный, вторичный.

Первичный туберкулез (экссудативно-некротическая тканевая реакция): формируется первичный туберкулезный комплекс в легких, реже - в тонкой кишке (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Варианты течения первичного туберкулеза: самоизлечение с заживлением и образованием очага Гона; прогрессирование - лимфогенное (бронхаденит), гематогенное (очаги Симона), рост первичного аффекта (казеозная пневмония, первичная легочная каверна), смешанное; первично хроническое течение.

При хроническом течении гематогенного и первичного туберкулеза возникают неспецифические (параспецифические) тканевые реакции - маски туберкулеза (васкулиты, лейкемоидные реакции, ревматизм Понсе и т.д.).

Для вторичного туберкулеза характерны избирательно легочная локализация, контактное и интраканаликулярное распространение, смена клинико-морфологических форм. Развивается из очагов реинфекта Абрикосова (при заживлении - очаги Ашоффа-Пула). Формы-фазы: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный туберкулез

(очаги Ассманна-Редекера), туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез.

Осложнения вторичного туберкулеза: легочные - кровотечение, пневмоторакс, пневмосклероз с формированием «легочного сердца, внелегочные - спутогенное поражение кишечника, вторичный амилоидоз.

Поражения орофациальной области: туберкулезная (вульгарная) волчанка, туберкулезные язвенный стоматит, глоссит, хейлит, пульпит, остеомиелит.

Сифилис (врожденный, приобретенный) - инфекционное заболевание (возбудитель - бледная трепонема) с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Выделяют 3 периода приобретенного сифилиса, отражающих реактивность организма.

Первичный сифилис (2-3 нед после заражения): первичный инфекционный комплекс - первичный аффект (твердый шанкр), лимфангит и регионарный лимфаденит.

Вторичный сифилис (1,5-2 мес после заражения): сифилиды на коже и слизистых оболочках. Длится 2-3 года.

Третичный сифилис (3-6 лет и более после заражения): хроническое интерстициальное воспаление (в легких, печени, сердце, ЦНС - нейросифилис, в яичках, стенке аорты - сифилитический мезаортит, аортальный порок сердца, аневризма аорты) и образование гумм (висцеральный сифилис). Гуммы чаще встречаются в печени, толще кожи, мягких тканях, реже - в тканях рта, головном мозге и т.д.

Рис. 21-2. Макропрепарат. Туберкулезный мезаденит: пакет увеличенных и спаянных между собой лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура лимфатических узлов нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань желтовато-белого цвета, творожистого вида казеозный лимфаденит; см. также рис. 1-5); (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 21-6. Макропрепараты (а, г) и гистотопограммы (б, в). Казеозная пневмония: б - крупноочаговая диссеминация с перифокальными пневмоническими изменениями, в - лобарная казеозная пневмония с разновеликими острыми кавернами. На разрезе и гистотопограммах в ткани легкого видны крупные сливные множественные очаги некроза, в макропрепарате - серовато- и желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида, б, в - окраска гематоксилином и эозином: x 5 (а-в - из [3], а - препарат Е.П. Калашниковой, г - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 21-6. Окончание

Рис. 21-7. Микропрепараты (а, б). Казеозная пневмония: в ткани легкого обширные сливающиеся эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии которых зона серозноили фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол, лимфомакрофагальная инфильтрация и воспалительная гиперемия межальвеолярных перегородок.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (б - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-8. Макропрепараты (а, б) и гистотопограммы (в, г). Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы с толстыми стенками серого цвета (каверна). Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого разных размеров очаги творожистого некроза, часть из них с капсулой серого цвета; в, г - окраска гематоксилином и эозином: x 5 (а - препарат И.Н. Шестаковой, б-г - из [3])

Рис. 21-10. Микропрепараты (а-г). Туберкулезный менингит: а - отек и специфическая инфильтрация мягких мозговых оболочек; б - экссудативный тип тканевой реакции, продуктивный васкулит; в - продуктивный васкулит, продуктивный тип тканевой реакции, периваскулярные туберкулезные гранулемы; г - туберкулезный менингоэнцефалит. Окраска гематоксилином и эозином: а, г - x 60, б - x 100, в - x 160 (из [3])

Рис. 21-10. Окончание

Рис. 21-13. Туберкулезная волчанка с поражением носа и верхней губы при первичном туберкулезе (а), минимальные рубцовые изменения после противотуберкулезной терапии (б) (из [3])

Рис. 21-14. Микропрепараты (а, б). Папулонекротический туберкулез кожи (а), туберкулез слизистой оболочки рта (б): специфические туберкулезные гранулемы и лимфомакрофагальные инфильтраты в дерме (а), в подслизистом слое (б). Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (из [3])

Рис. 21-15. Макропрепарат. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких в фазе обострения: разной величины очаги казеозного некроза и каверны (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-16. Макропрепарат. Крупноочаговый туберкулез легких (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 21-17. Микропрепарат. Туберкулез легкого при ВИЧ-инфекции: большое количество микобактерий туберкулеза.

Окраска по Цилю-Нильсену: x 400 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-18. Макропрепараты (а, б). Туберкулома: инкапсулированные, уплотненные, местами петрифицированные очаги казеозного некроза (а - препарат Н.О. Крюкова, б - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 21-18. Окончание

Рис. 21-19. Макропрепарат. Легочное кровотечение при туберкулезе легких: сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (препарат И.Н. Шестаковой)

1. Первичный туберкулезный комплекс - описать.

2. Туберкулезный мезаденит - демонстрация.

3. Милиарный туберкулез легких - демонстрация.

4. Казеозная пневмония - описать.

5. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - описать.

6. Сифилитический мезаортит - демонстрация.

1. Казеозный лимфаденит (окраска гематоксилином и эозином)

2. Милиарный туберкулез легких (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Казеозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Заживший очаг вторичного туберкулеза (очаг Ашоффа-Пуля) (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Туберкулезный менингит (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

6. Сифилитический мезаортит (окраски гематоксилином и эозином, окраска орсеином на эластические волокна) - демонстрация.

К раткое содержание темы

Пути и способы заражения туберкулезом: воздушно-капельный, алиментарный (в основном с молочными продуктами), контактный (через конъюнктиву глаз или поврежденную кожу), возможно внутриутробное заражение. Клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный.

При первичном туберкулезе заболевание совпадает с периодом первичного инфицирования и развивается чаще в детском возрасте. Характерным является развитие реакция ГНТ с преобладанием экссудативно-некротических изменений. В течение 2-3-х недель воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер (ГЗТ). Гранулема вначале состоит из активированных лимфоцитов, макрофагов и производных макрофагов (эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса), затем в центре появляется творожистый (казеозный) некроз.

Морфологическое проявление первичного туберкулеза - первичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта, лимфангита и туберкулезного лимфаденита.

Первичный аффект расположен субплеврально, в III, VIII-X сегментах легкого, чаще правого в виде очага казеозного некроза величиной с лесной орех (около 1 см в диаметре). Микроскопически - вначале серозная пневмония, затем десквамативная и фибринозная. В итоге развивается казеозная пневмония, окруженная зоной перифокального серозного воспаления. Это сформировавшийся первичный легочный аффект.

Туберкулезный лимфаденит - в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы, в которых формируются туберкулезные гранулемы с обширными зонами творожистого некроза.

Варианты течения первичного туберкулеза:

- самоизлечение при формировании иммунитета с заживлением первичного аффекта и образованием очага Гона (инкапсулировнный с петрификатами или образованием костной ткани очаг творожистого некроза)

- прогрессирование (лимфогенное, гематогенное, рост первичного аффекта, смешанное). Гематогенная диссеминация может быть в костную ткань или верхушки легких с образованием микроочагов, связанных с сосудами (очаги Симона). Это, как правило, эндогенный источник постпервичных форм туберкулеза. Рост первичного аффекта приводит к формированию казеозной пневмонии и при распаде к формированию первичной легочной каверны.

- первично хроническое течение.

Выделяют следующие формы-фазы: острый очаговый туберкулез, фиброзно-очаговый туберкулез, инфильтративный туберкулез, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический туберкулез.

Орофациальная область. На коже лица могут образовываться язвы (туберкулезная или вульгарная волчанка), а на слизистой оболочке рта - болезненные крупные язвы, неправильной формы, с изъеденными краями, грязным дном (язвенный стоматит, глоссит, хейлит). В выделяемом язв - микобактерии туберкулеза. В челюстных костях возможно образование туберкулезного остеомиелита с образованием свищевых ходов и возможностью патологического перелома. В пульпе интактных зубов могут формироваться туберкулезные гранулемы.

Название специфических очагов при туберкулезе и их краткая характеристика

Сифилис - инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Возбудитель - бледная трепонема, заражение осуществляется половым (реже - внеполовым) путем - приобретенный сифилис. Существует врожденный сифилис (при внутриутробном заражении). Для всех периодов сифилиса характерна преимущественно лимфо-плазмоцитарная инфильтрация либо очаговая, либо диффузная, васкулиты.

Выделяют три периода сифилиса, отражающих тканевые изменения и реактивность организма.

Первичный сифилис - через 2-3 недели после заражения, образуется первичный инфекционный комплекс - первичный аффект (твердый шанкр) в месте внедрения спирохеты, лимфангит и регионарный лимфаденит, через 2-3 месяца - развиваются процессы склероза. Твердый шанкр представляет собой безболезненную

язву неправильной формы, лакированным красным дном. Может развиться в ротовой полости (слизистая щек, глотка, язык, губы, миндалины - сифилитическая ангина).

Вторичный сифилис - через 1,5-2 месяца после заражения, характеризуется появлением сифилидов на коже и слизистых (в т.ч. ротовой полости). Очень заразен, т.к в сифилидах содержатся скопления трепонем. Через 3-6 недель происходит заживление сифилидов с образованием беспигментных рубчиков. Длится 2-3 года.

Третичный сифилис - через 3-6 лет и более после заражения, проявляется в виде хронического интерстициального воспаления и образования гумм (висцеральный сифилис). Хроническое интерстициальное воспаление развивается в легких, печени, яичках, стенке аорты (сифилитический мезаортит). Гумма - очаг продуктивно-некротического воспаления, могут быть одиночными (солитарными), реже - множественными. Гуммы могут встретиться в языке, других отделах ротовой полости с образованием язв; в толще челюстей с развитием сифилитического остеомиелита с образованием свищевых ходов и патологическими переломами. Гумм в этой области может быть несколько: если поражено твердое небо, то в исходе возникает сообщение полости рта с полостью носа, если сошник - проваливается спинка носа.

Висцеральный сифилис - поражение внутренних органов, чаще при третичном сифилисе. Наибольшее значение имеет поражение сердечно-сосудистой системы (сердце - миокардиты и склероз, сифилитический аортальный порок; аорты - сифилитический мезаортит, аневризма восходящей аорты; сифилитический коронариит, сифилитический облитерирующий эндоартериит и эндофлебит), нервной системы - нейросифилис: гуммозная форма, простая форма (инфильтраты), прогрессивный паралич, спинная сухотка.

Врожденный сифилис - возникает при внутриутробном заражении. Подразделяется на три формы: 1) сифилис мертворожденных и недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста. Кроме того, выделяют врожденный сифилис взрослых.

О писание макропрепаратов и микропрепаратов

На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы, с толстыми, серого цвета стенками (каверна).

Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого - разных размеров очаги творожистого некроза, часть из которых с капсулой серого цвета (препарат И.Н. Шестаковой).

петрификации (базофильные очаговые отложения солей кальция в некротических массах и капсуле) и оссификации (формирование костных балок с очагами кроветворения) очага, x 100.

Т естовые задания и ситуационные задачи к теме 10

Выберите один правильный ответ

Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной С., 69 лет, в течение нескольких лет лечился по поводу легочного туберкулеза. При очередном обращении отметил ухудшение самочувствия, снижение аппетита, похудание, одышку, кашель с небольшим количеством мокроты. При осмотре западение межреберных промежутков над- и подключичных областей справа. В области верхушки правого легкого укорочение легочного звука. Ослабленное бронхиальное дыхание. При рентгенологическом исследовании в области I - II сегментов правого легкого кольцевидная тень, в прилежащих и расположенных ниже отделах легкого разной формы и плотности тени, тяжистость, местами повышение

прозрачности легочной ткани. Размер сердца увеличен за счет правых отделов. Выявлено ухудшение показателей функции внешнего дыхания.

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче

1. Первичный туберкулезный очаг в легком.

Макро: субплеврально в верхушке правого легкого располагается фокус распада серого цвета, окруженный соединительнотканной капсулой.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в легочной ткани имеется круглый очаг с участками однородной массы розового цвета с обломками ядер и зёрнышками хроматина.

Рис. 1 Первичный туберкулезный очаг в легком (малое увеличение)

2. Туберкулезный лимфаденит.

Макро: лимфатические узлы увеличены, местами спаяны между собой, плотные, на разрезе напоминают испорченный творог, т.е. крошащиеся серовато-желтого цвета массы.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в ткани лимфоузла имеется очаг некроза, представленный однородной массой розового цвета. Фокусы некроза окружены специфической грануляционной тканью, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Очаг окружен толстой капсулой, состоящих из коллегановых волокон, фиброцитов и фибробластов с небольшими инфильтратами. В фокусах некроза встречаются участки обызвествления, окрашенные гематоксилином в синий цвет.

Рис. 2 Туберкулезный лимфаденит (план)

3. Милиарный туберкулез легких.

Макро: Под висцеральной плеврой и на поверхности разреза легочной ткани располагаются плотные, множественные, величиной с просяное зерно (милиум) бугорки бело-серого цвета. Они несколько возвышаются над поверхностью разреза.

Микро: (окр.гем.-эоз.). В легочной ткани встречаются бугорки - образования округлой формы, розового или сине-розового цвета. В центре некоторых бугорков располагается творожистый некроз в виде бесструктурной массы бледно-розового цвета, окруженной эпителиоидными клетками, лимфоцитами, среди которых на периферии встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Рис. 3 Милиарный туберкулез легких (план)

4. Туберкулезный менингит.

Макро: мягкая мозговая оболочка головного мозга утолщена, с полнокровными сосудами, желтоватого цвета, с имеющимися рассеянными белесоватыми бугорками.

Микро: (окр. гемм, - эоз.) процесс локализуется в оболочках основания головного мозга, поэтому его называют базилярным менингитом, нередко он протекает по типу экссудативного воспаления. В утолщенной мягкой мозговой оболочке с явлением отека и выраженной лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией встречаются туберкулезные бугорки. В центре виден некроз с зернышками хроматина и обломками ядер клеток. Многоядерные гигантские клетки в бугорках могут отсутствовать.

Рис. 4 Туберкулезный менингит (малое увеличение)

5. Стенка хронической каверны при туберкулезе легких.

Макро: в верхушке правого легкого имеются полости диаметром около 1,5-2 см, имеющие сообщения с бронхами. Стенка полостей представлена плотной белесоватой тканью с переплетающимися тяжами на внутренней поверхности каверн. Легочная ткань, окружающая полости, сероватого цвета вследствие развившегося склероза; стенки бронхов также склерозированны и резко утолщены.

Микро: (окр. гемм.- эоз.) виден фокус казеозного некроза, окруженный толстой соединительнотканной капсулой, представленной коллагеновыми волокнами, фибробластами, фиброцитами с большим количеством полнокровных сосудов и небольшими гистиолимфоцитарными инфильтратами. В некоторых участках препарата между некрозом и капсулой обнаруживается специфическая грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, эпителиоидных клеток и единичных клеток Пирогова- Лангханса.

Рис. 5 Стенка хронической каверны при туберкулезе (план)

6. Сифилитический мезоаортит.

Макро: просвет аорты расширен, интима сосуда шероховатая со множественными мелкими рубцовыми втяжениями, напоминающая шагреневую кожу.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в средней и наружной оболочке, вокруг vasa vasorum располагаются небольшие клеточные инфильтраты, представленные лимфатическими и плазматическими клетками. На месте инфильтратов происходит разрушение мышечно­эластического каркаса стенки аорты.

Рис. 6 Сифилитический мезаортит (малое увеличение)