Первичный подострый септический эндокардит на латинском

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Last full review/revision September 2017 by Guy P. Armstrong, MD

Эндокардит обычно означает инфекцию эндокарда (то есть инфекционный эндокардит). Термин эндокардит также может включать неинфекционный эндокардит, при котором стерильные тромбоциты и фибриновые тромбы фиксируются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Неинфекционный эндокардит иногда может приводить к инфекционному эндокардиту. Оба могут привести к эмболизации и нарушению функции сердца.

Диагноз инфекционного эндокардита обычно устанавливается с учетом совокупности всех клинических данных, а не результата одного исследования.

Инфекционный эндокардит может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают в два раза чаще, чем женщины. Лица, употребляющие внутривенные наркотики, пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с искусственными клапанами сердца и другими внутрисердечными устройствами имеют наибольший риск.

Этиология

Здоровое сердце относительно устойчиво к инфекции. Бактерии и грибы не легко адгезируются к поверхности эндокарда, и постоянный ток крови помогает предотвратить их оседание на эндокард. Таким образом, для развития эндокардита требуются, как правило, 2 условия:

Предшествующая аномалия эндокарда

Присутствие микроорганизмов в кровотоке (бактериемия)

Реже, массивная бактериемия или особо вирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны.

Эндокардит часто поражает клапаны сердца. Основными предрасполагающими факторами ИЭ являются врожденные пороки сердца, ревматическое поражение клапанов, бикуспидальный или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и предшествующий эндокардит. Протезирование клапанов и других внутрисердечных устройств представляет особый риск. Иногда пристеночные тромбы, дефекты межжелудочковой перегородки и область открытого аортального протока подвергаются инфицированию. Ядром инфекции является стерильная фибринозно-тромбоцитарная вегетация, формирующаяся при высвобождении поврежденными эндотелиальными клетками тканевых факторов.

Инфекционный эндокардит чаще всего поражает левые отделы сердца (например, митральный или аортальный клапаны). Примерно в 10–20% случаев поражаются правые отделы (трикуспидальный или пульмональный клапаны). Внутривенные наркоманы имеют более высокий риск развития правостороннего эндокардита (около 30–70%).

Микроорганизмы, поражающие эндокард, могут попадать из отдаленных очагов инфекции (например, кожный абсцесс, воспаленные или инфицированные десны, инфекция мочевыводящих путей) или через очевидные входные ворота, такие как центральный венозный катетер или места инъекций препаратов. Практически любой чужеродный имплантированный материал (например, желудочковый или перитонеальный шунт, протез) подвергается риску бактериальной колонизации, тем самым становясь источником бактериемии и, следовательно, эндокардита. Эндокардит может быть результатом асимптомной бактериемии, которая, как правило, возникает во время инвазивных стоматологических, медицинских или хирургических вмешательств. Даже чистка зубов и жевание могут приводить к бактериемии (обычно зеленящим стрептококком) у пациентов с гингивитом.

Возбудители различаются в зависимости от места инфекции, источника бактериемии и факторов риска пациента (например, внутривенные наркоманы), но в 80–90% случаев стрептококки и Staphylococcus aureus являются причиной ИЭ. Энтерококки, грам-отрицательные бациллы, микроорганизмы группы HACEK (Haemophilus, гемофильные бактерии, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) и грибки являются причиной большинства других случаев.

Болезнь протекает в трех стадиях:

Бактериемия: микроорганизмы присутствуют в крови

Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов

Колонизация: пролиферация организма вместе с развитием воспаления, что приводит к образованию зрелых вегетаций

Многие из возбудителей образовывают полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков

Патофизиология

Эндокардит имеет локальные и системные осложнения.

Местные последствия инфекционного эндокардита включают:

Абсцессы миокарда с деструкцией тканей, а иногда и с нарушением проводимости (чаще при нижне-перегородочных абсцессах).

Внезапная, тяжелая клапанная регургитация может привести к сердечной недостаточности и смерти (чаще из-за поражения митрального или аортального клапана).

Аортит в связи с распространением инфекции из прилегающих структур.

Для больных с протезированными клапанами характерно развитие абсцессов клапанного кольца, обструктивных вегетаций, абсцессов миокарда и грибковых аневризм, что проявляется клапанной обструкцией, дисфункцией клапана и нарушением проводимости.

Системные осложнения в первую очередь обусловлены

Эмболизация инфицированным материалом из сердечного клапана

Иммуно-опосредованные явления (в основном при хронической инфекции)

Поражение правых камер сердца характеризуется развитием септических эмболий легочной артерии, которые могут привести к инфаркту легкого, пневмонии или эмпиеме. Поражение левых камер сердца может приводить к эмболиям любых органов, особенно часто почек, селезенки и центральной нервной системы. Микотические аневризмы могут формироваться в любых крупных сосудах. Часто развиваются эмболии кожи и сетчатки. Вследствие отложения иммунных комплексов развивается диффузный гломерулонефрит.

Классификация

Инфекционный эндокардит может иметь вялотекущее, подострое течение или более острое, молниеносное течение с высокой опасностью развития быстрой декомпенсации.

Подострый бактериальный эндокардит (ПБЭ), несмотря на агрессивность, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т.е от нескольких недель до месяцев). Источник инфекции или входные ворота часто не выявляются. Возбудителями ПСЭ чаще всего являются стрептококки (особенно зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, стрептококки группы D и энтерококки), реже причиной могут быть золотистый и эпидермальный стафилококки - S. aureus, Staphylococcus epidermidis, стрептококки Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (ранее, Streptococcus defectivus), Granulicatella и требовательный к питательным средам Haemophilus. Стрептококковый подострый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после асимптомной бактериемии, вследствие инфекций периодонта, гастроинтестинальных и урогенитальных инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Источник инфекции или входные ворота часто легко выявляются. Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца. Он обычно вызван золотистым стрептококком S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А, пневмококком или гонококком.

Эндокардит протезированного клапана (ЭПК) развивается у 2–3% пациентов в течение первого года после протезирования клапана и в 0,5% в последующие годы. Чаще развивается после замены аортального клапана, нежели митрального и в одинаковой степени поражает как механические, так и биологические протезы. Раннее начало инфекции ( 2 мес. после хирургического лечения) вызвано главным образом инфицированием в ходе операции бактериями, резистентными к противомикробным препаратам (S. epidermidis, дифтероиды, колиформные бациллы, Candida, Aspergillus). Позднее начало инфекции происходит в основном в результате контаминации низко-вирулентными организмами во время оперативного вмешательства или при транзиторных бессимптомных бактериемиях, чаще всего благодаря попаданию стрептококка; S. epidermidis; дифтероидов; и требовательной к средам грамотрицательной палочки Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, и Cardiobacterium hominis.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит от классификации, но она неспецифична.

Первоначально симптомы подострого бактериального эндокардита смазанные: субфебрильная лихорадка ( 39 ° С), ночные поты, утомляемость, недомогание и потеря веса. Возможны озноб и артралгии. Симптомы клапанной недостаточности могут быть первым признаком, ведущим к постановке диагноза. Первоначально менее чем ( ≤ ) у 15% пациентов наблюдается лихорадка или шумы в сердце, но со временем оба эти симптома развиваются практически у всех больных. Объективное исследование может выявлять бледность, лихорадку, изменение ранее существовавшего шума или появление шума новой регугитации и тахикардию.

Этот пациент с инфекционным эндокардитом имеет множественные узелки Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах ног).

У данного пациента с инфекционным эндокардитом на ладонях видны множественные язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные папулы). На пальцах пациента также наблюдаются своеобразные узлы Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах).

На изображении слева показан узелок Ослера (мягкий эритематозный узелок) на большом пальце. На изображении справа показаны язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные пятна на ладони).

Точечные кровоизлияния представляют собой небольшие линейные кровоизлияния под ногтевыми пластинами.

На данной фотографии показаны конъюнктивальные петехии у пациента с инфекционным перикардитом.

На данной фотографии показано конъюктивальное кровоизлияние у пациента с инфекционным перикардитом.

На изображении слева показаны множественные пятна Рота или ретинальные кровоизлияния. Изображение справа – увеличенный снимок пятен Рота с бледной зоной в центре.

Клиническая картина острого бактериального эндокардита и эндокардита искусственного клапана подобна картине подострого бактериального эндокардита, но течение более быстрое. Лихорадка почти всегда выявляется в начале заболевания, у пациентов имеются симптомы интоксикации; иногда развивается септический шок. Сердечные шумы выявляются первоначально примерно у 50–80% пациентов и со временем у > 90%. Редко развивается гнойный менингит.

Септическая эмболия легочной артерии может вызывать кашель, плевральные боли в грудной клетке и иногда кровохарканье. Характерно наличие шума трикуспидальной регургитации.

Диагностика

Эхокардиография, иногда – другие методы получения изображения

Так как клиническая картина неспецифична, вариабельна и может развиться незаметно, диагностика требует высокой настороженности. Эндокардит следует подозревать у пациентов с лихорадкой без явных причин инфекции, особенно если есть шум в сердце. Настороженность в плане ИЭ должна быть очень велика в том случае, если имеются положительные результаты посева крови у пациентов с патологией клапанов сердца, у пациентов, которым недавно выполнялись инвазивные процедуры или у внутривенных наркоманов. Пациенты с доказанной бактериемией должны быть тщательно и многократно обследованы на предмет новых клапанных шумов и признаков эмболии.

Кроме позитивных посевов крови, других специфических лабораторных изменений нет. Установленные инфекционные поражения эндокарда часто приводят к нормохромной нормоцитарной анемии, лейкоцитозу, повышению СОЭ, увеличению уровня иммуноглобулинов, появлению циркулирующих иммунных комплексов и положительному ревматоидному фактору, но эти изменения не помогают в постановке диагноза. В общем анализе мочи часто выявляется микрогематурия, иногда эритроцитарные цилиндры, пиурия или бактериурия.

Идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам жизненно необходимы для определения тактики лечения.

Если заподозрен эндокардит, должно быть выполнено 3 забора крови на посев (20 мл каждый) в течение 24 ч (если клиническая картина представлена острым бактериальным эндокардитом, то 2 забора крови с интервалом между 1-м и 2-м в 1 час). Каждый новый забор крови должен быть произведен путем отдельной венепункции (т.е. не из ранее установленных внутрисосудистых катетеров). Забор крови не должен производиться во время наличия у пациента лихорадки или озноба, поскольку у большинства пациентов бактериемия носит постоянный характер. При эндокардите и в отсутствие предшествовавшей антибиотикотерапии все 3 посева образцов крови положительны, поскольку бактериемия продолжается; по крайней мере, 1 посев крови положительный в 99% случаев. Необходимо избегать преждевременного использования эмпирической антибактериальной терапии у пациентов с приобретенными или врожденными пороками во избежание эндокардитов с негативными посевами крови. Если ранее проводили антибактериальную терапию, следует также получить результаты гемокультуры, однако они могут быть отрицательными.

Посевы крови требуют 3–4-недельной инкубации для определенных микроорганизмов; однако некоторые запатентованные автоматически мониторирующие культуральные системы могут идентифицировать позитивные культуры в течение недели. Другие микроорганизмы (например, Aspergillus sp) могут не выявляться при посевах крови. Некоторые микроорганизмы (например, Coxiella burnetii, Bartonella sp, Chlamydia psittaci, Brucella sp) требуют серологической диагностики; другие микроорганизмы (например, Legionella pneumophila) требуют специальную культуральную среду или ПЦР (например, Tropheryma whippelii). Негативные результаты посевов крови могут быть следствием первичной антибактериальной терапии, инфицированности микроорганизмами, которые не растут на стандартных питательных средах, или указывать на другой диагноз (например, неинфекционный эндокардит, миксома предсердия с эмболиями, васкулит).

На начальном этапе необходимо выполнение эхокардиаграфии, обычно трансторакальной (ТТЭ), а не трансэзофагеальной (ТЭЭ). ТЭЭ является более чувствительной (т.е. способна выявлять вегетации маленького размера, невидимые при ТТЭ),

Чреспищеводную эхокардиографию следует проводить при таких случаях:

Пациенты имеют искусственный клапан

Трансторакальная эхокардиография не является диагностической

Диагноз инфекционного эндокардита был установлен клинически (проводится для выявления перфораций, абсцессов и свищей)

Иногда используется КТ, если при ЧПЭ не возможно точно определить околоклапанные абсцессы, а также для обнаружения микотических аневризм. ПЭТ является новым инструментом для диагностики эндокардита, который возникает в простетических и внутрисердечных устройствах. В настоящее время патологии, выявленные при КТ и ПЭТ включены в Европейские рекомендации в качестве основных критериев.

Инфекционный эндокардит достоверно диагностируется, когда микроорганизмы выявляются гистологически (или культурально) в эндокардиальных вегетациях, полученных в ходе операции на сердце, эмболэктомии или аутопсии. Так как вегетации обычно недоступны для исследования, существуют разнообразные клинические критерии для установления диагноза. К ним относятся пересмотренные критерии Дюка (с чувствительностью и специфичностью > 90%— Диагностические требования к диагнозу инфекционного эндокардита в соответствии с пересмотренными критериями Дюка а также Пересмотренные клинические критерии Дюка для диагностики инфекционного эндокардита) и модифицированные критерии Европейского общества кардиологии (ESC) 2015 года (1).

Критерии ESC аналогичны модифицированным критериям Дюка, но в качестве основных критериев включают результаты расширенной визуализации как указано далее:

Вегетации, абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула, клапанная перфорация или аневризма или новое частичное раскрывание створок искуссвенного клапана, которые выявлены при эхокардиографии

Аномальная активность вокруг искусственного клапана (имплантированного > 3 мес раньше), обнаруженная при ПЭТ/КТ или ОФЭКТ/КТ с лейкоцитами, меченными радиоактивными изотопами

Околоклапанные поражения, выявленные при КТ сердца

Критерии ESC также отличаются от малых модифицированных критериев Дюка, детализируя, что только лишь выявление бессимптомных сосудистых явлений при визуализации является достаточным.