Патогенез иммунитет диагностика профилактика сифилитической инфекции коротко

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ

к вступительным экзаменам

ДЛЯ ПОСТУПЛЕНИЯ В ИНТЕРНАТУРУ

1. Первичные и вторичные морфологические элементы сыпи при дерматозах. Их связь с гистопатологическими изменениями в эпидермисе и дерме.

2. Импетиго стрептококковое и стрептостафилококковое (вульгарное). Пути инфицирования. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение.

3. Фурункулы и фурункулез. Гидраденит. Этиология, патогенез, клиника. Терапия острых и хронических рецидивирующих форм пиодермий. Профилактика пиодермий в быту и на производстве.

4. Поверхностная трихофития. Возбудители. Пути передачи. Клиника поражений гладкой кожи, волосистой части головы и ногтей. Хроническая трихофития. Диагностика. Принципы лечения и профилактики в семье и в организованных коллективах.

5. Микроспория. Возбудители. Пути передачи инфекции. Клиника поражений гладкой кожи и волосистой части головы. Методы диагностики. Принципы терапии и профилактики.

6. Руброфития. Возбудитель. Пути передачи. Клиника поражений стоп, гладкой кожи, ногтей. Диагноз и дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика.

7. Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители. Эпидемиология. Клиника, течение. Принципы терапии. Диагностика. Профилактика.

8. Принципы лечения кожных болезней. Системная и локальная терапия дерматозов

9. Кандидозы кожи и слизистых оболочек. Возбудители. Патогенез. Пути распространения инфекции. Клиника. Лечение. Методы диагностики. Профилактика.

10. Чесотка. Возбудитель. Пути передачи инфекции. Клиника, течение, осложнения. Лечение. Профилактика в семье и в организованных коллективах.

12. Папилломавирусная инфекция, как дерматологическая и онкологическая проблема. Клинические проявления ПВИ на коже и слизистых оболочках. Остроконечные кондиломы. Этиология. Гистопатология. Пути заражения. Клиника. Лечение. Дифференциальный диагноз от широких кондилом, вульгарных и плоских бородавок.

13.Дерматиты и их причины. Контактные (простые, облигатные) и аллергические дерматиты. Клинические разновидности. Методы диагностики. Лечение.

14. Кожные проявления лекарственной болезни. Токсикодермии (токсидермии). Патогенез. Клинические разновидности. Отличие токсикодермий от лекарственных дерматитов. Лечение.

15. Экзема. Патогенез. Гистопатология острой и хронической экземы. Этапы развития экзематозного процесса. Клиника и течение экземы. Разновидности экземы. Принципы лечения экземы в разных стадиях. Прогноз. Профилактика обострений.

16 Профессиональные дерматозы и профессиональные приметы. Клинические формы и течение профессиональных дерматозов. Методы диагностики. Лечение. Профотбор. Профилактика.

17. Зудящие дерматозы. Кожный зуд. Особенности патогенеза, клиники и течения генерализованных и локализованных форм кожного зуда. Методы лечения. Крапивница острая и хроническая. Этиология и патогенез. Клиника и течение. Лечение

18 Нейродерматозы. Ограниченный нейродермит Видаля. Диффузный хронический нейродермит. Атопический дерматит. Патогенез. Клиника и течение. Прогноз. Принципы местного и общего лечения. Диспансеризация.

19 Инфекционные эритемы. Розовый лишай Жибера. Этиология и патогенез. Патоморфология кожных поражений. Клиника и течение. Дифференциальная диагностика. Диагноз. Лечение. Многоформная экссудативная эритема. Этиология и патогенез. Инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая формы. Клиника, течение, лечение. Профилактика рецидивов.

20. Красный плоский лишай. Этиология и патогенез. Гистопатология. Клинические разновидности. Течение. Лечение.

21. Псориаз. Морфология и гистопатология высыпаний. Клиника и течение псориаза. Вульгарный псориаз, псориатическая эритродермия и псориатические артриты. Принципы терапии в разных стадиях и при разных формах псориаза.

22.. Узловатая эритема. Этиология и патогенез. Острая и хронические формы. Клиника, течение, лечение. Дифференциальный диагноз с индуративным туберкулезом кожи.

23. Себорея. Этиология и патогенез. Клинические и патогенетические разновидности. Осложнения. Угри. Принципы лечения.

24. Гонококковая инфекция. Возбудитель.Иммунитет при гонорее, реинфекция, рецидив и суперинфекция.Классификация гонореи.Клиника и течение гонорейного уретрита у мужчин. Принципы топической диагностики.Осложнения гонорейного уретрита у мужчин. Эпидидимит и т.д. Внегенитальные и диссеминированные формы гонореи. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение.

25. Урогенитальный хламидиоз. Возбудитель, его морфологические и биологические особенности. Пути передачи инфекции. Клиника и течение урогенитальных поражений. Осложнения. Принципы диагностики и терапии. Профилактика.

26Негонококковые поражения мочеполовых органов. Мочеполовой трихомониаз. Возбудитель. Пути передачи инфекции. Клиника и течение трихомониаза. Осложнения. Принципы лабораторной диагностики. Лечение. Микоплазмы. Пути инфицирования. Патогенез, клиника, лечение. Профилактика. Бактериальный вагиноз. Клиника. Диагностика. Лечение.

27. Общая характеристика течения приобретенного сифилиса. Пути распространения бледных трепонем в организме. Последовательность клинических и патологоанатомических изменений. Иммунитет и инфекционная аллергия при сифилисе. Понятие о реинфекции и суперинфекции.

28 Течение сифилиса в первичном периоде: клинические проявления и иммунологические изменения. Первичная сифилома. Клиника и течение. Дифференциальный диагноз от генитального герпеса, шанкриформной пиодермии, чесоточной эктимы и шанкроида /мягкого шанкра/. Динамика серологических реакций.

29 Течение сифилиса в первичном периоде: клинические проявления. Клинические особенности экстрагенитальных первичных сифилом. Методы диагностики и дифференциальный диагноз. Осложнения первичной сифиломы на гениталиях. Особенности клинической и лабораторной диагностики.

30 Течение сифилиса в первичном периоде: клинические проявления.Атипичные формы первичной сифиломы. Клиника. Постановка диагноза в первичном периоде сифилиса. Методы лабораторного исследования на бледную трепонему. Особенности диагностики и тактики врача при атипичных и осложненных первичных сифиломах.

31. Течение сифилитической инфекции во вторичном периоде. Общая характеристика течения. Иммунобиологические изменения в организме. Общая характеристика высыпаний вторичного периода. Гистопатология вторичных сифилидов. Различие между высыпаниями при вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе.

32 Течение сифилитической инфекции во вторичном периоде. Общая характеристика течения. Сифилитическая розеола. Симптоматика, течение. Дифференциальный диагноз с высыпаниями при розовом лишае, токсикодермии и отрубевидном лишае.

33. Течение сифилитической инфекции во вторичном периоде. Общая характеристика течения. Папулезный сифилид кожи. Клинические разновидности. Течение сифилитических папул на коже. Гистопатология папулезных сифилидов. Диагноз и дифференциальный диагноз.

34 Сифилитические высыпания в полости рта при первичном и вторичном периоде. Эритематозные и папулезные сифилитические ангины. Клиника, течение, диагноз и дифференциальный диагноз.

35 Вторичные сифилиды гениталий. Клинико-морфологические особенности папулозных высыпаний на гениталиях. Гистопатология. Течение. Дифференциальный диагноз. Широкие кондиломы (вегетирующие сифилитические папулы). Клиника, гистопатология. Диагноз и дифференциальный диагноз.

36 Злокачественный сифилис. Особенности течения и диагностики. Пустулезные сифилиды. Клиническая и гистологическая характеристика. Дифференциальный диагноз с пиококковыми пустулами.

37 Пигментный сифилид (лейкодерма). Особенности патогенеза, клиники, течения. Дифференциальный диагноз с вторичной лейкодермой после разноцветного лишая. Сифилитические облысения вторичного периода. Дифференциальный диагноз с гнездной плешивостью и дерматофитиями волосистой части головы.

39. Методы постановки диагноза при вторичном свежем и рецидивном сифилисе. Диагностика раннего скрытого сифилиса. Диагностическая ценность серологических при скрытом сифилисе.

40. Течение сифилиса в третичном периоде. Частота и причины перехода болезни в третичную стадию. Клинические и иммунобиологические изменения в третичном периоде. Диагностика сифилиса в третичном периоде.

41. Бугорковый сифилид кожи и слизистых оболочек. Гистопатология бугоркового сифилида. Клинические разновидности. Течение. Исход. Дифференциальный диагноз с туберкулезной волчанкой. Диагностика.

42. Гуммозные сифилиды кожи. Клинические разновидности, течение и исход гумм кожи. Гистопатология. Дифференциальный диагноз с колликвативным туберкулезом, новообразованиями, лейшманиозом, трофическими язвами. Диагностика сифилиса в третичной стадии.

43. Скрытый (асимптомный) сифилис. Причины асимптомного течения инфекции. Клинико-эпидемиологические разновидности приобретенного скрытого сифилиса. Методика диагностики.Принципы лечения больных сифилисом. Превентивное, профилактическое и пробное лечение. Критерии излечения и снятия с учета.

44.Врожденный сифилис. Пути передачи сифилиса потомству. Сифилис плода. Поздний врожденный сифилис. Клиника. Течение. Методы диагностики. Профилактика и лечение.

45. Серологическая диагностика сифилитической инфекции. Виды серологических реакций. Иммунологическая сущность. Диагностическая ценность разных стадиях сифилиса.

46. ВИЧ-инфекция. Эпидемиология. Классификация. Кожные проявления при ВИЧ-инфекции. Саркома Капоши. Особенности течения саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции. Диагностика ВИЧ-инфекции.

48 Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского). Возбудитель. Пути передачи инфекции. Клиника и течение. Лечение и профилактика.

Заболевания, передающиеся половым путем, нередко становятся причиной необратимых изменений в организме. Речь идет об инфекционных патологиях, возникающих при проникновении бактерий или вирусов в организм пациента через слизистые оболочки. Постепенное распространение инфекционного агента в тканях человека создает предпосылки для возникновения опасных осложнений. Помимо летального исхода несвоевременное лечение таких недугов может привести к инвалидизации. А раннее обращение к врачу при появлении первых симптомов венерической инфекции помогает значительно улучшить прогноз.

Сифилис представляет собой опасную бактериальную инфекцию, передающуюся преимущественно половым путем. В средние века распространение этой болезни сопровождалось смертью миллионов мужчин и женщин. Методы эффективного лечения сифилиса были открыты в прошлом веке, поэтому на сегодняшний день такая патология редко становится причиной летального исхода. Гинекологи и венерологи успешно обнаруживают первые признаки заболевания во время осмотра и назначают пациентам необходимые лабораторные исследования.

Подробнее о сифилисе

В медицинской литературе сифилис описывают как системное заболевание, поражающее внутренние органы, нервную систему, кожный покров и другие анатомические структуры. Патология развивается в течение многих лет после проникновения бактерии в организм человека. Сифилис характеризуется прогрессирующим течением: каждая стадия болезни имеет отличительные клинические признаки. В скрытой форме инфекция может не вызывать явную симптоматику, однако во время обострения недуга у пациентов возникают кожные высыпания и осложнения, связанные с поражением внутренних органов. Согласно эпидемиологическим данным сифилис чаще всего диагностируется у мужчин и женщин в возрасте от 20 до 30 лет.

Возбудитель болезни

Проявления сифилиса обусловлены размножением бледной трепонемы в организме человека. Это грамотрицательная спирохета, способная к активному передвижению и быстрому делению. При этом бледная трепонема не является единственной опасной бактерией из семейства спирохет: другие инфекционные агенты, принадлежащие к этой таксономической группе, также вызывают болезнь Лайма, лептоспироз и возвратный тиф. Благодаря своим патологическим свойствам спирохеты без труда преодолевают естественные барьеры организма.

Сама по себе бледная трепонема является спиралевидной бактерией. Из-за небольших размеров возбудителя невозможно обнаружить с помощью светового микроскопа, поэтому для идентификации инфекционного агента используются методы темнопольной микроскопии. Бледная трепонема не способна долго сохранять жизнеспособность за пределами тканей носителя, поэтому сифилис чаще всего передается через прямой контакт с другим человеком. В зараженном организме бактерия предпочитает размножаться в лимфатической системе и постепенно распространяться в другие ткани. Больной остается источником инфекции на протяжении всех стадий течения сифилиса.

Патогенез

Половой путь передачи сифилиса обусловлен быстрым проникновением бледной трепонемы в организм пациента через слизистую оболочку. Отличным подспорьем для инвазии могут быть микроскопические ссадины и порезы на коже. В течение нескольких часов бактерия проникает в лимфатическую систему и кровь, в результате чего возникает системный инфекционный процесс. Инкубационный период, определяющий длительность скрытого периода болезни, в среднем продолжается от 10 до 90 суток. Современные исследования доказывают, что бледная трепонема иногда обнаруживается в лимфатической системе зараженного организма уже через 30 минут после инвазии.

Инфекционный агент проникает в центральную нервную систему уже на ранних стадиях сифилиса. Об этом свидетельствуют аномальные результаты исследования спинномозговой жидкости пациентов. Если лечение не проводится, бактерии распространяются в организме человека в течение 5-20 лет после инвазии и поражают различные внутренние структуры. На поздних стадиях трепонема атакует центральную нервную систему, из-за чего развивается нейросифилис. Такая форма заболевания вызывает тяжелые неврологические и психиатрические осложнения.

Волнообразное течение сифилиса обусловлено постепенным распространением бактерии в организме и изменением иммунного ответа. Иммунитет человека не имеет врожденных механизмов защиты от болезни, поэтому выработка антител не способствует полному уничтожению бледной трепонемы. По мере развития сифилиса защитные системы организма ослабевают, и уже на третьей стадии патологии в организме пациента практически не обнаруживаются специфические антитела.

Причины заражения

Для того чтобы понять, как можно заразиться сифилисом, необходимо ознакомиться с основными признаками возбудителя болезни. Бледная трепонема не может долго оставаться жизнеспособной в окружающей среде, поэтому основные пути передачи сифилиса связаны с зараженными людьми. Только в редких случаях инфекционный агент остается активным во влажной среде при поддержании оптимального температурного режима.

1. Половая связь. Бактерии присутствуют в слизистых оболочках пациента и активно переносятся на ткани другого человека. Даже самые мелкие порезы в области половых органов способствуют быстрой инвазии.
2. Трансфузионная передача – проникновение инфекционного агента в организм пациента вместе с кровью. Это редкий путь заражения, преимущественно связанный с наркоманией.
3. Бытовая передача. В этом случае бактерии могут проникнуть в новый организм через предметы личной гигиены.
4. Заражение плода во время беременности.

Помимо известных путей заражения необходимо также учитывать определенные факторы риска, значительно увеличивающие вероятность переноса инфекции. В случае сифилиса высокий риск заражения связан с беспорядочными половыми связями, наркоманией и патологиями иммунной системы.

Периоды течения

Как уже было сказано, сифилис характеризуется прогрессирующим течением. Каждая стадия болезни имеет свои отличительные признаки, поэтому для врача важно учитывать все внешние и лабораторные признаки инфекции во время диагностики. Сифилис может развиваться в течение многих лет, поэтому не все характерные симптомы заболевания возникают у отдельных пациентов. Поздние клинические проявления патологии, характеризующиеся тяжелым поражением внутренних органов, на сегодняшний день практически не диагностируются, однако даже ранние стадии инфекции могут быть опасными.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Баткаева Н. В.

ЭФФЕКТИВНАЯ ПРОФИЛАКТИКА СЕРОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ РАННИМИ ФОРМАМИ СИФИЛИСА

ГОУ ДПО РМАПО Росздрава ГКБ № 14 им. В.Г. Короленко, Москва

В Российской Федерации, начиная с 1990 г., заболеваемость сифилисом неуклонно росла. В 1990 г она составила 5,4 случая на 100 тыс. населения, пик заболеваемости сифилисом был в 1997 г. (276,1 случая на 100 тыс. населения). Постепенно уровень данного показателя снижался, и в 2005 г. было зарегистрировано 68,6 случая на 100 тыс. населения, что в 12,7 раз выше показателя 1990 г. Современные методы специфического лечения сифилиса не всегда обеспечивают негати-вацию стандартных серологических реакций (КСР, РИБТ и РИФ), что приводит к формированию серорезистентности при сифилисе [6]. Под се-рорезистентностью при сифилисе понимают сохранение стойкой позитивности КСР (РМП) или отсутствие снижения титра антител в 4 и более раза в течение года после проведенного полноценного специфического лечения. Известно, что серорезистентность при сифилисе при лечении различными методиками, по данным разных авторов, составляет 15-30% [3].

Необходимо отметить значимость данной проблемы, связанной со значительными материальными затратами на диагностику и повторное лечение пациентов с серорезистентностью при сифилисе. Таким образом, повышение эффективности лечения сифилиса, снижающего риск развития серорезистентности, остается открытым.

Известно, что течение и исход инфекции в значительной степени зависят от иммунологического состояния макроорганизма. Иммунологические сдвиги в организме при серорезистентности имеют важное значение не только для изучения патогенеза этого состояния, но и, в первую очередь, для разработки рациональных способов терапии пациентов с серорезистентностью при сифилисе.

Изучение иммунологии сифилиса выявило угнетение ряда факторов клеточного и гуморального иммунитета при различных формах сифилиса, что является важной предпосылкой для применения иммуностимуляторов при лечении данного заболевания.

В результате проведённых исследований [4] у больных с ранней сифилитической инфекцией были выявлены значительные нарушения состояния иммунологической реактивности, в частности, выраженное угнетение Т-клеточного и В-клеточного звеньев иммунитета, существенное снижение количества Т-хелперных и увеличение количества Т-киллерных лимфоцитов, резкое снижение индекса иммунорегуляции, значительное увеличение уровня активированных лимфоидных элементов. Показано, что у больных с острым, манифестным течением сифилиса и у больных с латентной формой забо-

левания характер изменений иммунологической реактивности различается. Так, в ранней, острой стадии заболевания не происходит значительного снижения уровня Т-популяции (Сй3+) лимфоцитов (первичный сифилис кожи и слизистых), но увеличивается количество Т-киллерных и активированных Т-лимфоцитов (первичный и вторичный сифилис кожи и слизистых). У больных со вторичным рецидивным сифилисом наблюдается значительное снижение числа как Т-, так и В-лимфоцитов. Латентный сифилис характеризуется не только выраженными количественными нарушениями в системе Т-клеточ-ного иммунитета, но и сниженным уровнем активированных Т-лим-фоцитов, и, что особенно важно, нарушением естественной цитотоксичности (снижение уровня естественных киллеров). Выраженность имеющихся нарушений иммунологической реактивности у больных усугубляется при длительном течении заболевания и отсутствии специфического лечения [4].

Кроме того, данные проведённых ранее исследований показывают, что у больных ранними формами сифилиса со стойко положительными серологическими реакциями после лечения, по сравнению с пациентами со своевременной негативацией серологических реакций, имеются изначально более глубокие нарушения клеточного иммунитета и факторов естественной резистентности (значительное снижение количества Т-хелперной субпопуляции лимфоцитов, низкий индекс иммунорегуляции, более высокий уровень активированных Т-лимфоцитов, снижение количества естественных киллеров). Эти изменения, возможно, имеют компенсаторное значение и свидетельствуют о наличии антигенной стимуляции, приводящей к более интенсивной выработке антитрепонемных антител. Снижение числа естественных клеток-киллеров у пациентов данной группы может быть свидетельством хронизации инфекционного процесса и низкой функциональной активности Т-хелперных лимфоцитов (в частности, ТИ-1, продуцирующих гамма-интерферон). Напротив, у пациентов со своевременной негативацией серологических реакций имеет место более низкий уровень активированных Т-лимфоцитов (даже их значительное снижение) и существенное увеличение количества естественных киллеров [4].

При серорезистентном сифилисе иммунограмма имеет следующие особенности: повышение активности цитолитических Т-клеток и натуральных киллеров, что типично для хронического течения инфекции. В то же время отмечаются признаки декомпенсации иммунной защиты. Цитолитический потенциал 1ЧК уменьшен вследствие снижения содержания Сй16+МК-клеток, обладающих самой высокой среди 1ЧК-клеток цитолитической активностью [2, 8].

При изучении гуморального звена иммунитета были выявлены следующие особенности: увеличение содержания р-глобулинов и а-глобулинов, начиная со стадии вторичного сифилиса. На ранних стадиях инфекции достоверно увеличивается только количество 1дМ,

позднее происходит также нарастание уровня и !д0. В то же время, усиленный синтез иммуноглобулинов при ранних формах сифилиса сочетается со снижением гемолитической активности сыворотки [5].

Изменения уровней цитокинов у больных с серорезистентностью имеет разнонаправленный характер. Исходно отмечается снижение концентрации И-2 и у-!РМ, некоторое повышение !Ь-!р, И-4 и ТМРа. Повышение уровня И-4 у больных с серорезистентностью при сифилисе может указывать на преобладание реакций гуморального иммунитета, которые, в отличие от клеточно-опосредованных реакций, приводят не к элиминации трепонем, а к длительной персиситенции возбудителя в макроорганизме [7].

На основании вышеизложенного, можно сделать выводы, что с целью профилактики развития серорезистентности при сифилисе целесообразно сочетать специфическую антибактериальную терапию с иммуномодулирующими препаратами.

Современным иммуноактиватором, выпускаемым в России, является иммуномакс, используемый в нашем исследовании.

Иммуномакс - растительный инъекционный иммуномодулятор, в настоящее время широкого применяющийся в различных областях медицины. Препарат представляет собой кислый пептидогликан с молекулярной массой 1000-40 000 кДа, выделенный из растений и очищенный до хроматографически гомогенного с помощью самых современных молекулярных технологий [1].

Иммунофармакологические механизмы действия препарата состоят в том, что иммуномакс активирует разные звенья иммунной системы, влияя на клеточный и гуморальный иммунитет. Под действием препарата напрямую активируются МК-клетки и увеличивается их ци-толитическую активность. Натуральные киллеры через 2-3 часа после воздействия иммуномакса усиленно экспрессируют молекулы активации Сй69. Циркулирующие моноциты через 2-4 часа после активации Иммуномаксом начинают секретировать цитокины: И-8, !Ы и ТМР . Секретируемый моноцитами интерлейкин-8 вызывает активацию нейтрофильных гранулоцитов, которая отчетливо проявляется через 24 часа после введения иммуномакса. Активация тканевых макрофагов проявляется в изменении морфологии этих клеток, усилении продукции бактерицидных субстанций и изменении активности 5'-нуклеотидазы. После введения препарата отмечается значительное усиление интенсивности продукции антител [1].

Таким образом, иммуномакс, влияя на разные этапы иммунного ответа, увеличивает защитные свойства макроорганизма и корректирует те звенья иммунитета, которые при сифилитической инфекции угнетаются, что приводит к неполной элиминации трепонем.

Нами было проведено лечение пациентов с ранними формами сифилиса с помощью дюрантных форм пенициллина (ретарпена и экс-тенциллина) в комплексе с иммуномодулирующим препаратом иммуномаксом.

Г руппа пациентов с диагнозом вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек составила 30 человек. Возраст пациентов от 16 до 66 лет. Мужчин было 12 человек, женщин - 18 человек. У всех пациентов имелись клинические проявления вторичного сифилиса. Из них у 5 человек имелись остаточные явления твердого шанкра, розеолезно-папулезная сыпь на туловище присутствовала у всех 30 человек, папулы ладоней и подошв - у 7 человек, диффузная аллопеция головы, симптом Пинкуса - у 4 пациентов, гипертрофические папулы и широкие кондиломы перианальной области - у 5 пациентов.

Диагноз был подтвержден серологическими исследованиями, включающими постановку реакции Вассермана, РИБТ, РИФ, ИФА. Реакция Вассермана имела значение 4+ у 28 человек (93%) и 3+ у 2 пациентов (7%). Титр с кардиолипиновым антигеном составил 1:80-1:320. Значения РИБТ колебались от 69% до 100%. Методом ИФА обнаруживались Ig M и Ig G у всех пациентов. РИФ200 и РИФаЬз имели значение 4+ и 4+ соответственно у 27 человек и 3+/4+ у 3 больных.

Всем пациентам было проведено лечение сифилиса дюрантными формами пенициллина. Из них 20 человек (66 %) получили ретарпен

2.4 млн ЕД (№3) 1 раз в неделю и 10 человек (34%) - экстенциллин

2.4 млн ЕД (№3) в/м 1 раз в неделю. Все 30 пациентов с целью профилактики развития серорезистентности получили иммуномакс по 200 ЕД в/м (№3) на 1, 2 и 3 день от начала антибиотикотерапии. Данная схема назначения иммуномакса отличается от традиционной, при которой препарат назначается курсом из 6 инъекций на 1, 2, 3, 8, 9, 10 дни лечения, так как является более удобной для применения в амбулаторных условиях. Все больные хорошо перенесли лечение, побочных реакций не возникло. Реакция Герксгеймера после начала лечения отмечалась у всех 30 человек. Она наступала через 4-5 часов после первой инъекции ретарпена или экстенциллина и проявлялась в недомогании и повышении температуры тела в пределах 37,5-38,3°С, продолжаясь не более 7-8 часов. Сроки исчезновения розео-лезных высыпаний после начала лечения составили 5 дней (±0,37), папул на туловище - 9 дней (± 0,29), папулы ладоней и подошв исчезали через 12 дней (± 2,05), гипертрофические папулы и широкие кондиломы перианальной области - через 16 дней (± 1,71).

Дальнейший анализ серологических реакций показал, что полная негативация реакции Вассермана произошла у 25 пациентов (83,3%) через 6 месяцев после терапии, у 2 пациентов (6,5%) сохранились изначальные значения реакции 4+4+4+, при этом не изменился (по сравнению с исходным) титр 1:80 только у 1 пациента и у 2 пациентов (6,5%) - отр 3+2+ титр не определялся. Через год после окончания лечения лишь у 2 пациентов (6,5%) сохранялись значения 4+4+4+, титр 1:8 и 1:32, у 28 пациентов(93,5%) отмечалась полная негативация реакции Вассермана. Из двух случаев сохранения позитивности КСР негатава-ция не произошла у 1 пациента, получавшего схему лечения -ретарпен

2.4 млн ЕД в/м (№3) и иммуномакс 200 Ед в/м на 1,2 и 3 день лечения,

и у 1 пациента получавшего лечение - экстенциллин 2,4 млн ЕД в/м (№3) и иммуномакс 200 Ед в/м на 1,2 и 3 день лечения (см. таблицу).

Сроки негативации реакции Вассермана после проведенного комплексного лечения иммуномаксом и ретарпеном

Результат лечения Сроки после лечения

3 мес. 6 мес. 9 мес. 12 мес.

абс. % абс. % абс. % абс. %

Полная негативация 5 16,6 25 83,3 27 90 28 93,5

Снижение титра реакции Вассермана в 4 раза и более 15 50 29 96,6 30 100 - -

1. Атауллаханов Р.И., Пичугин А.В., Шишкова Н.М. и др. // Иммунология. - 2005. -№ 2. - С. 111-120.

2. Баткаев Э.А., Шапаренко М.В., Щербаков М.А. // Матер. 5 междисциплин. симпоз.: Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика. - М., 2000. - С. 5-6.

3. Баткаев Э.А., Шапаренко М.В., Щербаков М.А. // Матер. тюменской обл. кон-фер. дерматологов. - Тюмень. - 2000. - С. 11-12.

5. Главинская Т. А., Резайкина А.В., Павловская В.Е. // Вестн. дерматовенер. -1985.- № 6. - С. 67-71.

6. Избранные лекции по дерматовенерологии / Под. ред. Э.А. Баткаева. - М., 2006.- С. 7-15.

7. Радионов В.Г, Семиряд Ю.В., Радионов Д.В. - Актуальные вопросы рациональной иммунокоррекции у больных серорезистентным сифилисом.// Сб. науч.раб.: Диагностика, лечение и профилактика сифилиса у беременных и детей. - Луганск, 2004.