Серозный и гнойный менингит
Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.
Причины менингитов
По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.
По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.
Менингиты делят на серозные и гнойные.
По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.
По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.
По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.
По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).
По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.
При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.
Менингококк под микроскопом
Гнойный менингит
Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…
Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.
Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).
Болеют менингитом в любом возрасте.
Симптомы гнойного менингита
Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.
Сыпь при менингите
Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.
Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).
Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.
Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.
Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад
Осложнения гнойного менингита
Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.
Лечение гнойного менингита
Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.
При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.
Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.
Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.
Профилактика гнойного менингита
В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.
Вторичный гнойный менингит
Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.
Острый лимфотарный менингит
Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).
Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.
К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.
Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).
При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.
Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.
Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.
Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.
Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.
Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.
Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.
Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.
Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.
Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.
В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.
Консультация врача по теме менингит:
Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.
Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.
Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.
Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.
Врач невролог Кобзева С.В
Серозные менингиты
Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.
Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.
| Сентябрь 8, 2015 / Комментарии 0 |
Скрытый, клинически бессимптомный сифилитический менингит развивается в результате раздражения оболочек мозга либо непосредственно бледной трепонемой, либо продуктами ее жизнедеятельности. По сравнению с другими формами раннего нейросифилиса он встречается довольно часто при всех клинических формах раннего сифилиса. В первые месяцы после заражения число случаев скрытого менингита нарастает, а в более поздние периоды (2-й и 3-й год болезни) число больных латентным менингитом уменьшается и держится на средних цифрах. По данным Г.В. Робустова, патологически измененный ликвор при первичном серопозитивном сифилисе обнаружен у 15% больных, при вторичном свежем — у 20 %, при вторичном рецидивном — у 30—50 %. На 2—3-м году болезни скрытый менингит (уже поздний) зарегистрирован автором лишь у 15—20 % больных.
М.В. Милич, С.Н. Дмитриев, Л.М. Топоровский на основании данных литературы и собственных исследований изучили изменения показателей ликвора, произошедшие за 30 лет, у больных ранними формами сифилиса (табл. 1).
![]()
В последующих работах авторы приводят более высокую частоту этой патологии. Так, например, у Г.А. Дунаевой, М.П. Фри-Кмана и соавт. при первичном серопозитивном сифилисе процент случаев патологического ликвора достигает 16,6, при вторичном свежем — 36,2, при вторичном рецидивном — 69,2, а Л.В. Павлик и соавт. обнаружили патологический ликвор у 68,4 % обследованных больных ранним сифилисом, а с учетом данных по РИФ — даже у 84,2 % (1). Такие показатели связаны с тем, что авторы при исследовании ликвора применили новые реакции, в частности РИБТ, РИФ200 и РИФц и PB с кардиолипиновым антигеном.
У части нелеченых или получивших неполноценное лечение больных может наступить спонтанная санация ликвора, у некоторых обостряется скрытый менингит, в результате чего могут развиться диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка или прогрессивный паралич. М.С. Маргулис объясняет этот рецидив менингита изменением биологических взаимоотношений между макро- и микроорганизмом; при этом учитывается также влияние внешней среды. С современных микробиологических позиций можно предположить, что в подобных случаях происходит реверсия бледных трепонем из цист-форм в спиралевидные варианты с намного большей вирулентностью; такая реверсия происходит на фоне изменения (снижения) иммунных защитных сил организма.
Показателями минимальной патологии считаются белок с 0,4 %, цитоз с 8 клеток в 1 мм3, глобулиновые реакции (Нонне—Апельта) с ++, реакция Ланге больше двух двоек и положительная реакция Вассермана.
Сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения ликвора, несмотря на отсутствие клинических симптомов менингита. При патологии ликвора без клинических симптомов менингита говорят не просто о скрытом менингите, а указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.
He все авторы ранний скрытый менингит при ранних формах сифилиса отождествляют с ранним нейросифилисом. Они исходят из того, что с первых дней заражения сифилисом инфекция поражает весь организм, так как бледные трепонемы проникают во многие органы и ткани. Далее они указывают, что при использовании тонких методов исследования можно было бы прижизненно выявлять изменения у этих больных, например в печени, селезенке, желудке, почках и т. д. Однако вряд ли кто-либо сочтет возможным трактовать эти изменения как проявления висцерального сифилиса. Люмбальная пункция позволяет прижизненно обнаружить начальные, иногда незначительные изменения нервной системы, в частности оболочек мозга, хотя и в этом случае, говорят авторы, вряд ли следует рассматривать их как проявление нейросифилиса. Скрытый сифилитический менингит (ранний) у больных ранними формами сифилиса они расценивают как один из симптомов заболевания, что, разумеется, не должно повлечь за собой изменение основного диагноза. Аналогичной позиции придерживаемся и мы.
Вместе с тем, согласно инструкции, больным скрытым сифилитическим менингитом дозу антибиотика на каждый курс лечения следует увеличивать на 20 % с целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса.
… параллельно с ростом общей заболеваемости сифилисом отмечается увеличение доли случаев нейросифилиса.
![]()
Согласно инструкции по лечению и профилактике сифилиса, исследование спинномозговой жидкости необходимо проводить до лечения у больных ранним и поздним скрытым сифилисом при наличии клинических поражений нервной системы, а также при скрытых и поздних формах нейросифилиса.
Ликворологические обследования при снятии с учета проводятся:
( 1 ) пациентам, лечение которых было начато по поводу раннего и позднего нейросифилиса;
( 2 ) лицам, у которых в процессе клинико-серологического контроля появились какие-либо клинические проявления специфического поражения нервной системы (острый сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитический менингомиелит, спинная сухотка (tabes dorsalis), сифилитическая гумма, сифилитические невриты и полиневриты, сифилитическое поражение зрительных нервов, сифилитическое поражение слуховых нервов, сифилитический менингомиелит, прогрессивный паралич);
( 3 ) лицам с серологической резистентностью, сохраняющейся к концу срока клинико-серологического наблюдения.
Спинномозговую жидкость для исследования получают путем поясничного прокола между III и IV или IV и V поясничными позвонками при помощи длинных тонких пункционных игл (диаметром от 0,4 до 0,8 мм и длиной 10-12 см). Ликвор по 3-4 мл собирают в две стерильные пробирки (не более 8-10 мл). Необходимо следить, чтобы жидкость вытекла и канюли каплями (20-40 капель в минуту). Если жидкость после извлечения мандрена из иглы вытекает струей, то надо незамедлительно ввести мандрен обратно на небольшую глубину с целью регулировки скорости вытекания жидкости.
Если первые капли ликвора окрашены кровью, следует изменить положение иглы (продвинуть глубже или слегка вытянуть). Затем прозрачную жидкость собирают в другую пробирку (порция ликвора с примесью крови не исследуется).
После пункции место прокола обрабатывается 3-5%-ной йодной настойкой и накладывают стерильную повязку. Чтобы предупредить осложнения, больного укладывают на кровать животом вниз (ножной конец кровати приподнимают на 20-30 см). Спустя 3-4 часа ему разрешается повернуться набок. Постельный режим соблюдается 24-48 часов. Больному рекомендуется обильное питье и голод в течение 6-8 часов после пункции.
Одну порцию спинномозговой жидкости (3-4 мл) направляют в клинико-биохимическую лабораторию для исследования цитоза, содержания белка, постановки глобулиновых (Панди, Нонне-Аппельта, Вейхбродта или Таката-Ара) и коллоидных (Ланге или парафиновой) реакций.
Реакция Нонне-Апельта. С помощью насыщенного раствора сульфата аммония на границе соприкосновения реактива со спинномозговой жидкостью образуется белковое кольцо. После стряхивания, а следовательно, смешения жидкостей получается опалесценция или помутнение различной интенсивности. Реакцию Нонне-Апельта оценивают по четырехбалльной системе: слабо положительная (+) - опалесценция слабо заметна, умеренно положительная (++) - незначительное помутнение, положительная (+++) - выраженное помутнение и резко положительная (++++) - интенсивное помутнение. Росс-Джонс несколько модифицировал эту реакцию. Он предложил не смешивать спинномозговую жидкость с насыщенным раствором сульфата аммония, а осторожно сверху наливать ее из пипетки каплями на более концентрированный реактив. Причем спинномозговая жидкость готовится в различных степенях разведения. Через 3 мин определяется степень помутнения кольца, образовавшегося на границе жидкостей и раствора сульфата аммония. Кольцо опалесценции образуется при содержании белка в спинномозговой жидкости в концентрации 3 г/л.
Реакция Панди осаждает не только глобулины, но и все белки спинномозговой жидкости. Заключается в том, что на часовое стеклышко, которое ставится на темном фоне, наносят 10-15 капель 10 % раствора карболовой кислоты, затем одну каплю спинномозговой жидкости. Реакция отличается высокой чувствительностью и определяется по интенсивности помутнения, образовавшегося на месте соприкосновения жидкости и реактива, по истечении 3 мин.
Реакция Вайнброхта производится таким образом, что к 7 частям спинномозговой жидкости прибавляют 3 части 0,1 % раствора серебра нитрата, а затем встряхивают. При этом наступает различной степени помутнение, по которому судят о содержании белковых веществ (не только глобулинов).
Таката-Ара реакция. Коллоидная реакция. При добавлении к подщелоченному ликвору растворов сулемы и фуксина в норме наблюдается смесь фиолетового цвета. При просветлении жидкости и выпадении осадка реакцию обозначают как метасифилитическую (прогрессивный паралич), при окрашивании в красный цвет - как менингитическую.
Реакция Ланге основана на способности патологически измененного ликвора при смешении его с коллоидными растворами менять дисперсность раствора и тем самым его цвет; при нормальном ликворе пурпурно-красный цвет раствора не меняется. При патологии различают несколько типов кривой изменения цвета. Первый тип - паралитический: при постепенно повышающихся степенях расщепления ликвора в пробирках обесцвечивание происходит только в первых 5 пробирках с довольно крутым возвращением к норме. Такой ход реакции свойствен прогрессивному параличу. Для других форм нейросифилиса более характерен сифилитический зубец - умеренное изменение цвета во 2-5-й пробирке. Второй тип кривой - менингитический (острые менингиты): изменение цвета отмечается со 2-3-й пробирки, достигает максимума в 6-й и 7-й пробирках, после чего круто возвращается к норме. При других заболеваниях центральной нервной системы реакция Ланге является достаточно типичной и не может служить подсобным диагностическим средством.
Вторую порцию ликвора (3-4 мл) отправляют в серологическую лабораторию для проведения реакции Вассермана с кардиолипиновым и трепонемным антигенами, РИФ и РИБТ.
Реакция Вассермана (реакция связывания комплемента, РСК) с трепонемным и кардиолипиновым антигенами применяются для подтверждения диагноза сифилиса при наличии активных проявлений болезни, для обследования лиц, бывших в пловом контакте с больным сифилисом, выявления латентного (скрытого) сифилиса, эффективности проводимой терапии. При обследовании больных психиатрических и неврологических стационаров. Доноров и беременных, включая лиц, направляемых на искусственное прерывание беременности.
Кровь для исследования берут в количестве 5-7 мл из локтевой вены стерильной иглой. У грудных детей кровь берут из височной вены или из надрезов на пятке. Взятие крови производят строго натощак. И оставляют ее в чистых сухих пробирках на 2-3 ч при комнатной температуре для свертывания. Постановку КСР и специфических реакций производят в серологических лабораториях кожно-венерологических учреждений.
Принцип РСК заключается в том, что реагины, находящиеся в сыворотке крови больных сифилисом, обладают свойством вступать в соединения с различными антигенами. Образовавшиеся комплексы сортируют введенный в реакцию комплемент. Для индикации комплекса реагины–антиген–комплемент используется гемолитическая система (смесь эритроцитов барана с гемолитической сывороткой). При наличии комплекса эритроциты выпадают в осадок. Что заметно не вооруженынм глазом. Выраженность гемолиза обозначается врачом ключами: резко положительная 4+, положительная 3+, слабоположительная 2+ ли 1+ и отрицательная. Кроме качественной оценки этих реакций имеется и количественная, имеющая значение в диагностике некоторых стадий сифилиса и при контроле за эффективностью терапии.
В настоящее время в качестве антигенов рекомендовано применять кордилипиловый антиген (экстракт из сердца быка, обогащенный холестерином и лецитином) и трипонемный антиген (обработанная ультразвуком взвесь апатогенных культуральных трепонем). Реакция связывания комплемента с кардиолипиновым и трепонемным антигенами становится положительной через 2-4 недели постепенно нарастает и достигает максимума (1:160 – 1:320 и выше) при вторичном свежем сифилисе. Затем титр реагинов постепенно падает и при вторичном рецидивном сифилисе обычно не превышает 1:180 - 1:120. среди больных с третичным сифилисом указанные реакции дают положительный результат только у 70%.
Следует подчеркнуть, что КСР не являются строго специфичным для сифилиса и в ряде случае в может давать ложноположительные (неспецифические) результаты, они могут получаться в связи с техническими ошибками (полный гемолиз, нестерильное взятие крови, недостаточная квалификация лаборантов). Ложные реакции наблюдаются у больных лепрой, малярии, иногда с ситуационными заболеваниями, новообразованиями, туберкуле, заболеваниями печени, при приеме лекарственных препаратов, а также во время беременности. При менструациях и т.д. Не рекомендуется исследовать кровь в течение первой недели после вакцинации, травм, хирургических вмешательств, при лихорадочных состояниях в течение первых 2 –х недель после родов, у новорожденных в первые 10 дней жизни, т.к. физико- химические изменения в сыворотке крови при этих состояниях могут быть сходы с теми, которые наблюдаются у больных сифилисом.
РИФ основана на непрямом методе определения флюоресцирующих антител. Антигеном в этой реакции служит взвесь убитых культурных бледных трепонем, фиксированная к предметным стеклам на которые наносят исследуемую и антивидовую флюоресцирующую сыворотки. Результаты РИФ определяют под люминесцентным микроскопом путем оценки свечения трепонем в препарате. При положительном результате трепонемы имеют желтовато-зеленое свечение, степень которого, обозначают плюсами от 1+ до 4+, при отрицательных результатах трепонемы не светятся. РИФ в настоящее время ставят в нескольких модификациях (РИФ – abs, РИФ– 200).
РИБТ, предложенная в 1949 г.Р. Нельсоном и М. Мейером, основана на феномене обездвиживания бледных трепонем антигенами сыворотки крови больного в присутствии комплемента. В качестве антигена для РИБТ используют взвесь бледных живых трепонем, полученных от зараженных сифилисом кроликов. Подсчет утративших подвижность (иммобилизированных) трепонем ведут под микроскопом. Результаты реакций оценивают в процентах от 0 до 20% – отрицательный, от 21 до 31% - сомнительная, от 31 до 50% - слабоположительная, от 51 до 100% - положительная. РИБТ становится положительным в конце первичного периода сифилис а и остается таковой в течениие всех периодов этого заболевания, а иногда и после полноценного противосифилического лечения. РИБТ может давать ложноположительные результаты, если в исследуемой сыворотке содержаться трепонемоционные вещества (антибиотики – пенициллин, тетрациклин), вызывающие неспецифическую иммобилизацию бледных трепонем. Поэтому нельзя исследовать кровь на эту реакцию ранее 2 недель после окончания прима антибиотиков.
Для проведения специфических серологических реакций (РИФ и РИБТ) кровь берут из локтевой вены натощак в количестве 5-10 мл. Шприц и иглу после стерилизации промывают изотоническим раствором хлорида натрия, и кровь вливают в сухую пробирку для исследования на РИФ и в стерильную пробирку для исследования на РИБТ. Постановка специфических серологических реакций на сифилис производится в специализированных лабораториях кожно- венерологических учреждений.
Результаты ликворологического исследования оцениваются по шкале Робустова, дополненной последними данными о РИФ и РИБТ со спинномозговой жидкостью. Согласно этой классификации, различают четыре степени изменений спинномозговой жидкости у больных сифилисом.
I степень – незначительные изолированные или комбинированные изменения спинномозговой жидкости.
Изменения спинномозговой жидкости считаются незначительными, когда определяются: цитоз более 8 клеток в 1 мм 3 , белок свыше 0,33%, реакции Нонне-Апельта (++), реакция Панди (+++), реакция Ланге больше двоек или одна тройка, РВ слабоположительна, РИФ положительна.
Если обнаруживается одно из таких изменений, говорят об изолированных изменениях ликвора, если же два – о комбинированных. чаще всего они выявляются до лечения у больных первичным и вторичным сифилисом, сосудистым нейросифилисом, у некоторых больных, недавно закончивших лечение нейросифилиса, а также у отдельных обследуемых после контрольного срока наблюдения.
II степень – значительные изменения ликвора при отрицательных результатах РВ и РИБТ.
Отмечается белково-клеточная диссоциация (цитоз в пределах нормы или слегка повышен, количество белка резко повышено, глобулиновые коллоидные реакции положительны) или клеточно-белковая (плеоцитоз и незначительное повышение белка, реакция Панди и Нонне-Аппельта слабоположительны или отрицательны).
Такие изменения чаще обнаруживаются у больных различными клиническими формами сифилитического менингита, менинговаскулярным сифилисом.
III степень – резкие изменения спинномозговой жидкости (клеточно-белковая или белково-клеточная диссоциация, глобулиновые реакции чаще положительны) и положительные результаты РВ, РИБТ и РИФ.
Определяется у больных запущенным ранним скрытым или острым ранним сифилитическим менингитом, менинго-васкулярным сифилисом, поздним мезенхимальным нейросифилисом и у некоторых больных спинной сухоткой.
IV степень – паралитичсекий тип изменений спинномозговой жидкости: высокий плеоцитоз или большое содержание белка, глобулиновые реакции, РВ, РИФ, РИБТ положительны, кривая Ланге паралитичсекого типа.
Такие изменения ликвора наиболее характерны для больных прогрессивным параличом, табопараличом, в меньшей степени – для больных спинной сухоткой и в еще меньшей степени – для больных поздним мезенхимальным нейросифилисом.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
