Краснухоподобный синдром при вич
О ВИЧ/СПИДе. Этиология ВИЧ-инфекции. Введение.
ВИЧ-инфекция - это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующим в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной системы, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими к гибели больного.
ВИЧ-инфекция - это смена стадий, последнюю из них обозначают термином СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита человека, являющуюся заключительной, терминальной стадией процесса.
Возбудитель и эпидемиология ВИЧ-инфекции
Возбудитель ВИЧ-инфекции - вирус иммунодефицита человека, принадлежит к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса -ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой форму, близкую к сферической, со средним диаметром 100-120 нм, состоящую из ядра, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК.
В составе вириона имеется оболочка и нуклеоид. Наружная оболочка пронизана вирусными белками: трансмембранным и внешним глико-протеидами. Белки выполняют функцию детерминанты и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, С внутренней стороны оболочки расположен каркас, образованный белком р 17, окружающий внутреннюю структуру вириона - нуклеоид (сердцевина). Собственно оболочка сердцевины образована белком р 24. Внутри нуклеоида располагается геном вируса, состоящих из 2 цепочек РНК, окруженных белками р 7 и р 9 .
Жизненный цикл ВИЧ включает в себя процессы специфической сорбции вируса на CD 4(+) - лимфоцитах за счет процессов диффузии мембран, синтез ДНК копии генома и дальнейшей ее интеграции в хромосому клетки-хозяина.
При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем продуцирует вирусные частицы.
ВИЧ не стоек в окружающей среде. Полностью инактивируется нагреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, быстро погибает при кипячении (1-3 мин), а также под воздействием дезинфицирующих средств н концентрациях, обычно используемых в практике. ВИЧ в то же время устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.
Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ как в стадии бессимптомного носителъства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном секрете, которые являются факторами передачи ВИЧ-инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче ВИЧ находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.
Пути передачи ВИЧ-инфекции - половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный и вертикальный.
Вертикальный путь передачи может быть от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания, возможно также заражение матери от ВИЧ-инфецированного ребенка при его вскармливании.
Патогенез ВИЧ-инфекции.
При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы - копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок g р 120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор - белок CD 4 .
ВИЧ адсорбируется на клетках, в состав мембраны которых входит белок CD 4. Это Т-лимфоциты с фенотипом CD 4(+) , макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии (вследствие этого происходит поражение центральной нервной системы), клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток. Прежде всего поражаются С D 4(+)-лимфоциты, являющиеся центральной фигурой иммунного ответа. Причиной снижения Т-хелперов является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и слияние неинфицированных клеток с инфицированными и образование синтиция.
Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов. повышается количество иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к большему снижению С D 4(+) - лимфоцитов. Все перечисленные механизмы и формируют различные клинические проявления заболевания. В результате поражения центральных звеньев иммунной системы человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, в первую очередь, условно-патогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые не представляют угрозы для практически здорового человека.
В связи с прогрессированием вторичного иммунодефицитного состояния формируются опухолевые и аутоиммунные процессы, в патологический процесс всегда вовлекается ЦНС, куда проникает вирус вместе с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности, и в конечном итоге развитию СПИД-деменции (слабоумию).
Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 год (В.В. Покровский)
Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируется в течение двух-трех недель.
В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.
Длительность субклинической стадии составляет от двух-трех до 20-ти и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижения уровня С04-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 50-70x106/л в год.
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.
4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 500-350x106/л (у здоровых лиц число С04-лимфоцитов колеблется в пределах 600-1900x106/л).
4Б чаще возникает через 7-10 лет от момента заражения. Кожные поражения в этот период носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 350-200x106/л.
4В преимущественно выявляется через 10-12 лет от момента заражения. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне С04- лимфоцитов менее 200x106/л.
Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (при отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).
Рудивакс
Вакцина для
профилактики
краснухи
№1 (1) Январь-февраль 1999
|
Краснуха или ВИЧ-инфекция? В. В. Покровский Врачам хорошо известно, что клинические проявления заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) развиваются через много лет после заражения. Менее известно, что через 2-6 недель после заражения ВИЧ развивается острая ВИЧ-инфекция, клинические проявления которой отмечаются у 70% заразившихся и длятся в большинстве случаев 1-2 недели, а иногда и дольше месяца. Наиболее типичными проявлениями являются увеличение лимфоузлов, лихорадка и сыпь (возможны проявления менингита и менингоэнцефалита). Чем тяжелее протекает острая ВИЧ-инфекция, тем вероятнее быстрое развитие у больного СПИДа. Сыпь отмечается примерно в половине случаев, носит пятнисто-папулезный, а иногда мелкоточечный характер и чрезвычайно напоминает краснушную, в связи с чем острую ВИЧ-инфекцию с высыпаниями даже называли одно время "краснухоподобным синдромом". В России отмечено уже более 10000 случаев ВИЧ-инфекции, истинное число зараженных оценивается в 50000. Не менее, чем у половины из этих лиц были клинические проявления острой ВИЧ-инфекции, но практические врачи пока еще крайне редко ее диагностируют (нам известно лишь около 10 таких случаев). По мере развития эпидемии ВИЧ-инфекции число случаев острой ВИЧ-инфекции будет увеличиваться и врачам необходимо научиться ее выявлять. В подавляющем большинстве случаев острая ВИЧ-инфекция не диагностируется по той причине, что ее принимают за мононуклеоз, аденовирусную инфекцию, респираторное заболевание, фарингит, а в случаях сыпи - за краснуху или аллергическую реакцию. В настоящее время во всех случаях подозрения на краснуху у взрослых ее следует дифференцировать и с ВИЧ-инфекцией. В возрасте 2-14 лет, более всего "предпочитаемом" краснухой, острая ВИЧ-инфекция встречается крайне редко, преимущественно при внутрибольничном заражении. Некоторую помощь может оказать сбор анамнеза. Подозрение на ВИЧ-инфекцию должно возникать в тех случаях "краснухи", когда больной сообщает, что он уже перенес ее раньше или был вакцинирован. Внутривенное введение наркотиков, гомосексуализм, большое количество половых партнеров являются эпидемиологическими маркерами заражения ВИЧ. Иногда удается установить недавний (1-2 месяца) половой контакт с ВИЧ-инфицированным лицом или представителем групп высокого риска заражения. В клинике краснухи и ВИЧ-инфекции также можно наблюдать заметные различия. При острой ВИЧ-инфекции обнаруживается увеличение лимфоузлов всех групп без преимущественного поражения заднешейных и затылочных, как при краснухе. Более часты жалобы на боли в горле (фарингит), нередок понос. Сыпь при ВИЧ-инфекции локализуется преимущественно на голове и туловище, нередко на ладонях и стопах, чего не бывает при краснухе. В отличие от энантемы в виде красных пятнышек и геморрагий, наблюдаемых при краснухе, для ВИЧ-инфекции типично обнаружение на слизистых рта, глотки, пищевода, а так же и на половых органах мелких изъязвлений, которые некоторые иностранные авторы считают чуть ли не специфическим проявлением острой ВИЧ-инфекции. Подозрительным на ВИЧ-инфекцию является иногда слишком длительное течение "краснухи". Обследование пациента с острой клиникой ВИЧ-инфекции на антитела к ВИЧ как правило не выявляет у него положительной реакции или дает сомнительные результаты. Это связано с тем, что клиника острой ВИЧ-инфекции является проявлением диссеминации ВИЧ, только после которой и начинается образование антител. По этой причине во всех случаях выявления "краснухи" у взрослых мы рекомендуем не только провести обследование на антитела к ВИЧ, но и повторить его через месяц после начала заболевания. Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции является важным противоэпидемическим мероприятием. Повышенная настороженность медиков относительно подозрительной "краснухи" может оказать существенную помощь в борьбе с этим опасным заболеванием. Назначение противоретровирусной терапии в ранней стадии ВИЧ-инфекции значительно отдаляет сроки развития СПИДа. Стадия инкубации (стадия 1): Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений "острой инфекции" или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются. Стадия первичных проявлений (стадия 2): Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм. Стадия первичных проявлений (варианты течения): А. Бессимптомная. Бессимптомная стадия (стадия 2А): Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б): Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый "асептический менингит", проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых "детских инфекциях". Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют "мононуклеозоподобный синдром", "краснухоподобный синдром". В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты ("мононуклеары"). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая "мононуклеозоподобная" или "краснухоподобная" симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В): На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии. Субклиническая стадия (стадия 3): Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов. Стадия вторичных заболеваний (стадия 4): 4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты. 4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши. 4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии. Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):
Терминальная стадия (стадия 5): Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 1:
Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 2:
Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 3:
Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 4:
Клиническая стадия I по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):
Клиническая стадия II по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):
Клиническая стадия III по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):
Клиническая стадия IV по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):
Влияние беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции: Исследования в США и Европе не продемонстрировали влияния беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции. Saada M et al. Pregnancy and progression to AIDS: results of the French prospective cohorts. AIDS 2000;14:2355-60. Исследования в развивающихся странах предположили возможность риска прогрессирования ВИЧ-инфекции на фоне беременности, однако, эти данные сложно интерпретировать из-за маленького размера выборки для исследования. Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891. Влияние ВИЧ-инфекции на беременность: Исследования показали, что распространение таких осложнений как преждевременные роды и снижение массы тела новорожденного с одинаковой частотой распространены как среди ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных женщин. В обеих группах их появление связано с одинаковыми факторами риска. Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891. Схемы лечения осложнений беременности у ВИЧ-положительных женщин не отличаются от таковых для общей популяции беременных. В.И.Кулаков, И.И.Баранов. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку. Учебное пособие. Москва, 2003. Руководство по медицинской помощи ВИЧ-инфицированным женщинам. Версия 2001 года. Под редакцией Джин Р. Андерсон. USAID, AIHA, 2002. Повышение качества жизни людей затронутых ВИЧ-инфекциейСвердловский областной центр профилактики и борьбы со СПИД, г. Екатеринбург, ул. Ясная 46 (цокольный этаж) тел. 8(343)266-32-11 Классификация ВИЧ-инфекцииКак человек может почувствовать, что заразился ВИЧ?Как можно обнаружить ВИЧ? С помощью тестирования на ВИЧ, путем сдачи крови. Иначе – никак. ВИЧ-инфекция протекает циклично и имеет в своем развитии определенные стадии. Все клинические проявления могут относиться как к другим инфекционным и неинфекционным заболеваниям, так и к проявлениям вторичных заболеваний, которые развиваются на фоне иммунодефицита. Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции — 1. Стадия инкубации; — 2. Стадия первичных проявлений; Варианты течения: 2А. Бессимптомное; 2Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний; 2В. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями; — 3. Субклиническая стадия; — 4. Стадия вторичных заболеваний; 4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай; 4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; 4В. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы; — 5. Терминальная стадия. Характеристика стадий ВИЧ-инфекции Стадия 2 – стадия первичных проявлений. В этот период активная репликация ВИЧ продолжается и появляется первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических симптомов и/или выработки антител. Считается, что пациент находится в стадии первичных проявлений в течение 12 месяцев после сероконверсии (появления антител к ВИЧ). Стадия первичных проявлений может протекать в нескольких формах. 2А – бессимптомная, когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител. 2Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний может проявляться разнообразными клиническими симптомами. Чаще всего это увеличение лимфатических узлов, лихорадка, фарингит, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых оболочках. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается асептический менингит, для которого характерен менингиальный синдром с повышением давления ликвора при отсутствии его визуальных и цитологических изменений. Изредка может развиваться серозный менингит. 2В – острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями. В 10–15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне выраженного снижения уровня CD4+ -лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония) и в редких случаях иметь смертельный исход. Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, но обычно составляет 2–3 недели. Исключением является увеличение лимфатических узлов, которое может сохраняться на протяжении всего заболевания. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать. У подавляющего большинства пациентов стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции переходит в субклиническую стадию, но в некоторых случаях может переходить в стадию вторичных заболеваний. Стадия 3 – субклиническая – характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства CD4+ -лимфоцитов. В крови обнаруживают антитела к ВИЧ; скорость репликации вируса, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедляется. Единственным клиническим проявлением заболевания служит увеличение лимфатических узлов, которое носит, как правило, генерализованный характер (персистирующая генерализованная лимфаденопатия, ПГЛ), но может отсутствовать. Могут (чаще у детей) отмечаться такие лабораторные изменения, как анемия, тромбоцитопения, в том числе приводящие к клиническим проявлениям нарушения гемостаза. Продолжительность субклинической стадии может варьировать от 2–3 до 20 и более лет, в среднем она составляет 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение количества CD4+ – лимфоцитов со средней скоростью 50–70 клеток/мкл в год. Стадия 4 – стадия вторичных заболеваний. Продолжается репликация ВИЧ, которая сопровождается гибелью CD4+ -лимфоцитов и истощением их популяции. Это приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболеваний. Клинические проявления оппортунистических заболеваний, наряду с ПГЛ, сохраняющейся у большинства пациентов с ВИЧ-инфекцией, и обусловливают клиническую картину стадии вторичных заболеваний. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяются: Стадия 4А (обычно развивается через 6–7 лет от момента заражения). Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем CD4+ -лимфоцитов около 350 клеток/мкл; Стадия 4Б (через 7–10 лет от момента заражения) — кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря массы тела, лихорадка), поражение периферической нервной системы. Признаком перехода ВИЧ-инфекции в стадию 4Б может являться туберкулез, ограниченный одной анатомической областью. Например, это может быть туберкулез легких, в том числе с поражением бронхиальных лимфоузлов, или внелегочный туберкулез, но с поражением одного органа. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем CD4+ -лимфоцитов 200–350 клеток/мкл; Стадия 4В (через 10–12 лет от момента заражения) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (оппортунистических) заболеваний, их генерализованным характером, поражением центральной нервной системы. Обычно стадия 4В развивается у пациентов с уровнем CD4+ -лимфоцитов Перечень состояний, свидетельствующих о развитии у пациента СПИДА — синдрома приобретенного иммунодефицита. Случай СПИДа регистрируется, если у человека с ВИЧ-инфекцией диагностируют хотя бы одно из перечисленных ниже заболеваний (при отсутствии других причин для их развития): 1. Бактериальные инфекции (множественные или возвратные) у ребенка в возрасте до 13 лет; 2. Кандидоз пищевода; 3. Кандидоз трахеи, бронхов или легких; 4. Рак шейки матки (инвазивный); 5. Кокцидиомикоз (диссеминированный или внелегочный); 6. Внелегочный криптококкоз; 7. Криптоспоридиоз кишечника с диареей> 1 месяца; 8. Цитомегаловирусная инфекция (с поражением других органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у пациента в возрасте старше одного месяца; 9. Цитомегаловирусный ретинит с потерей зрения; 10. Энцефалопатия, обусловленная действием ВИЧ; 11. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса: хронические язвы, сохраняющиеся более 1 мес., или бронхит, пневмония, эзофагит у пациента в возрасте старше одного месяца; 12. Гистоплазмоз диссеминированный или внелегочный; 13. Изоспороз кишечника (с диареей длительностью более 1 мес.); 14. Саркома Капоши; 15. Интерстициальная лимфоидная пневмония у ребенка в возрасте до 13 лет; 16. Лимфома Беркитта; 17. Иммунобластная лимфома; 18. Лимфома мозга первичная; 19. Микобактериозы, вызванные M.kansasii, M. avium-intracellulare, диссеминированные или внелегочные; 20. Туберкулез легких у взрослого или подростка старше 13 лет; 21. Туберкулез внелегочный ; 22. Другие недифференцированные диссеминированные или внелегочные микобактериозы; 23. Пневмоцистная пневмония; 24. Пневмонии возвратные (две и более в течение 12 месяцев); 25. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; 26. Сальмонеллезные (нетифоидные) септицемии возвратные; 27. Токсоплазмоз мозга у пациента в возрасте старше одного месяца; 28. Синдром истощения, обусловленный ВИЧ. Диагностика Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливает врач-инфекционист путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований. Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя два последовательных этапа: — установление факта инфицирования ВИЧ; — установление развернутого клинического диагноза – определение стадии и маркеров прогрессирования ВИЧ-инфекции (количества CD4+ -лимфоцитов и уровня РНК ВИЧ в крови). Факт наличия у человека ВИЧ-инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Больше информации в соцсетях ВКонтакте и Facebook Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|