Какой гемоглобин у вич инфицированного

• ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?
• ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИЮ?
• АНЕМИЯ И ВИЧ
• КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?
• ИТОГ

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИЮ?

Костный мозг производит красные кровяные тельца. Этот процесс требует наличия железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (витамина В6). Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. Эритропоэтин это гормон, вырабатываемый почками.
Анемия может быть вызвана тем, что организм вырабатывает недостаточное количество красных кровяных телец. Также это может быть вызвано их разрушением, гибелью. Несколько факторов могут вызывать анемию:
• Нехватка железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Нехватка фолиевой кислоты может вызвать мегалобластическую анемию, при которой красные кровяные тельца становятся большими но бледными (см. информационный листок 121).
• Повреждения костного мозга или почек
• Потеря крови в связи с внутренним кровотечением или менструальным циклом у женщин.
• Разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия)
ВИЧ - инфекция может вызывать анемию. Также это могут делать и оппортунистические инфекции (см. информационный листок 500) т.н. ВИЧ-ассоциированные заболевания. Многие препараты широко применяющиеся для лечения ВИЧ и связанных с ним заболеваний могут вызывать анемию.

Раньше анемия была гораздо более распространена. У более чем 80% людей с диагнозом СПИД была та или иная степень анемии. У людей, с более развитой ВИЧ – инфекцией или низким уровнем CD4 клеток, наблюдались более высокие уровни анемии.
Уровень анемии начал снижаться, когда люди стали применять комбинированную антиретровирусную терапию (АРВТ). Тяжелые формы анемии стали редки. Однако, АРВТ не уничтожила анемию. Было проведено большое исследование, которое показало что около 46% пациентов имели мягкую или среднюю формы анемии, после года приема АРВТ.
Несколько факторов связаны с повышенной степенью анемии среди людей с ВИЧ:
• Низкий уровень CD4 клеток (см. информационный листок 124)
• Высокая вирусная нагрузка (информационный листок 125)
• Прием АЗТ (Ретровир, информационный листок 411)
• Быть африканцем
• Быть женщиной
ВИЧ быстрее прогрессирует в людях с диагнозом анемия. Этот показатель примерно в пять раз больше среди людей с анемией, по сравнению с теми, у кого ее нет. Анемия также связана с высоким риском смерти. Лечение анемии, по имеющимся сведениям, исключает такие риски.

КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?

Способ лечения анемии зависит от причины ее возникновения.
• Во-первых, лечат все хронические кровотечения. Это может быть внутреннее кровотечение, геморрой или даже частое носовое кровотечение.
• Далее, корректируется любая нехватка железа, витамина В12 или В6 в организме.
• Прекращается прием, или снижается доза препарата, вызывающего анемию
Эти методы могут не сработать. Например, невозможно будет прекратить принимать все лекарства, вызывающие анемию. Есть два дополнительных метода лечения –это инъекции эритропоэтина и переливание крови.
Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. В 1985 году, ученые нашли способ производить синтетический эритропоэтин. Он вводится подкожно, обычно раз в неделю. Наиболее известные брэнд эритропоэтина –это Прокрит (Procrit®).
Большое исследование среди ЛЖВ выявило, что инъекции эритропоэтина понижают риск смерти. Переливание крови же, как кажется, увеличивает его. В связи с такими рисками, переливания крови редко используют для лечения анемии.
Переливание крови ранее было единственным способом лечения тяжелых форм анемии. Однако, переливание может вызвать инфекцию и подавить иммунную систему. Переливание, как кажется, вызывает быстрое прогрессирование ВИЧ и увеличивает риск смерти у пациентов с ВИЧ.

Анемия повышает утомляемость и при ней люди чувствуют себя плохо. Она увеличивает риск прогрессирования заболевания и смерти. Она может быть вызвана ВИЧ-инфекцией или другими заболеваниями. Многие препараты использующиеся для лечения ВИЧ и ассоциированных с ним заболеваний также могут вызывать анемию.
Анемия всегда была проблемой для людей с ВИЧ/СПИД. Количество серьезных, тяжелых случаев анемии невероятно снизилось, когда люди начали использовать АРВТ. Однако, почти у половины ЛЖВ все ещё наблюдается мягкая или средняя форма анемии.
Лечение анемии улучшает здоровье и выживаемость ЛЖВ. Лечение кровотечений, нехватки железа, или витаминов –это первые шаги. Если возможно, необходимо прекратить прием препаратов, вызывающих анемию. Если необходимо, пациент должен получать лечение эритропоэтином, или в крайне редких случаях, переливание крови.

Автореферат диссертации по медицине на тему Анемия в стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции

На правах рукописи

АБРОСИМОВА Анастасия Андреевна

АНЕМИЯ В СТАДИИ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

14.01.09 — инфекционные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор

АНОХИН Владимир Алексеевич.

КРАВЧЕНКО Алексей Викторович

БЕЛЯЕВА Наталья Михайловна

Защита диссертации состоится 25 мая 2012 г. в часов на заседании

диссертационного совета № Д 208.114.01 при Федеральном бюджетном учреждении науки "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Роспотребнадзора по адресу: г. Москва, ул. Новогиреевская, Д. За.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального бюджетного учреждения науки "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Роспотребнадзора.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Горелов Александр Васильевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы Благодаря появлению в конце 90-х годов XX века высокоактивной антиретровирусной терапии (АРВТ), ВИЧ-инфекция в полной мере обрела статус распространенного хронического заболевания [Hoffmann C.J., Fielding K.L., Charalambous S. et al., 2008; Покровский B.B., Юрин О.Г., Беляева B.B. и др., 2001]. Поэтому принципиально важным стал учет клинико-лабораторных симптомов, ассоциирующихся, как с эффектом проводимого лечения, так и с общим прогнозом болезни [Hoffmann C.J., Fielding K.L., Charalambous S. et al., 2008; Moore, R. D., 2000]. Это и уровень CD4+-клеток, и выраженность вирусной нагрузки, факт развития и тяжесть отдельных оппортунистических инфекций и т.п. [Долгих Т.Н., Черешнев В.А., Назарова О.И., 2004; Lundgren J.D., Mocroft A., Gatell J.M. et al,. 2002, Кравченко A.B., Ермак Т.Н., Груздев Б.М., 2004]. К такого рода факторам отнесена и анемия [Levine А. М., 1999; Sloand Е. М., 2005; Semba R.D., Martin В.К., Kempen J.H. et al., 2005; Zon L.I., Arkin C., Groopman J.E., 1988]. Ассоциируясь с прогнозом болезни, она, как показали наблюдения, в значительной мере снижает и качество жизни ВИЧ-инфицированных пациентов [Новик A.A., Ионова Т.И., 2007; Volberding, Р., 2002].

Не удивительно, что значимость анемии становится наибольшей в стадиях иммунодефицита [Park К.Н., Yu H.S., Jung S.I. et al., 2008; Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. et al., 2004]. Этому способствует ряд оппортунистических инфекций, приводящих, как к формированию гемолиза (Mycoplasma pneumoniae, Эпштейна-Барр вирусная инфекция) [Бычкова, Е. Ю., 2003; Scheinberg Р., Fischer S.H., Li L. et al., 2007], так и к активному, специфическому подавлению гемопоэза на уровне структур костного мозга (туберкулез, цитомегаловирусная инфекция, парвовирусная инфекция, грибковые заболевания) [Saathoff Е., Villamor Е., Mugusi F.et al., 2011; Schoenfisch A.L., Dollard S.C., Amin M. et al., 2011; Taglietti F., Drapeau С. M.,Grilli E .et al., 2010]. Отдельного внимания заслуживает и вполне самостоятельный и специфичный для ВИЧ-инфекции механизм поражения — инфицирование вирусом стволовых клеток (CD34+) с последующим их лизисом [Andrews, N. С., 2002; Mocroft A., Kirk О., Barton S. E. et al., 1999; Louache F., Debili N., Narandin A. et al., 1994; Intalapaporn P., Poovorawan Y., Suankratay C., 2006].

Большое количество исследований по данному вопросу ведется за рубежом, это подтверждено объемом публикаций на данную тематику [Adias

Т. е., Uko E., Erhabor О. N.. 2006; Mlisana Koleka, Auld Sara C, Grobler Anneke et al., 2008; Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. et al., 2004; Mocroft A., Kirk O., Barton S. E. et al., 1999; Calis, J. C„ 2010; Sullivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. et al., 1998; Snopkova S., Matyskova M., Husa P., Svoboda R., 2005; Calis J. C. ]., van Hensbroek M. В., de Haan R. J. et al., 2008]. В нашем регионе ситуация с анемией у ВИЧ-инфицированных остается малоизученной.

Объект и предмет исследования

Объектом исследования стала популяция ВИЧ-инфицированных пациентов г. Казани в стадии вторичных заболеваний. Проанализировано 842 амбулаторных карт пациентов, находящихся в стадии вторичных заболеваний и/или со сниженным уровнем CD4+ клеток (ниже 200).

Предмет исследования — вероятность развития анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией в указанной стадии заболевания, анализ возможного влияния АРВТ на анемию, ее клинико-лабораторная характеристика у пациентов с различными оппортунистическими заболеваниями.

Оценить клинико-лабораторные и эпидемиологические особенности анемий у ВИЧ-инфицированных пациентов с вторичными заболеваниями для оптимизации диагностики и терапевтической тактики.

Для достижения цели необходимо решение следующих задач:

1. Оценить распространенность, риск и возможные сроки развития анемии в популяции ВИЧ-инфицированных пациентов в стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции (4а, в) и/или при снижении уровня CD4+ клеток ниже 200 в мкл.

2. Проанализировать возможное влияние антиретровирусной терапии на анемию.

3. Определить диагностическую ценность клинических симптомов анемии при различных оппортунистических инфекциях. Оценить клинико-лабораторные особенности анемий при парвовирусной, цитомегаловирусной инфекциях, туберкулезе и других вторичных заболеваниях у больных ВИЧ-инфекцией.

4. Предложить рекомендации по диагностике и профилактике анемий у ВИЧ-инфицированных пациентов.

В зависимости от этапа исследования проводились: эпидемиологический анализ данных, общеклиническое обследование, современные инструментальные и лабораторные методы исследования.

Достоверность полученных данных

Полученные данные были обработаны с использованием современных методов анализа (при помощи программ STATISTICA 7.0, и Microsoft Exell 2007). Использовались методы описательной, сравнительной статистики и анализа выживания (времени наступления события).

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Анализ заболеваемости анемией ВИЧ-инфицированных пациентов в стадии вторичных заболеваний и/или с лабораторными признаками иммунодефицита

Проведенное исследование позволило установить высокую вероятность, развития анемии у пациентов с клиническими (наличие оппортунистических заболеваний) и лабораторными (уровень С04-клеток менее 200 в 1 мкл) признаками выраженной иммуносупрессии. Исследование показало, что анемия у ВИЧ-инфицированных больных в этих фазах болезни развивается достаточно рано: медиана составила всего 517 дней (1 год 152 дня). Через 6 месяцев анемия развилась у 32,8% пациентов, через год у 46,1 %, а через 2 - у 55,4%.

Исследование, проведенное ранее и включавшее 410 пациентов на различных стадиях ВИЧ-инфекции, показало, что средний срок развития анемии в группе составляет 1616 дней (4 года 156 дней) с момента диагностики ВИЧ-инфекции [Степанова Е.Ю., 2010].

В наблюдаемой нами группе решающее влияние на частоту развития анемии имеет тендерный фактор: у женщин этот процесс формируется достоверно чаще 0=0,043). Мы не установили какой-либо связи темпов формирования анемии с зарегистрированной нозологической формой вторичного инфекционного заболевания (/>=0,205).

* о полные иабподения + цензурированные наблюдения

(более 100000 коп/мл) и низким (менее 100000 коп/мл) уровнями вирусной

нагрузки не была статистически значимой.

Кпинико-лабораторная характеристика ВИЧ-инфицированных пациентов с анемиями на фоне парвовирусной инфекции

Лабораторное подтверждение активной ПВИ (положительные результаты ПЦР, обнаружение М) было получено у 21 пациента (19,6% от числа обследованных). Количество мужчин (57,2%) и женщин (42,8%) в группе было примерно одинаковым, их средний возраст составил 32,5±5,8 лет. Количество пациентов с клинико-лабораторными признаками иммунодефицита и без таковых также было примерно одинаковым.

В 38,0% случаев ПВИ сочеталась с цитомегаловирусной инфекцией, в 28,6% - с различными формами туберкулеза. Анемия легкой степени (уровень НЬ 90 г/л и более) выявлена у 16 больных (76,2%), среднетяжелая (уровень НЬ от 70 до 89 г/л) — у 3, тяжелая форма (НЬ менее 70 г/л) — у 2 пациентов.

коррелировала с выраженностью иммуносупрессии (г = -0,067, р=0,798).

Клинико-лабораторная характеристика ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией на фоне цитомегаловирусной инфекции.

Активная ЦМВИ зарегистрирована у 29 пациентов (серопозитивность по /¿•М и/или наличие ДНК вируса, 27,1%). Соотношение по половому признаку в группе пациентов с ЦМВИ было примерно одинаковым (женщины 44,8%, мужчины 55,2%), средний возраст составил 32,9±5,6 лет. Цитомегаловирусная инфекция чаще встречалась при выраженной иммуносупрессии.

В 8 (27,5%) случаях ЦМВИ сочеталась с парвовирусной инфекцией, в 3 -с различными формами туберкулеза. Анемия легкой степени (уровень НЬ 90 г/л и более) выявлена у 25 (86,2%) больных, среднетяжелая <НЬ от 70 до 89 г/л) - у 1 и тяжелая форма (НЬ менее 70 г/л), соответственно, у 3 пациентов. Тяжесть анемии не коррелировала с выраженностью иммуносупрессии (г=0,31,р=0,18).

Наличие активной ЦМВИ инфекции не сопровождается достоверно значимыми сдвигами в процессах гемопоэза и реакцией клеток периферической крови. Однако, также как в группе пациентов с парвовирусной инфекцией, при цитомегалии средние показатели гемоглобина были ниже, чем у пациентов без оппортунистических инфекций.

У всех пациентов анемия была гипорегенераторной (содержание

ретикулоцитов в периферической крови менее 1,2%).

Клинико-лабораторная характеристика ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией и другими оппортунистическими заболеваниями (туберкулез, волосистая лейкоплакия, кандидоз)

Были проанализированы изменения показателей крови при оппортунистических инфекциях, маркирующих иммунодефицит, но не являющимися впрямую гематотропными (туберкулез, волосистая лейкоплакия, кандидоз). Во всех наблюдаемых группах преобладали мужчины. Путь инфицирования в подавляющем большинстве инъекционный. Туберкулез, волосистую лейкоплакию языка, орофарингеальный кандидоз в большинстве случаев мы регистрировали при выраженном иммунодефиците. Анемия во всех группах чаще протекала в легкой форме (при туберкулезе 85,7%, при волосистой лейкоплакии - 85,7%, при кандидозе - 88,9%).

Тяжесть анемии также не коррелировала с выраженностью иммуносупрессии ни при одном из наблюдаемых нами оппортунистических заболеваний.

В половине наблюдаемых случаев анемия была гипохромной и микроцитарной. При туберкулезе гиперхромии и макроцитоза эритроцитов не

встречалось вовсе. У всех пациентов анемия была гипопластической.

Показатели метаболизма железа у больных ВИЧ-инфекцией с анемией

При развитии анемии, независимо от её этиологии, происходит нарушение метаболизма железа. Эти показатели были исследованы у 50 пациентов из группы 107 больных с ВИЧ-инфекцией и анемией.

Для проведения дифференциальной диагностики двух наиболее значимых видов анемий у больных ВИЧ-инфекцией - ЖДА и АХЗ, а также учета возможного сочетанного течения использовали алгоритм, предложенный Степановой Е.Ю. (модифицированный алгоритм Guenter Weiss, 2005).

Рисунок 3. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта

На рисунке 3 видно, что у 29 пациентов (58% исследуемой группы) КНТ был менее 0,2. У 7 больных выявлен низкий уровень ферритина (менее 30 нг/мл). Этим пациентам установлен диагноз железодефицитной анемии: у всех наблюдали характерные для ЖДА микроцитоз и гипохромию.

В случаях с уровнем ферритина более 30 нг/мл определили отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина. Отношение менее 1,5 выявлено у 16 пациентов, более 1,5 — соответственно у шестерых.

В соответствии с этим алгоритмом, больные разделились на подгруппы следующим образом: больные с ЖДА - 7 человек (24,1%), с АХЗ - 16 (55,2%); у 6 пациентов (20,7%) развился смешанный вариант анемии (ЖДА+АХЗ).

Анемия хронического заболевания была наиболее частым видом анемии, развивающейся вне зависимости от пола пациентов. Она также актуальна для больных с разной степенью тяжести анемии; при этом наиболее тяжелые формы развиваются при сопутствующем дефиците железа.

Установлено, что среди пациентов с различными оппортунистическими заболеваниями АХЗ диагностируется значительно чаще, чем ЖДА. При ПВИ

60,0%, при ЦМВИ - 50,0%, при туберкулезе 71,4%, при кандидозе 66,7%, при волосистой лейкоплакии 100%.

1. Средние сроки (медиана) развития анемии в стадии вторичных заболеваний достоверно короче, чем в общей популяции ВИЧ-инфицированных пациентов и составляют 517 дней. Через 6 месяцев анемия развивается у 32,8% пациентов, через год у 46,1%, а через 2 - у 55,4%. Вероятность ее развития выше у женщин (р=0,043), она не зависит от пути заражения и возраста пациентов. Присоединение вторичных заболеваний у пациентов с иммунодефицитом повышает вероятность развития анемии (р=0,03) в два раза (медиана составляет 300 дней).

Показатели метаболизма железа определены у 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение уровня сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. В соответствии с модифицированным алгоритмом G.Weiss у 30,2% пациентов со сниженным коэффициентом насыщения трансферрина диагностирована железодефицитная анемия, у 58,5% пациентов — анемия хронического заболевания (АХЗ), у 11,3% больных — сочетанный вариант анемии. Доля АХЗ была наиболее значимой у пациентов с высокой вирусной нагрузкой и клинико-лабораторными признаками иммуносупрессии. Антиретровирусная терапия сопряжена с улучшением показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания.

Indicators of iron metabolism are defined in 86 HIV-infected patients with anemia. At 51.2 and 61.6% of patients, respectively, showed a reduction in serum iron and transferrin saturation ratio. In accordance with the modified algorithm G. Weiss in 30.2% of patients with a reduced rate of transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% of patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of patients — combines option anemia. The share of ACD was most significant in patients with high viral load and clinical and laboratory evidence of immunosuppression. Antiretroviral therapy involves improvements in hemoglobin in all patients with anemia of chronic disease.

Цель нашего исследования — оценить долю и значимость АХЗ в структуре анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией для совершенствования диагностической и лечебной тактики.

Пациенты и методы. Обследованы 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. Факт наличия анемии устанавливался согласно критериями ВОЗ — при концентрации гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и ниже 130 г/л для мужчин [6]. Мужчины составили 52,3% обследованных, женщины — 47,7%. Практически у равного числа пациентов зарегистрирована на момент обследования бессимптомная стадия и стадии вторичных заболеваний 4а и 4б (классификация В.И. Покровского,2001 г.). Самыми распространенными клиническими маркерами иммунодефицита были рецидивирующие кандидозные поражения кожи и слизистых (наблюдались у 30,2% пациентов) и различные формы туберкулеза (18,6%).

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Exell 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение СЖ и КНТ ниже нормы, свидетельствующее о высокой распространенности дефицита функционального (сывороточного) железа в популяции ВИЧ-инфицированных. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ был применен модифицированный нами алгоритм Guenter Weiss, 2005 [5] .

Изменения диагностического алгоритма заключались в следующем:

1) В отличие от автора, дифференциальная диагностика проводилась всем пациентам с уровнем КНТ менее 0,20 (т.е. ниже нормальных значений), а в оригинальной методике — при КНТ ниже 0,16.

2) Авторы методики определяли отношение концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина только у пациентов с уровнем ферритина 30-100 нг/мл, тогда как пациенты с уровнем ферритина более 100 нг/мл автоматически были отнесены ими в группу страдающих АХЗ. У наших же пациентов с показателями ферритина выше 100 нг/мл наблюдались несомненные клинико-анамнестические и лабораторные признаки ЖДА (проявления геморрагического синдрома, крайне низкие показатели сывороточного железа и пр.). В связи с этим во избежание диагностической ошибки мы расширили показания для определения РРТ, включив в исследуемую группу всех пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл.

Итоговый диагностический алгоритм анемий выглядел следующим образом (рисунок 1):

Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта течения анемии

Из рисунка видно, что КНТ менее 0,2 был выявлен нами у 53 пациентов (62% пациентов исследуемой группы). У всех этих пациентов было проведено определение уровня ферритина. Показатель его концентрации менее 30 нг/мл выявлен у 16 пациентов; им был выставлен диагноз железодефицитной анемии, подтвержденный также другими клинико-лабораторными данными. У всех этих пациентов за исключением двоих, получающих зидовудин или ставудин, наблюдались выраженные микроцитоз и гипохромия, т.е., признаки, характерные для ЖДА (одним из побочных эффектов зидовудина и ставудина является, как известно, макроцитоз эритроцитов). Кроме того, семеро больных этой группы имели анамнестические и клинические признаки геморрагического синдрома (в т.ч., у двух — кровотечения из трофических язв, у двух женщин — дисфункциональные маточные кровотечения, у одного пациента — рецидивирующие кровотечения из геморроидальных вен, у одного — частые и обильные носовые кровотечения и у одного — кишечное кровотечение).

У пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл было определено отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина, при этом отношение менее 1,5 установлено у 31 пациента, отношение более 1,5 — у шестерых.

Мы попытались установить возможную связь разных видов анемии в группах пациентов с гендерными, клиническими и лабораторными различиями. Корреляция изучаемых показателей с полом заболевших не выявлена. Чаще всего АХЗ диагностировалась в группе больных с легкой степенью анемии (показатели Нb≥90 г/л) — у 65,7% пациентов, тогда как нарастание ее тяжести (снижение уровня Нb ниже 90 г/л) ассоциировалось с уменьшением доли больных с АХЗ до 44,4% и, соответственно, с увеличением доли пациентов с ЖДА.

Свою самостоятельную роль в генезе анемии хронического заболевания при ВИЧ-инфекции могут играть как сам вирус и оппортунистические патогены, напрямую воздействующие на процессы созревания и разрушения эритроцитов, так и образующиеся в процессе болезни провоспалительные цитокины [6, 7].

Мы проанализировали частоту АХЗ и ЖДА в подгруппах пациентов с различными уровнями вирусной нагрузки и иммуносупрессии (таблица 1).

Анемия и показатели активности инфекционного процесса у обследованных пациентов с ВИЧ-инфекцией

Показатели вирусной нагрузки и иммунограммы

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – вирус, который поражает иммунную систему. В норме она защищает организм от различных инфекций. Кроме того, она распознает чужеродные объекты (например, бактерии, опухолевые клетки) и уничтожает их. Вирус иммунодефицита поражает клетки иммунной системы, организм теряет свои защитные способности, и возникают различные инфекционные заболевания, опухоли. На последних стадиях развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), при котором иммунная система не способна противостоять даже тем инфекциям, которые у здорового человека не вызывают каких-либо нарушений. Средняя продолжительность жизни с момента заражения до смерти может варьироваться в широких пределах и в среднем составляет 8-10 лет.

Пути передачи инфекции: половой, через зараженную кровь, от матери к ребенку (во время беременности, при родах и кормлении грудью).

Лечение направлено на замедление развития заболевания. Методов, позволяющих добиться полного излечения, на сегодняшний день не существует.

Вирус иммунодефицита человека.

Human immunodeficiency virus (HIV).

Выраженность проявлений заболевания зависит от стадии ВИЧ-инфекции.

На стадии первичного инфицирования (через 1-2 месяца после заражения) возникают следующие симптомы:

повышение температуры;
увеличение лимфатических узлов (органов иммунной системы);
язвы во рту и на половых органах;
потливость ночью;
диарея (понос);
слабость.

Длительность латентного (скрытого) периода может достигать 8-10 лет. Несмотря на практически полное отсутствие проявлений (наблюдается только увеличение в размерах лимфатических узлов), вирус продолжает разрушать иммунную систему человека.

Ранние симптомы перехода ВИЧ-инфекции в СПИД :

частое повышение температуры тела;
слабость;
дальнейшее снижение массы тела;
увеличение лимфатических узлов;
диарея (понос);
кашель;
частые грибковые инфекции ротовой полости, половых органов;
кожная сыпь, шелушение кожи.

О переходе в стадию СПИДа, когда иммунная система уже серьезно пострадала, свидетельствует:

кашель и затруднения дыхания;
озноб, повышение температуры тела выше 38 °C в течение нескольких недель;
диарея;
белые пятна, изъязвления на языке или во рту;
высыпания на коже;
выраженная слабость;
выраженное снижение массы тела;
боли при глотании;
выраженные головные боли;
тошнота, рвота;
нарушения зрения.

Общая информация о заболевании

Вирус иммунодефицита человека – вирус, разрушающий клетки иммунной системы, которые помогают организму бороться с различными заболеваниями. Его характерной чертой является гибель разновидности белых кровяных телец крови – CD4-лимфоцитов. Чем больше этих клеток уничтожено вирусом, тем слабее становится иммунная система. Конечным этапом развития ВИЧ является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). При СПИДе организм поражают микроорганизмы, которые у здоровых людей не способны вызвать какие-либо заболевания. Иммунная система также теряет контроль над некоторыми опухолевыми клетками, которые в норме способна уничтожать.

В результате при ВИЧ, СПИДе могут развиваться следующие заболевания.

Кандидоз – поражение грибковой инфекцией полости рта, половых органов. Это приводит к возникновению белого налета, болезненным ощущениям в пораженных областях.
Герпес. В здоровом организме иммунная система способна подавлять данный вирус. При ослабленном иммуннитете вирус активируется и может поражать кожу (что сопровождается герпетической сыпью), глаза, легкие и другие органы.
Туберкулез. Люди с ВИЧ-инфекцией достаточно часто болеют им. Ослабление иммунитета вызывает быстрое прогрессирование заболевания.
Криптококковый менингит – воспалительное заболевание оболочек головного и спинного мозга. Вызывается грибками, которые существуют в почве, испражнениях птиц.
Пневмоцистная пневмония – воспаление легких, вызванное простейшими микроорганизмами (пневмоцистами). Данный вид пневмонии характерен для больных СПИДом.

Опухоли при ВИЧ-инфекции и СПИДе:

саркома Капоши – злокачественная опухоль стенок кровеносных сосудов; чаще развивается у людей, страдающих ВИЧ; имеет вид красных, пурпурных очагов на коже или в полости рта. Может поражать внутренние органы;
лимфомы – опухоли, которые развиваются из белых кровяных клеток; сопровождаются увеличением лимфатических узлов, где накапливаются опухолевые клетки, и способны распространяться по организму, поражая различные органы.

Таким образом, при ВИЧ и в более поздних стадиях при СПИДе развиваются различные инфекции, опухоли, которые в конечном итоге приводят к гибели человека.

Передача ВИЧ происходит следующими путями.

Половым – ВИЧ-инфекция содержится в сперме, влагалищных выделениях, слюне, крови больного человека. Заражение происходит при попадании возбудителя из данных жидкостей в кровь здорового человека (через небольшие повреждения слизистых оболочек, которые могут возникать при половом контакте).
Через кровь – при использовании шприцев, содержащих кровь зараженного ВИЧ человека (например, у наркоманов) или при попадании крови от зараженного человека в кровяное русло здорового человека (при переливании крови).
От матери к ребенку – инфекция может передаваться как во время беременности, так и во время родов. В грудном молоке ВИЧ-инфицированной матери содержатся клетки вируса, что может приводить к заражению ребенка во время грудного вскармливания.

Кто в группе риска?

Лица, практикующие незащищенные половые контакты.
Лица, имеющие другие заболевания, предающиеся половым путем.
Наркоманы, которые вводят наркотики внутривенно.

Ведущую роль в диагностике ВИЧ-инфекции играет лабораторная диагностика.

Определение антител к вирусу иммунодефицита человека методом иммуноферементного анализа. Через некоторое время после проникновения инфекции в организм иммунная система начинает бороться с данной ней и вырабатывает антитела – специальные частицы, которые используются иммунитетом для определения и нейтрализации чужеродных объектов. Данный метод позволяет диагностировать ВИЧ, выявив в крови антитела к нему.
Определение антител к вирусу иммунодефицита методом иммуноблотинга. Более точный метод определения антител к ВИЧ-инфекции, чем иммуноферментный анализ (ИФА). Используется в качестве дополнительного исследования для подтверждения результатов ИФА.
Определение ВИЧ-инфекции методом полимеразной цепной реакции. Метод диагностики, который позволяет выявить генетический материал вируса (РНК) в крови пациента. Эффективен даже на самых ранних стадиях заболевания.
Определение количества CD4 Т-лимфоцитов. При ВИЧ в основном происходит гибель клеток данного вида. Чем меньше CD4 Т-лимфоцитов остается в крови, тем сильнее поражена иммунная система. Темпы снижения этого показателя очень важны для лечения и прогноза заболевания.
Тест на вирусную нагрузку при ВИЧ-инфекции. Позволяет определить количество вирусных частиц в крови. Сущность метода состоит в определении количества частиц генетического материала вируса в определенном объеме крови. Данный анализ имеет большое значение при лечении ВИЧ-инфекции.

Проводятся лабораторные анализы для определения общего состояния организма, функции печени, почек.

Общий анализ крови, в ходе которого определяется количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Позволяет выявить анемию (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови, что приводит к снижению способности крови к переносу кислорода). При ВИЧ может быть снижен уровень белых кровяных клеток (лимфоцитов, лейкоцитов).
Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Исследуют различные свойства мочи (цвет, плотность, прозрачность), выявляют воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Повышение уровня лейкоцитов в моче, наличие бактерий, слизи может наблюдаться при инфекциях мочевыделительной системы.

Для оценки функции печени проверяют уровень печеночных ферментов в крови.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – фермент, который есть во многих клетках организма, но наибольшее его количество содержат клетки печени. При заболеваниях печени АЛТ может попадать из разрушенных клеток печени в кровь. Соответственно, повышение его уровня в крови свидетельствует о поражении печени.

Оценка функции почек:

Креатинин в сыворотке, мочевина в сыворотке – являются конечными продуктами обмена белков, выводятся из организма почками; их концентрация может повышаться при нарушении функции почек.

Кроме того, при ВИЧ-инфекции возникает множество сопутствующих инфекционных заболеваний, которые могут потребовать проведения дополнительных обследований. Объем необходимой диагностики определяется лечащим врачом.

Методов, которые позволяют достичь полного излечения от ВИЧ, на сегодняшний день не существует. Лечение состоит в приеме препаратов, которые замедляют развитие, размножение вируса и способствуют более медленному разрушению клеток иммунной системы. Механизмы действия данных лекарств на вирус различны. Для улучшения эффективности лечения применяется несколько препаратов. Также лечатся заболевания, сопутствующие ВИЧ.

ВИЧ-инфицированные люди наблюдаются в специальных центрах, где им оказывается необходимая медицинская помощь, психологическая поддержка. Современные препараты позволяют значительно увеличить продолжительность жизни больных.

Людям с ВИЧ-инфекцией приходится преодолевать многочисленные трудности, связанные как с самим заболеванием, так и с часто предвзятым отношением в обществе. Следует помнить, что поддержка окружающих, помощь в социальной адаптации очень важна для них.

Использование средств контрацепции при половых контактах.
Использование одноразовых стерильных шприцев при инъекциях.

Читайте также: