Как повысить гемоглобин при вич инфекции

• ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?
• ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИЮ?
• АНЕМИЯ И ВИЧ
• КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?
• ИТОГ

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИЮ?

Костный мозг производит красные кровяные тельца. Этот процесс требует наличия железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (витамина В6). Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. Эритропоэтин это гормон, вырабатываемый почками.
Анемия может быть вызвана тем, что организм вырабатывает недостаточное количество красных кровяных телец. Также это может быть вызвано их разрушением, гибелью. Несколько факторов могут вызывать анемию:
• Нехватка железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Нехватка фолиевой кислоты может вызвать мегалобластическую анемию, при которой красные кровяные тельца становятся большими но бледными (см. информационный листок 121).
• Повреждения костного мозга или почек
• Потеря крови в связи с внутренним кровотечением или менструальным циклом у женщин.
• Разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия)
ВИЧ - инфекция может вызывать анемию. Также это могут делать и оппортунистические инфекции (см. информационный листок 500) т.н. ВИЧ-ассоциированные заболевания. Многие препараты широко применяющиеся для лечения ВИЧ и связанных с ним заболеваний могут вызывать анемию.

Раньше анемия была гораздо более распространена. У более чем 80% людей с диагнозом СПИД была та или иная степень анемии. У людей, с более развитой ВИЧ – инфекцией или низким уровнем CD4 клеток, наблюдались более высокие уровни анемии.
Уровень анемии начал снижаться, когда люди стали применять комбинированную антиретровирусную терапию (АРВТ). Тяжелые формы анемии стали редки. Однако, АРВТ не уничтожила анемию. Было проведено большое исследование, которое показало что около 46% пациентов имели мягкую или среднюю формы анемии, после года приема АРВТ.
Несколько факторов связаны с повышенной степенью анемии среди людей с ВИЧ:
• Низкий уровень CD4 клеток (см. информационный листок 124)
• Высокая вирусная нагрузка (информационный листок 125)
• Прием АЗТ (Ретровир, информационный листок 411)
• Быть африканцем
• Быть женщиной
ВИЧ быстрее прогрессирует в людях с диагнозом анемия. Этот показатель примерно в пять раз больше среди людей с анемией, по сравнению с теми, у кого ее нет. Анемия также связана с высоким риском смерти. Лечение анемии, по имеющимся сведениям, исключает такие риски.

КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?

Способ лечения анемии зависит от причины ее возникновения.
• Во-первых, лечат все хронические кровотечения. Это может быть внутреннее кровотечение, геморрой или даже частое носовое кровотечение.
• Далее, корректируется любая нехватка железа, витамина В12 или В6 в организме.
• Прекращается прием, или снижается доза препарата, вызывающего анемию
Эти методы могут не сработать. Например, невозможно будет прекратить принимать все лекарства, вызывающие анемию. Есть два дополнительных метода лечения –это инъекции эритропоэтина и переливание крови.
Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. В 1985 году, ученые нашли способ производить синтетический эритропоэтин. Он вводится подкожно, обычно раз в неделю. Наиболее известные брэнд эритропоэтина –это Прокрит (Procrit®).
Большое исследование среди ЛЖВ выявило, что инъекции эритропоэтина понижают риск смерти. Переливание крови же, как кажется, увеличивает его. В связи с такими рисками, переливания крови редко используют для лечения анемии.
Переливание крови ранее было единственным способом лечения тяжелых форм анемии. Однако, переливание может вызвать инфекцию и подавить иммунную систему. Переливание, как кажется, вызывает быстрое прогрессирование ВИЧ и увеличивает риск смерти у пациентов с ВИЧ.

Анемия повышает утомляемость и при ней люди чувствуют себя плохо. Она увеличивает риск прогрессирования заболевания и смерти. Она может быть вызвана ВИЧ-инфекцией или другими заболеваниями. Многие препараты использующиеся для лечения ВИЧ и ассоциированных с ним заболеваний также могут вызывать анемию.
Анемия всегда была проблемой для людей с ВИЧ/СПИД. Количество серьезных, тяжелых случаев анемии невероятно снизилось, когда люди начали использовать АРВТ. Однако, почти у половины ЛЖВ все ещё наблюдается мягкая или средняя форма анемии.
Лечение анемии улучшает здоровье и выживаемость ЛЖВ. Лечение кровотечений, нехватки железа, или витаминов –это первые шаги. Если возможно, необходимо прекратить прием препаратов, вызывающих анемию. Если необходимо, пациент должен получать лечение эритропоэтином, или в крайне редких случаях, переливание крови.

Автореферат диссертации по медицине на тему Анемия в стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции

На правах рукописи

АБРОСИМОВА Анастасия Андреевна

АНЕМИЯ В СТАДИИ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

14.01.09 — инфекционные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор

АНОХИН Владимир Алексеевич.

КРАВЧЕНКО Алексей Викторович

БЕЛЯЕВА Наталья Михайловна

Защита диссертации состоится 25 мая 2012 г. в часов на заседании

диссертационного совета № Д 208.114.01 при Федеральном бюджетном учреждении науки "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Роспотребнадзора по адресу: г. Москва, ул. Новогиреевская, Д. За.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального бюджетного учреждения науки "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Роспотребнадзора.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Горелов Александр Васильевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы Благодаря появлению в конце 90-х годов XX века высокоактивной антиретровирусной терапии (АРВТ), ВИЧ-инфекция в полной мере обрела статус распространенного хронического заболевания [Hoffmann C.J., Fielding K.L., Charalambous S. et al., 2008; Покровский B.B., Юрин О.Г., Беляева B.B. и др., 2001]. Поэтому принципиально важным стал учет клинико-лабораторных симптомов, ассоциирующихся, как с эффектом проводимого лечения, так и с общим прогнозом болезни [Hoffmann C.J., Fielding K.L., Charalambous S. et al., 2008; Moore, R. D., 2000]. Это и уровень CD4+-клеток, и выраженность вирусной нагрузки, факт развития и тяжесть отдельных оппортунистических инфекций и т.п. [Долгих Т.Н., Черешнев В.А., Назарова О.И., 2004; Lundgren J.D., Mocroft A., Gatell J.M. et al,. 2002, Кравченко A.B., Ермак Т.Н., Груздев Б.М., 2004]. К такого рода факторам отнесена и анемия [Levine А. М., 1999; Sloand Е. М., 2005; Semba R.D., Martin В.К., Kempen J.H. et al., 2005; Zon L.I., Arkin C., Groopman J.E., 1988]. Ассоциируясь с прогнозом болезни, она, как показали наблюдения, в значительной мере снижает и качество жизни ВИЧ-инфицированных пациентов [Новик A.A., Ионова Т.И., 2007; Volberding, Р., 2002].

Не удивительно, что значимость анемии становится наибольшей в стадиях иммунодефицита [Park К.Н., Yu H.S., Jung S.I. et al., 2008; Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. et al., 2004]. Этому способствует ряд оппортунистических инфекций, приводящих, как к формированию гемолиза (Mycoplasma pneumoniae, Эпштейна-Барр вирусная инфекция) [Бычкова, Е. Ю., 2003; Scheinberg Р., Fischer S.H., Li L. et al., 2007], так и к активному, специфическому подавлению гемопоэза на уровне структур костного мозга (туберкулез, цитомегаловирусная инфекция, парвовирусная инфекция, грибковые заболевания) [Saathoff Е., Villamor Е., Mugusi F.et al., 2011; Schoenfisch A.L., Dollard S.C., Amin M. et al., 2011; Taglietti F., Drapeau С. M.,Grilli E .et al., 2010]. Отдельного внимания заслуживает и вполне самостоятельный и специфичный для ВИЧ-инфекции механизм поражения — инфицирование вирусом стволовых клеток (CD34+) с последующим их лизисом [Andrews, N. С., 2002; Mocroft A., Kirk О., Barton S. E. et al., 1999; Louache F., Debili N., Narandin A. et al., 1994; Intalapaporn P., Poovorawan Y., Suankratay C., 2006].

Большое количество исследований по данному вопросу ведется за рубежом, это подтверждено объемом публикаций на данную тематику [Adias

Т. е., Uko E., Erhabor О. N.. 2006; Mlisana Koleka, Auld Sara C, Grobler Anneke et al., 2008; Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. et al., 2004; Mocroft A., Kirk O., Barton S. E. et al., 1999; Calis, J. C„ 2010; Sullivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. et al., 1998; Snopkova S., Matyskova M., Husa P., Svoboda R., 2005; Calis J. C. ]., van Hensbroek M. В., de Haan R. J. et al., 2008]. В нашем регионе ситуация с анемией у ВИЧ-инфицированных остается малоизученной.

Объект и предмет исследования

Объектом исследования стала популяция ВИЧ-инфицированных пациентов г. Казани в стадии вторичных заболеваний. Проанализировано 842 амбулаторных карт пациентов, находящихся в стадии вторичных заболеваний и/или со сниженным уровнем CD4+ клеток (ниже 200).

Предмет исследования — вероятность развития анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией в указанной стадии заболевания, анализ возможного влияния АРВТ на анемию, ее клинико-лабораторная характеристика у пациентов с различными оппортунистическими заболеваниями.

Оценить клинико-лабораторные и эпидемиологические особенности анемий у ВИЧ-инфицированных пациентов с вторичными заболеваниями для оптимизации диагностики и терапевтической тактики.

Для достижения цели необходимо решение следующих задач:

1. Оценить распространенность, риск и возможные сроки развития анемии в популяции ВИЧ-инфицированных пациентов в стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции (4а, в) и/или при снижении уровня CD4+ клеток ниже 200 в мкл.

2. Проанализировать возможное влияние антиретровирусной терапии на анемию.

3. Определить диагностическую ценность клинических симптомов анемии при различных оппортунистических инфекциях. Оценить клинико-лабораторные особенности анемий при парвовирусной, цитомегаловирусной инфекциях, туберкулезе и других вторичных заболеваниях у больных ВИЧ-инфекцией.

4. Предложить рекомендации по диагностике и профилактике анемий у ВИЧ-инфицированных пациентов.

В зависимости от этапа исследования проводились: эпидемиологический анализ данных, общеклиническое обследование, современные инструментальные и лабораторные методы исследования.

Достоверность полученных данных

Полученные данные были обработаны с использованием современных методов анализа (при помощи программ STATISTICA 7.0, и Microsoft Exell 2007). Использовались методы описательной, сравнительной статистики и анализа выживания (времени наступления события).

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Анализ заболеваемости анемией ВИЧ-инфицированных пациентов в стадии вторичных заболеваний и/или с лабораторными признаками иммунодефицита

Проведенное исследование позволило установить высокую вероятность, развития анемии у пациентов с клиническими (наличие оппортунистических заболеваний) и лабораторными (уровень С04-клеток менее 200 в 1 мкл) признаками выраженной иммуносупрессии. Исследование показало, что анемия у ВИЧ-инфицированных больных в этих фазах болезни развивается достаточно рано: медиана составила всего 517 дней (1 год 152 дня). Через 6 месяцев анемия развилась у 32,8% пациентов, через год у 46,1 %, а через 2 - у 55,4%.

Исследование, проведенное ранее и включавшее 410 пациентов на различных стадиях ВИЧ-инфекции, показало, что средний срок развития анемии в группе составляет 1616 дней (4 года 156 дней) с момента диагностики ВИЧ-инфекции [Степанова Е.Ю., 2010].

В наблюдаемой нами группе решающее влияние на частоту развития анемии имеет тендерный фактор: у женщин этот процесс формируется достоверно чаще 0=0,043). Мы не установили какой-либо связи темпов формирования анемии с зарегистрированной нозологической формой вторичного инфекционного заболевания (/>=0,205).

* о полные иабподения + цензурированные наблюдения

(более 100000 коп/мл) и низким (менее 100000 коп/мл) уровнями вирусной

нагрузки не была статистически значимой.

Кпинико-лабораторная характеристика ВИЧ-инфицированных пациентов с анемиями на фоне парвовирусной инфекции

Лабораторное подтверждение активной ПВИ (положительные результаты ПЦР, обнаружение М) было получено у 21 пациента (19,6% от числа обследованных). Количество мужчин (57,2%) и женщин (42,8%) в группе было примерно одинаковым, их средний возраст составил 32,5±5,8 лет. Количество пациентов с клинико-лабораторными признаками иммунодефицита и без таковых также было примерно одинаковым.

В 38,0% случаев ПВИ сочеталась с цитомегаловирусной инфекцией, в 28,6% - с различными формами туберкулеза. Анемия легкой степени (уровень НЬ 90 г/л и более) выявлена у 16 больных (76,2%), среднетяжелая (уровень НЬ от 70 до 89 г/л) — у 3, тяжелая форма (НЬ менее 70 г/л) — у 2 пациентов.

коррелировала с выраженностью иммуносупрессии (г = -0,067, р=0,798).

Клинико-лабораторная характеристика ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией на фоне цитомегаловирусной инфекции.

Активная ЦМВИ зарегистрирована у 29 пациентов (серопозитивность по /¿•М и/или наличие ДНК вируса, 27,1%). Соотношение по половому признаку в группе пациентов с ЦМВИ было примерно одинаковым (женщины 44,8%, мужчины 55,2%), средний возраст составил 32,9±5,6 лет. Цитомегаловирусная инфекция чаще встречалась при выраженной иммуносупрессии.

В 8 (27,5%) случаях ЦМВИ сочеталась с парвовирусной инфекцией, в 3 -с различными формами туберкулеза. Анемия легкой степени (уровень НЬ 90 г/л и более) выявлена у 25 (86,2%) больных, среднетяжелая <НЬ от 70 до 89 г/л) - у 1 и тяжелая форма (НЬ менее 70 г/л), соответственно, у 3 пациентов. Тяжесть анемии не коррелировала с выраженностью иммуносупрессии (г=0,31,р=0,18).

Наличие активной ЦМВИ инфекции не сопровождается достоверно значимыми сдвигами в процессах гемопоэза и реакцией клеток периферической крови. Однако, также как в группе пациентов с парвовирусной инфекцией, при цитомегалии средние показатели гемоглобина были ниже, чем у пациентов без оппортунистических инфекций.

У всех пациентов анемия была гипорегенераторной (содержание

ретикулоцитов в периферической крови менее 1,2%).

Клинико-лабораторная характеристика ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией и другими оппортунистическими заболеваниями (туберкулез, волосистая лейкоплакия, кандидоз)

Были проанализированы изменения показателей крови при оппортунистических инфекциях, маркирующих иммунодефицит, но не являющимися впрямую гематотропными (туберкулез, волосистая лейкоплакия, кандидоз). Во всех наблюдаемых группах преобладали мужчины. Путь инфицирования в подавляющем большинстве инъекционный. Туберкулез, волосистую лейкоплакию языка, орофарингеальный кандидоз в большинстве случаев мы регистрировали при выраженном иммунодефиците. Анемия во всех группах чаще протекала в легкой форме (при туберкулезе 85,7%, при волосистой лейкоплакии - 85,7%, при кандидозе - 88,9%).

Тяжесть анемии также не коррелировала с выраженностью иммуносупрессии ни при одном из наблюдаемых нами оппортунистических заболеваний.

В половине наблюдаемых случаев анемия была гипохромной и микроцитарной. При туберкулезе гиперхромии и макроцитоза эритроцитов не

встречалось вовсе. У всех пациентов анемия была гипопластической.

Показатели метаболизма железа у больных ВИЧ-инфекцией с анемией

При развитии анемии, независимо от её этиологии, происходит нарушение метаболизма железа. Эти показатели были исследованы у 50 пациентов из группы 107 больных с ВИЧ-инфекцией и анемией.

Для проведения дифференциальной диагностики двух наиболее значимых видов анемий у больных ВИЧ-инфекцией - ЖДА и АХЗ, а также учета возможного сочетанного течения использовали алгоритм, предложенный Степановой Е.Ю. (модифицированный алгоритм Guenter Weiss, 2005).

Рисунок 3. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта

На рисунке 3 видно, что у 29 пациентов (58% исследуемой группы) КНТ был менее 0,2. У 7 больных выявлен низкий уровень ферритина (менее 30 нг/мл). Этим пациентам установлен диагноз железодефицитной анемии: у всех наблюдали характерные для ЖДА микроцитоз и гипохромию.

В случаях с уровнем ферритина более 30 нг/мл определили отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина. Отношение менее 1,5 выявлено у 16 пациентов, более 1,5 — соответственно у шестерых.

В соответствии с этим алгоритмом, больные разделились на подгруппы следующим образом: больные с ЖДА - 7 человек (24,1%), с АХЗ - 16 (55,2%); у 6 пациентов (20,7%) развился смешанный вариант анемии (ЖДА+АХЗ).

Анемия хронического заболевания была наиболее частым видом анемии, развивающейся вне зависимости от пола пациентов. Она также актуальна для больных с разной степенью тяжести анемии; при этом наиболее тяжелые формы развиваются при сопутствующем дефиците железа.

Установлено, что среди пациентов с различными оппортунистическими заболеваниями АХЗ диагностируется значительно чаще, чем ЖДА. При ПВИ

60,0%, при ЦМВИ - 50,0%, при туберкулезе 71,4%, при кандидозе 66,7%, при волосистой лейкоплакии 100%.

1. Средние сроки (медиана) развития анемии в стадии вторичных заболеваний достоверно короче, чем в общей популяции ВИЧ-инфицированных пациентов и составляют 517 дней. Через 6 месяцев анемия развивается у 32,8% пациентов, через год у 46,1%, а через 2 - у 55,4%. Вероятность ее развития выше у женщин (р=0,043), она не зависит от пути заражения и возраста пациентов. Присоединение вторичных заболеваний у пациентов с иммунодефицитом повышает вероятность развития анемии (р=0,03) в два раза (медиана составляет 300 дней).

Показатели метаболизма железа определены у 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение уровня сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. В соответствии с модифицированным алгоритмом G.Weiss у 30,2% пациентов со сниженным коэффициентом насыщения трансферрина диагностирована железодефицитная анемия, у 58,5% пациентов — анемия хронического заболевания (АХЗ), у 11,3% больных — сочетанный вариант анемии. Доля АХЗ была наиболее значимой у пациентов с высокой вирусной нагрузкой и клинико-лабораторными признаками иммуносупрессии. Антиретровирусная терапия сопряжена с улучшением показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания.

Indicators of iron metabolism are defined in 86 HIV-infected patients with anemia. At 51.2 and 61.6% of patients, respectively, showed a reduction in serum iron and transferrin saturation ratio. In accordance with the modified algorithm G. Weiss in 30.2% of patients with a reduced rate of transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% of patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of patients — combines option anemia. The share of ACD was most significant in patients with high viral load and clinical and laboratory evidence of immunosuppression. Antiretroviral therapy involves improvements in hemoglobin in all patients with anemia of chronic disease.

Цель нашего исследования — оценить долю и значимость АХЗ в структуре анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией для совершенствования диагностической и лечебной тактики.

Пациенты и методы. Обследованы 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. Факт наличия анемии устанавливался согласно критериями ВОЗ — при концентрации гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и ниже 130 г/л для мужчин [6]. Мужчины составили 52,3% обследованных, женщины — 47,7%. Практически у равного числа пациентов зарегистрирована на момент обследования бессимптомная стадия и стадии вторичных заболеваний 4а и 4б (классификация В.И. Покровского,2001 г.). Самыми распространенными клиническими маркерами иммунодефицита были рецидивирующие кандидозные поражения кожи и слизистых (наблюдались у 30,2% пациентов) и различные формы туберкулеза (18,6%).

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Exell 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение СЖ и КНТ ниже нормы, свидетельствующее о высокой распространенности дефицита функционального (сывороточного) железа в популяции ВИЧ-инфицированных. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ был применен модифицированный нами алгоритм Guenter Weiss, 2005 [5] .

Изменения диагностического алгоритма заключались в следующем:

1) В отличие от автора, дифференциальная диагностика проводилась всем пациентам с уровнем КНТ менее 0,20 (т.е. ниже нормальных значений), а в оригинальной методике — при КНТ ниже 0,16.

2) Авторы методики определяли отношение концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина только у пациентов с уровнем ферритина 30-100 нг/мл, тогда как пациенты с уровнем ферритина более 100 нг/мл автоматически были отнесены ими в группу страдающих АХЗ. У наших же пациентов с показателями ферритина выше 100 нг/мл наблюдались несомненные клинико-анамнестические и лабораторные признаки ЖДА (проявления геморрагического синдрома, крайне низкие показатели сывороточного железа и пр.). В связи с этим во избежание диагностической ошибки мы расширили показания для определения РРТ, включив в исследуемую группу всех пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл.

Итоговый диагностический алгоритм анемий выглядел следующим образом (рисунок 1):

Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта течения анемии

Из рисунка видно, что КНТ менее 0,2 был выявлен нами у 53 пациентов (62% пациентов исследуемой группы). У всех этих пациентов было проведено определение уровня ферритина. Показатель его концентрации менее 30 нг/мл выявлен у 16 пациентов; им был выставлен диагноз железодефицитной анемии, подтвержденный также другими клинико-лабораторными данными. У всех этих пациентов за исключением двоих, получающих зидовудин или ставудин, наблюдались выраженные микроцитоз и гипохромия, т.е., признаки, характерные для ЖДА (одним из побочных эффектов зидовудина и ставудина является, как известно, макроцитоз эритроцитов). Кроме того, семеро больных этой группы имели анамнестические и клинические признаки геморрагического синдрома (в т.ч., у двух — кровотечения из трофических язв, у двух женщин — дисфункциональные маточные кровотечения, у одного пациента — рецидивирующие кровотечения из геморроидальных вен, у одного — частые и обильные носовые кровотечения и у одного — кишечное кровотечение).

У пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл было определено отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина, при этом отношение менее 1,5 установлено у 31 пациента, отношение более 1,5 — у шестерых.

Мы попытались установить возможную связь разных видов анемии в группах пациентов с гендерными, клиническими и лабораторными различиями. Корреляция изучаемых показателей с полом заболевших не выявлена. Чаще всего АХЗ диагностировалась в группе больных с легкой степенью анемии (показатели Нb≥90 г/л) — у 65,7% пациентов, тогда как нарастание ее тяжести (снижение уровня Нb ниже 90 г/л) ассоциировалось с уменьшением доли больных с АХЗ до 44,4% и, соответственно, с увеличением доли пациентов с ЖДА.

Свою самостоятельную роль в генезе анемии хронического заболевания при ВИЧ-инфекции могут играть как сам вирус и оппортунистические патогены, напрямую воздействующие на процессы созревания и разрушения эритроцитов, так и образующиеся в процессе болезни провоспалительные цитокины [6, 7].

Мы проанализировали частоту АХЗ и ЖДА в подгруппах пациентов с различными уровнями вирусной нагрузки и иммуносупрессии (таблица 1).

Анемия и показатели активности инфекционного процесса у обследованных пациентов с ВИЧ-инфекцией

Показатели вирусной нагрузки и иммунограммы

Вряд ли можно найти человека, который хотя бы раз в жизни не делал клинический (или общий) анализ крови. Это один из самых часто применяемых анализов для диагностики различных заболеваний, такое исследование, выполненное профессионально, может многое сказать врачу о состоянии здоровья пациента.

Для общего анализа крови берут кровь из пальца (или из вены) утром натощак. Накануне вечером рекомендуется воздержаться от жирной пищи, поскольку это может повлиять на количество лейкоцитов. Исказить картину крови может и стресс - даже ссора с кем-нибудь по пути в поликлинику.

Для взятия анализа используется одноразовый стерильный инструментарий. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать либо в одноразовых перчатках, либо в резиновых перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого забора крови, и которые он меняет по мере необходимости.

Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром. Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом.

Общий анализ крови помогает врачу любой специальности. На основании результатов анализа крови (гемограммы) врач может компетентно оценить состояние организма, поставить предварительный диагноз и своевременно назначить соответствующее лечение.

Итак, общий (клинический) анализ крови показывает:

• количество эритроцитов,
• скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
• содержание гемоглобина,
• количество лейкоцитов,
• лейкоцитарную формулу
• и другие показатели, на каждом из которых мы остановимся подробно.

Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.

Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.

Цветовой показатель - нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на:
- гипохромные - цветной показатель меньше 0,85;
- гиперхромные - цветной показатель больше 1,15.

Однако анемии могут быть и нормохромные - когда цветовой показатель остается в пределах нормы.

Ретикулоциты - это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.

Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.

Гемоглобин - сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах - животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина – одна из самых важных задач общего анализа крови.

Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.

Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.

Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.

У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).

Тромбоциты - эти клетки еще называют кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов - участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.

Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.

Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
- воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
- острой кровопотере;
- гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
- состояний после удаления селезенки;
- отмечается при лечении кортикостероидами;
- некоторых более редких заболеваниях.

Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
- тяжелой железодефицитной анемии;
- некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
- заболеваниях печени;
- заболеваниях щитовидной железы;
- применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
- системной красной волчанке.

Гематокрит - это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин - 40-48 %, у женщин - 36-42 %.

Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
- обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
- врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
- нахождении человека в условиях высокогорья;
- недостаточности коры надпочечников.

Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.

Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.

Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.