Как лечить себорейный дерматит на лице при вич

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Себорейный дерматит (СД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, связанное с повышенной секрецией кожного сала, изменением его качественного состава и характеризующееся локализацией в областях скопления сальных желез – на волосистой части головы, лице, верхней части туловища, складках.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Причина возникновения СД неясна. Развитию СД способствуют активизация липофильного дрожжевого гриба Malassezia spp., повышенная секреция кожного сала и изменение его качественного состава на фоне психоэмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, гормональных, иммунных и нейроэндокринных нарушений, приема некоторых лекарственных препаратов. Заболевание часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных лиц, при поражениях центральной и вегетативной нервной системы. Имеются данные, указывающие на появление высыпаний, имитирующих себорейный дерматит, при дефиците цинка и никотиновой кислоты.
Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 1–3% среди взрослых и 70% среди детей первых 3 месяцев жизни. Отмечаются два возрастных пика заболеваемости СД – в детском возрасте (первые месяцы жизни) и в 40–70 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ
L21.0 Себорея головы
"Чепчик младенца"
L21.1 Себорейный детский дерматит
L21.8 Другой себорейный дерматит

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
К клиническим формам СД относят:

Высыпания при себорейном дерматите располагаются на коже волосистой части головы, лица, ушных раковин, верхней части туловища, преимущественно в области грудины и лопаток, и в крупных складках.
У взрослых лиц на коже волосистой части головы одним из самых ранних признаков заболевания может быть перхоть, позднее появляется покраснение, усиливается шелушение. В дальнейшем формируются четко отграниченные бляшки, часто сливающиеся и занимающие большую площадь с распространением на кожу лба. Иногда могут отмечаться серозно-гнойные корки, после снятия которых обнаруживается мокнущая поверхность.
На лице высыпания локализуются в области скул, крыльев носа, лба, носогубных складок, надпереносья, бровей и обычно сочетаются с поражением волосистой части головы. Высыпания представлены очагами эритемы округлой или кольцевидной формы; возможна инфильтрация, шелушение и образование корок. Кожа в области поражения приобретает серовато-белый или желтовато-красный оттенок, резко выражены фолликулярные отверстия. Возможно развитие блефарита с появлением корок вдоль края века и скоплением масс роговых клеток вокруг ресниц.
На туловище и конечностях высыпания представлены овальной, округлой или неправильной формы желтовато-розовыми пятнами, бляшками с шелушением и четкими границами, в центре могут быть мелкоузелковые элементы. В складках кожи часто возникают эритема, отек, мокнутие, болезненные трещины, чешуйко-корки. Возможно вторичное инфицирование и распространение вторичной пиодермии за пределы первоначальных очагов поражения кожи.
Себорейный дерматит грудных детей появляется на 1-2 неделе жизни, иногда в конце 1 месяца, и под влиянием рациональной терапии разрешается не позднее 3 месяца жизни.
У детей кожный процесс локализуется в области волосистой части головы, лба, заушных областях, в кожных складках и представлен эритемой, бляшками, жирными чешуйками и корками, выпадения волос не отмечается. Краснота и шелушение распространяются на туловище и конечности, а на видимо здоровой коже появляются отсевы пятнисто-папулезных шелушащихся элементов по периферии основных очагов. На волосистой части головы наблюдается гиперемия, инфильтрация, скопление плотных жирных корко-чешуек.
Слияние очагов, приводящее к эритродермии, описано как болезнь Лейнера-Муссу, и характеризуется тремя основными симптомами: генерализованная сыпь в виде универсальной эритродермии с шелушением; диарея; гипохромная анемия. Заболевание, как правило, развивается в период новорожденности, реже — в возрасте старше 1 месяца жизни. Возможно присоединение вторичной инфекции. Заболевание сопровождается изменением общего состояния больного.
Больных себорейным дерматитом беспокоит зуд разной интенсивности.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз себорейного дерматита обычно не вызывает затруднений и основывается на данных характерной клинической картины, однако в ряде случаев необходимо проведение гистологического исследования биоптата кожи. При гистологическом исследовании отмечают периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, умеренный спонгиоз. Обнаруживаются фолликулярные пробки вследствие ортокератоза и паракератоза, а также скопления нейтрофилов в устья фолликулов. При использовании красителей возможна визуализация клеток дрожжей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Себорейный дерматит необходимо дифференцировать с псориазом, дерматофитиями волосистой части головы, лица, туловища, аллергическим дерматитом, атопическим дерматитом, бляшечным парапсориазом, розацеа; также необходимо исключить демодекоз.
Псориатические высыпания обычно ярко-розового или насыщенно красного цвета, значительно утолщены, с выраженным шелушением серо-белого цвета, имеются положительные признаки феномена стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения. Возможны высыпания на других участках кожного покрова, поражение ногтевых пластинок.
При дифференциальной диагностике СД и атопического дерматита у детей следует учитывать локализацию очагов поражения кожи: при атопическом дерматите высыпания располагаются в области предплечий и голеней. Результаты аллергических проб, а также высокий уровень иммуноглобулина Е свидетельствуют в пользу атопического дерматита.
При проведении дифференциальной диагностики с грибковыми заболеваниями необходимо провести микроскопическое исследование для обнаружения элементов гриба.
При подозрении на аллергический дерматит требуется проведение накожных тестов.

ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения

• регресс высыпаний;
• элиминация грибковой инфекции;
• профилактика вторичной инфекции;
• устранение зуда.

Общие замечания по терапии
Выбор тактики лечения при СД зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии.
Заболевание требует регулярного лечения с использованием системной и топической терапии на протяжения длительного времени.
Для наружного лечения применяются средства, обладающие противовоспалительным, противозудным, противогрибковым, а в случае вторичного инфицирования – антибактериальным и антисептическим действием.
В острой стадии процесса при выраженном зуде, нарушениях сна целесообразно применение антигистаминных препаратов и седативных средств.

Показания к госпитализации
болезнь Лейнера

Схемы лечения
Медикаментозная терапия
Наружное лечение

• Топические глюкокортикостероидные препараты

При выраженном воспалении с гиперемией, мокнутием целесообразно применение глюкокортикостероидных препаратов со средней или высокой степенью противовоспалительной активности. По мере уменьшения выраженности воспаления используют глюкокортикостероидные препараты со слабой или средней степенью противовоспалительной активности.

• бетаметазона валерат 0,1%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [1]

• бетаметазона дипропионат 0,025%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [2]

• гидрокортизона бутират 0,1%, крем, мазь, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [22]

• метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь, наружно 1 раз в сутки в течение 7–14 дней (С) [23]

• мометазона фуроат 0,1%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [3]
• Чтобы избежать риска развития нежелательных явлений, свойственных длительному использованию кортикостероидных препаратов, возможно применение пиритиона цинка или топических ингибиторов кальциневрина
• пиритион цинка 0,2% аэрозоль, крем 2 раза в сутки наружно в течение 10–14 дней, шампунь – 3 раза в неделю в течение 2 недель, далее – при необходимости (С) [4].
• такролимус 0,03%, 0,1% мазь, 2 раза в день до 6 недель, поддерживающая терапия - 2 раза в неделю при необходимости (В) [5]

• пимекролимус 1% крем, 2 раза в день до 6 недель, поддерживающая терапия - 2 раза в неделю при необходимости (С) [6].

• Противовоспалительные средства для местного применения (в виде примочек):
• резорцинол, 1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7]

• борная кислота, 2% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7]

• калия перманганат, 0,01–0,1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7].

• В качестве антисептических средств наружно используют 1–2% спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, фукорцин) (D) [7].

• Топические противогрибковые препараты

Для лечения больных СД могут применяться кетоконазол, бифоназол и циклопироксоламин в форме крема и шампуня. Применение кетоконазола в профилактических целях способствует поддержанию ремиссии. Бифоназол и циклопироксоламин могут назначаться в форме шампуня 3 раза в неделю. Шампунь следует наносить на кожу головы и на область бороды. Время экспозиции 5–10 минут перед полосканием. После снятия обострения и достижения ремиссии частота использования шампуня может быть уменьшена до двух раза в неделю или по мере необходимости (В) [8–10].

• При присоединении вторичной инфекции используют мази или, по показаниям, аэрозоли, содержащиеантибактериальные препараты:
• окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат, аэрозоль, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

• окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат, мазь, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

• гидрокортизон+неомицин+натамицин, крем/мазь, 2–4 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

• триамцинолона ацетонид/тетрациклина гидрохлорид, аэрозоль, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

• гидрокортизон + фузидиевая кислота, крем, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней.

В дальнейшем используют глюкокортикостероидные препараты со слабой и средней степенью противовоспалительной активности и пасты, содержащие 2–3% березового дегтя, нефти нафталанской, 0,5–1% серы.

• При выраженном зуде - антигистаминные препараты (D): [24]
• акривастин 8 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14–20 дней

• лоратадин10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–20 дней

• фексофенадин 120–180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–20 дней

• терфенадин 60 мг перорально 1–2 раза в сутки в течение 10–20 дней

• цетиризин 4 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–20 дней.

• При наличии экссудации рекомендовано применение:
• кальция глюконата, раствор для инъекций 10% 10 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней

• кальция пантотената 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 10–20 дней.

Немедикаментозная терапия
Селективная фототерапия 20–25 процедур 4–5 раз в неделю (В) [11].

Особые ситуации
Тактика терапии СД у детей включает удаление корок, устранение мокнутия, профилактику грибковой инфекции и надлежащий уход.
При легкой форме себорейного дерматита достаточно проведения наружного лечения дезинфицирующими, кератопластическими средствами: 3% нафталановой мазью, 2% ихтиоловой, 5% дерматоловой мазями, а в местах мацерации - пастами, с предварительным смазыванием пораженных участков в складках 1% водным раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего (D) Волосистую часть головы обрабатывают 2% салициловой мазью (D). При купании ребенка используют шампуни с кетоконазолом (A), цинком (D), дегтем (D). Внутрь назначают витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, кальция пантотенат).
При тяжелой и среднетяжелой формах применяется комплексное лечение с использованием коротких курсов антибактериальных препаратов (ампициллин, оксациллин), вливания солевых растворов и глюкозы с 5% аскорбиновой кислоты, введений иммуноглобулина. Назначаются внутримышечные инъекции витаминов B1, B6. Внутрь применяют витамины С, В1, B2. Для устранения диспептического синдрома назначают ферменты желудочно-кишечного тракта (абомин, панкреатин, мезим-форте и др.). При контроле за питанием ребенка, больного себорейным дерматитом, учитывается вид вскармливания. Необходим подбор адаптированной молочной смеси при искусственном вскармливании и назначение полноценной, сбалансированной по белкам, жирам и микроэлементам диеты матерям детей, находящихся на грудном вскармливании.

Требования к результатам лечения

• улучшение общего состояния больного;
• уменьшение выраженности воспаления;
• прекращение экссудации и зуда.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При тяжелой форме течения СД или резистентности к наружной терапии возможно назначение пероральных антимикотических препаратов.

• итраконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение первой недели лечения, затем 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение первых 2 дней последующих 2–11 месяцев лечения (В) [12, 13]

• тербинафин 250 мг перорально 1 раз в сутки непрерывно в течение 4–6 недель или 12 дней в месяц непрерывно в течение 3 месяцев (С) [14–16]

• флуконазол 50 мг перорально 1 раз в сутки в течение 2 недель или 200–300 мг 1 раз в неделю в течение 2–4 недель (В) [17–19].

• кетоконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение 4 недель (D) 21.

ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Себорейный дерматит - хроническое заболевание кожи, чаще наблюдаемое у лиц, страдающих себореей, чаще жидкой, реже густой. Имеет
характерную клиническую картину и локализацию очагов поражения в местах с большим количеством сальных желез. Поражение кожи локализуется на волосистой части головы и лице, особенно в носо-щечных складках и в области бровей; на груди в области грудины, спине между лопатками и вдоль позвоночника. Характеризуется высыпанием мелких точечных фолликулярных узелков желто-розового цвета, покрытых жирными серовато-желтыми чешуйками. Слияние бляшек ведет к образованию более крупных эритематозных очагов с фестончатыми очертаниями. Тяжесть болезни может быть различной: от небольших псориазиформных очагов до эритродермии. Иногда за счет центрального разрешения очагов поражения образуются кольцевидные фигуры. Субъективно — ощущение легкого зуда.

Клиническая картина.
Различают следующие клинические варианты заболевания у взрослых:

Себорейный экзематид, самая легкая форма себорейного дерматита; сочетается с себореей, характеризуется шелушением, умеренным покраснением и часто зудом волосистой части головы, бровей, носо-щечных и заушных складок, а также в средней части груди и межлопаточной области.

Периназальная эритема разновидность предыдущего варианта, часто наблюдается у молодых женщин, реже у мужчин.

Заболевание начинается с высыпаний мелких точечных фолликулярных и перифолликулярных эритем, которые распространяются периферическим ростом с образованием четко ограниченных округлых, овальных или цирцинарных бляшек. Очаги поражения характеризуются желтоватой умеренно или сильно выраженной эритемой, незначительной воспалительной инфильтрацией и жирными, толстыми чешуйками и корками. Пациентов беспокоит зуд, особенно на волосистой части головы и в наружном слуховом проходе.
У некоторых пациентов отмечаются один или два очага поражения; иногда единственным проявление себорейного дерматита может быть хронический наружный отит.
Другим возможным проявлением является блефарит с медово-желтыми корками по краям век и скоплением роговых чешуек вокруг глаз. У мужчин может наблюдаться распространенный фолликулярный себорейный дерматит, локализующийся на спине, боковых поверхностях груди и животе.

Течение. Болезнь обычно протекает в течение нескольких лет (иногда десятилетий), улучшаясь в летнее время и обостряясь зимой. Значительное распространение процесса может быть вызвано неправильной наружной терапией или инсоляцией. Самым тяжелым осложнением является возникновение эритродермии.

Эпидемиология. Себорейный дерматит встречается чаще, чем псориаз и отмечается 2-5% населения. Мужчины болеют чаще, чем женщины; имеется два пика болезни: один в первые 3 месяца жизни и второй в период от 40 до 70 лет. У больных ВИЧ-инфекцией встречается в 40-80% случаев.

Этиология и патогенез себорейного дерматита не выяснены.

Себорея считается предрасполагающим фактором к развитию себорейного дерматита, однако себорейный дерматит не является болезнью сальных желез.

Местами частой локализации себорейного дерматита являются лицо, ушные раковины, волосистая часть головы, и верхние отделы туловища, для которых характерно наличие большого количества сальных желез. В этих зонах помимо себорейного дерматита, локализуется себорея и вульгарные угри.
У людей, страдающих себорейным дерматитом, отмечается существенное увеличение размеров сальных желез в гистологических препаратах кожи. Выявлено также биохимическое изменение кожного сала. Себорейный дерматит часто встречается у больных паркинсонизмом, у которых повышена секреция сальных желез.

Микробный фактор. Unna и Sabouraud, которые первыми описали заболевание, считали, что причиной себорейного дерматита являются бактерии или дрожжи, или совместно те и другие. Эта гипотеза не нашла поддержки, хотя бактерии и дрожжи выделяются из очагов поражения в большом количестве.

Дрожжеподобные грибы рода Malassezia в большом количестве выявляются в чешуйках при перхоти и себорейном дерматите. Многие современные исследователи считают эти грибы основным этиологическим (или патогенетическим) фактором себорейного дерматита.
Увеличения количества золотистого стафилококка и Propionbacterium acne при себорейном дерматите не выявлено.

Кожа у пациентов с себорейным дерматитом имеет очень высокую чувствительность к физическому и химическому раздражению, а также развитию вторичных бактериальных дерматозов.

Себорейный дерматит при иммунодефиците встречается очень часто и имеет тяжелое, распространенное течение. Себорейный дерматит является ранним симптомом ВИЧ-инфекции и его обострения характерны для прогрессирования иммуносупрессии.

Лечение себорейного дерматита. Вследствие непредсказуемо длительного срока течения болезни, рекомендуется тщательное и щадящее лечение: противовоспалительными средствами, при необходимости антимикробными и противогрибковыми средствами. Перед лечением, необходима консультация врача дерматолога.

Родионов А.Н., доктор медицинских наук, профессор.

Себорея (себорейный дерматит) – серьезное кожное заболевание. Кожа головы, включая волосистую часть, начинает шелушиться, появляется сильный зуд. Зачастую к этим симптомам добавляется воспаление. Подход к терапии заболевания должен быть всесторонним: правильное очищение и увлажнение кожи головы, грамотный подбор лекарственных препаратов. Таким образом снижается риск повторного возникновения болезни.

Себорейный дерматит диагностируется достаточно часто, около 5% населения земного шара страдает этим заболеванием. Болезнь поражает участки кожи с нарушенным салоотделением, отличается хроническим течением и сезонными обострениями.

Кожное сало является секретом клеток сальных желез — себоцитов. Липиды кожного сала располагаются на поверхности и в верхней части рогового слоя эпидермиса.

В состав кожного сала входят:

• Триглицериды - 50%,
• Эфиры восков - 20%,
• Сквален - 10%,
• Свободные жирные кислоты - 5%,
• Холестерин и эфиры холестерина - 5%,
• Стеролы - 1%,
• Другие компоненты - 9%

С проблемой жирной кожи головы и перхоти сталкиваются очень многие. Волосы склеиваются между собой, пропитываясь кожным салом, и выглядят неопрятно. В волосах могут образовываться чешуйки или серо-желтые корочки, или по-другому - перхоть. Это связано с усиленной секрецией сальных желез и десквамацией клеток эпидермиса волосистой части головы. Перхоть считается легкой степенью себорейного дерматита. На более тяжелых стадиях появляются эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками.

Себорейный дерматит считается тяжелой формой дерматоза. Возраст, в котором повышается риск развития заболевания - 15-25 лет и после 40. Мужчины более склонны к развитию себореи, как правило, симптоматика у них проявляется более активно.

Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте, это связано с увеличением активности сальных желез и повышением концентрации тестостерона в крови. К триггерам, провоцирующим заболевание, также относят повышенное салоотделение, гормональные сбои, иммуносупрессию, патологии ЖКТ и повышенные эмоциональные нагрузки. Себорейный дерматит часто диагностируется у пациентов с вирусом иммунодефицита человека. Заболевание нередко прогрессирует зимой из-за недостаточной увлажненности воздуха в помещениях.

Научно доказано, что на развитие себорейного дерматита влияет активизация грибов рода Маlassezia. Они встречаются в составе микрофлоры кожи почти у 90% населения. Среди грибов рода Маlassezia на возникновение себорейного дерматита чаще других влияют виды Malassezia globosa, Malassezia restricta и Malassezia furfur. Они поражают средний и поверхностный отделы рогового слоя эпидермиса и волосяные фолликулы. Изменение состава кожного сала (снижение соотношения сквален/триглицеридов) способствует избыточному развитию дрожжеподобных грибов и переходу их в патогенную мицелярную форму.

При себорейном дерматите нарушается барьерная функция кожи. Характерная слоистая структура замещается более широким неструктурированным липидным веществом. Липиды сального секрета изменяются под действием вещества, выделяемого Malassezia, с образованием свободных жирных кислот. Они в свою очередь являются основой для продуктов перекисного окисления липидов – главных причин воспаления.

Выраженный косметический дефект и зуд помимо физического дискомфорта вызывают у пациентов эмоциональные переживания, значительно снижая качество жизни. Формируется социальная дезадаптация, появляются трудности в профессиональной, семейной жизни, интимных отношениях, может развиться депрессия и тревожные расстройства. Поэтому очень важно своевременное и правильное лечение заболевания

Себорейный дерматит на голове и сальные железы

Секрет сальных желез - это смесь липидов, или кожное сало. Кожное сало необходимо для нормального функционирования кожи: ее увлажнения, сохранения эластичности, создания защитного барьера.

Большинство протоков сальных желез открываются в устьях волосяных фолликул.

Размер желез и количество выделяемого липидного секрета зависит от работы эндокринной, нервной, репродуктивной систем и возраста. У детей сальные железы выделяют мало секрета. К пубертату их работа резко увеличивается, но по мере взросления активность снижается. У взрослых мужчин кожное сало выделяется постоянно примерно в одном и том же количестве, у женщин этот процесс нередко связан с менструальным циклом. В пожилом возрасте количество выделяемого секрета снижается.

Виды себорейного дерматита

Каждый подвид себореи имеет свои симптомы и особенности течения.

Основные подвиды себорейного дерматита:

При сухом себорейном дерматите слои перхоти наслаиваются друг на друга, образуя корочки. Отличительные особенности: сухость и шелушение, трещины на коже, ломкость волос, изменение их структуры, светло-красные пятна на затылочной части головы, сильный зуд.

При отсутствии лечения активизируются сальные железы, и начинается выпадение волос. Сухая перхоть легко осыпается, гибнут волосяные луковицы, что ведет к алопеции. Заболевание прогрессирует, поражая кожу на голове и теле.

При жирном себорейном дерматите происходит избыточная выработка секрета с нарушенным составом, тем самым уменьшаются защитные функции кожи и создаются идеальные условия для проникновения инфекции. Отличительные симптомы: красные, иногда желтоватые, пятна на коже, кожа становится блестящей, сальной, подверженной воспалениям, присутствует сильный зуд, на волосах появляется желтый налет из перхоти. Первыми поражаются волосяные покровы и кожа лица, образуются желтые чешуйки, которые легко отстают от кожи.

При отсутствии лечения через несколько лет может наступить облысение.

Формы жирной себореи:

- Густая форма. Кожа становится буро-серого цвета, снижается эластичность. При нажатии на закупоренный проток железы выделяется жирная масса - роговая пробка. В местах вскрытия кист сальных желез выделяется творожная масса, которая впоследствии зарубцовывается.

При смешанном себорейном дерматите отмечаются симптомы сухого и жирного подвидов одновременно. Зачастую на лице возникают симптомы сухой себореи, а на волосах – жирной. При отсутствии лечения возникает алопеция. Новые волосы растут медленнее, быстрее истончаются, замещаются пушком.

Перхоть тоже считается одним из видов себорейного дерматита. Перхотью страдает более половины населения земного шара, но чаще всего она встречается у женщин. Перхоть поражает кожу головы, частички перхоти легко отслаиваются, чем вызывают у человека значительный эмоциональный дискомфорт. По цвету различают белые, желтые или серовато-серебристые чешуйки перхоти.

Симптомы себорейного дерматита

Красные, иногда с желтоватым оттенком, шелушащиеся пятна и узелки. Они могут покрываться желтыми корочками, мокнутием, трещинами;

Высыпания, как правило, кольцевидной формы с четкими границами;

Симптоматика локализуется на волосистой части головы, коже лица (носогубный треугольник, крылья носа, щеки, брови, лоб, подбородок), в области мечевидного отростка грудины и др;

Интенсивный, зачастую мучительный зуд;

При значительном поражении волосистой части кожи головы могут выпадать волосы, а зона поражения может выходить за пределы линии волос (так называемая себорейная корона, или у детей - себорейный чепчик);

Причины себорейного дерматита

Причина - грибы рода Malassezia. Они могут вызывать перхоть и себорейный дерматит. Шелушение - самый частый признак поражения кожи и волос этим грибом. Шелушение может быть разной степени выраженности — от чешуек, которые не причиняют беспокойства, до выраженного поражения кожи с зудом. Обычно пациенты не обращаются к врачу, предпочитая пользоваться простыми шампунями от перхоти. Неправильный выбор ухода может усугубить ситуацию, когда, наоборот, создаются более благоприятные условия для размножения гриба и прогрессирования заболевания.

Факторы, способствующие развитию себорейного дерматита:

эндокринологические нарушения: сахарный диабет, гормональные сбои, нарушение толерантности к глюкозе;

отклонения в работе центральной нервной системы (болезнь Паркинсона, паралич, полинейропатия и др.);

снижение иммунитета (при дефиците витаминов и минералов снижаются функции кожи и создаются условия для развития патогенной флоры, грибка);

Часто себорейный дерматит развивается и протекает в тяжелых формах у пациентов с ВИЧ и СПИДом.

Диагностика себорейного дерматита

Диагностический поиск начинается с развернутой консультации, визуального осмотра и сбора анамнеза.

Уточнить диагноз и дифференцировать себорейный дерматит от других дерматологических заболеваний позволяют исследования:

лабораторные исследования крови (общие показатели, уровень гормонов);

в ряде случаев гистологическое исследование биоптата кожи.

Себорею необходимо дифференцировать с псориазом, аллергическим дерматитом, атопическим дерматитом, бляшечным парапсориазом, розацеа, демодекозом.

Высыпания при псориазе обычно ярко-розового или насыщенно красного цвета, значительно утолщены, с выраженным шелушением серо-белого цвета. Возможны высыпания на разных участках кожи, наблюдается поражение ногтевых пластинок.

При атопическом дерматите основной критерий – это результаты аллергопроб и высокий уровень иммуноглобулина IgE.

При проведении дифференциальной диагностики с грибковыми заболеваниями выполняется микроскопическое исследование для выявления элементов гриба.

При подозрении на аллергический дерматит проводятся кожные тесты.

Всесторонняя диагностика необходима для назначения персонифицированной и наиболее эффективной в каждом случае терапии.

Лечение себорейного дерматита

Назначается с целью достижения:

• регресса высыпаний
• элиминации грибковой инфекции
• профилактики вторичной инфекции
• устранения зуда.

Выбор тактики лечения зависит от степени выраженности симптомов, длительности течения заболевания, результатов ранее проведенного лечения.

Себорейный дерматит требует длительного лечения с использованием системной и топической терапии. Для наружного применения используются средства с противовоспалительным, противозудным, противогрибковым, а в случае вторичного инфицирования – антибактериальным и антисептическим эффектом.

При интенсивном зуде, который значительно нарушает качество жизни пациента, рекомендуется применение антигистаминных препаратов.

Даже сегодня, несмотря на активное развитие технологий, лечение по-прежнему представляет сложность, потому что заболевание генетически обусловлено и склонно к рецидивам даже при правильном уходе и лечении. Факторы, которые его провоцируют: жесткая вода, холодный или жаркий климат, частые перелеты, стрессы, сухой воздух, нарушения диеты.

В современной дерматологии большое внимание уделяется иммунной терапии, она постепенно отодвигает гормональные препараты.

Главное - грамотный врач и самодисциплина пациента.

Медикаментозная терапия
Наружное лечение:

1. Топические глюкокортикостероидные препараты

Глюкокортикостероидные препараты со средней или высокой степенью противовоспалительной активности используются при выраженном воспалении с гиперемией, мокнутием. При уменьшении выраженности симптомов применяют глюкокортикостероидные препараты со слабой или средней степенью противовоспалительной активности.

3. Противовоспалительные средства

4. Топические противогрибковые препараты

5. Если добавляется вторичная инфекция, применяют мази, содержащие антибактериальные препараты.

Системное лечение

При выраженном зуде назначаются антигистаминные препараты

Немедикаментозная терапия

В ряде случаев применяется фототерапия.

Результаты терапии

улучшение общего состояния пациента;

прекращение экссудации и зуда.

Специалисты не рекомендуют заниматься самолечением, при неправильном выборе медикаментозных средств возможно ухудшение состояния.

Профилактика заболевания

В период ремиссии себорейного дерматита рекомендовано употреблять шампуни с антимикотиками, а также пиритионом цинка, дегтем, дисульфидом селена. Оптимальным является сочетание нескольких действующих веществ, которые должен назначить врач. Можно

применять шампуни и пасты с дисульфидом селена. К этому компоненту практически не вырабатывается грибковая устойчивость.

Рекомендуется соблюдать диету и скорректировать образ жизни. Не рекомендуется носить одежду из шерстяных и синтетических тканей. Одежду ежедневно следует тщательно проглаживать. Те же рекомендации касаются и головных уборов. Нельзя пользоваться чужими головными уборами, даже ненадолго, потому что грибок, который у одного человека вызывает только легкое шелушение, у человека, склонного к себорейному дерматиту, может спровоцировать обострение. Если вы замечаете связь между обострениями и психоэмоциональным напряжением, следует подумать о консультации с психотерапевтом или психиатром.

К сожалению, если есть склонность к развитию себорейного дерматита, полное излечение труднодостижимо. Однако грамотное лечение и профилактика в безрецидивный период позволяют удерживать болезнь в стадии ремиссии, и делают течение обострений менее тяжелым.

Записаться на консультацию к специалистам клиники дерматовенерологии и аллергологии-иммунологии ЕМС можно по телефону +7 (495) 933 66 55 или online, заполнив форму. Возможно проведение дистанционных консультаций с лечащим врачом (в случае, если требуется повторная консультация или коррекция проводимой терапии).