Ишемический инсульт при вич инфекции

Инсульты головного мозга ˗ заболевание пожилого возраста. Ишемии и кровоизлияния в головной мозг причина инвалидности и смерти тех, кому больше пятидесяти лет. Но бывают ситуации, при которых инсульт случается у молодого. Частный случай таких исключений ˗ люди, заражённые вирусом иммунодефицита человека.

В 2010 году журнал Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes напечатал итоги пятилетней научной работы, проведённой американскими докторами.

У ВИЧ-инфицированных пациентов инсульты могут происходить в более раннем возрасте, чем у других людей

Установлено, что ишемический инсульт у людей с ВИЧ возрастной группы от 18˗29 лет случается в 4 раза чаще, чем у ровесников, не являющихся носителем вируса.

Эта работа подтвердила, что адекватная противовирусная терапия и низкое содержание вируса в крови снижают риск ишемии мозга у женщин и молодых пациентов.

Почему случается инсульт у ВИЧ-пациентов?

Нейроциты (клетки, образующие нервную систему) в 100 раз чаще поражаются вирусом, чем лимфоциты. У людей, заражённых ВИЧ, нервная система подвергается вирусной атаке в 80˗90% случаев, даже если кровь и другие органы и системы ещё не задеты болезнью. У половины пациентов признаки повреждения нервной системы становятся первым проявлением СПИДа. Ретровирус заражает клетки, у которых на поверхности есть особый вид рецепторов ˗ СD4. Вирус вырабатывает токсины, повреждающие здоровые нейроциты и тормозящие их рост.

Вирус иммунодефицита человека

Кроме специфических причин, есть ещё и общие, вызывающие инсульт:

• Артериальное давление, постоянно превышающее 140/90 мм. рт. ст.
• Болезни сердца: стенокардия, аритмии.
• Наследственная предрасположенность.
• Сахарный диабет.
• Употребление наркотиков и алкоголя.
• Ожирение.
• Курение.
• Сниженная физическая активность.

Отличия инсультов у пациентов с ВИЧ

Присутствие в нейроцитах ретровируса изменяет механизм развития инсульта. Так как СD4-рецепторы есть у клеток головного и спинного мозга, вирусная атака повреждает всю ЦНС человека.

Течение инсультов у ВИЧ-позитивных пациентов имеет ряд особенностей

Нарушения работы которой, могут развиваться по типу:

• Большого ишемического инсульта, затрагивающего белое и серое вещество.
• Множественных малых ишемий.
• Сочетанного повреждения, когда ишемия влечёт за собой развитие геморрагического инсульта.
• Ишемии головного мозга в сочетании с ишемией спинного мозга.

Получается, что у людей, инфицированных ВИЧ, инсульты:

• Развиваются в молодом возрасте.
• В основном связаны с ишемией, кровоизлияния происходят крайне редко, как осложнения саркомы Капоши или лимфосаркомы.
• Клинически протекают более тяжело, имеют смешанную картину повреждения головного и спинного мозга.
• Чаще осложняются инфекцией.

Признаки ишемии головного мозга

Обычно человек с развивающимся нарушением кровоснабжения участка мозга может почувствовать:

• Ухудшение памяти.
• Изменение сознания, помутнение его. Трудности в восприятии образов и речи.
• Нарастающую головную боль, к которой иногда присоединяется рвота.

Головная боль может быть предвестником ОНМК

• Потерю или снижение чувствительности части тела или половины лица.
• Ограничение движений в конечностях.
• Изменение голоса, нарушение речи.
• Невозможность встать, шаткость в вертикальном положении.

При появлении этих симптомов больного надо немедленно доставить в стационар.

Осложнения и прогноз ишемий при СПИДе

Обычный перечень осложнений, сопровождающих ишемические атаки (застойные пневмонии, парезы, параличи, пролежни), дополняется наличием в крови ретровируса. Механизм, запустивший инсульт, продолжает действовать на нейроциты. Особенная группа пациентов ˗ это те, кто ранее длительно употреблял наркотические средства. У них расширены мелкие сосуды во всех отделах мозга, стенки растянуты, истончены. Результатом такого состояния кровеносной системы становятся тромбозы и кровоизлияния (тонкие стеки часто рвутся), происходящие практически одновременно. Кроме перечисленного, у этих людей часто развиваются гнойно-септические осложнения и кровоизлияния в спинной мозг. Наркоман и стерильность ˗ взаимоисключающие понятия. Все эти факторы могут сделать прогноз крайне неблагоприятным.

Лечение

Сложность лечения заключается в том, что все лекарства, необходимые для лечения ишемии надо сочетать с противовирусной терапией. Только снижая количество вирусных тел в крови можно остановить прогресс инсульта. В то же время побочным эффектом препаратов, уничтожающих ретровирусы, может быть формирование тромбов.

Профилактика

К обычным мерам профилактики инсульта относятся:

• Исключение курения, употребления наркотиков и алкоголя.
• Умеренные физические нагрузки.
• Контроль за уровнем холестерина в крови.
• Своевременное лечение обострений хронических заболеваний.

Специфические профилактические меры направлены на снижение в крови количества вирусных тел. Дело в том, что поражение ЦНС ˗ первые признаки СПИДа, то есть болезни, вызванной ВИЧ. Чем позже наступит стадия СПИДа, тем больше продолжительность жизни вирусоносителя.

Антиретровирусная терапия действует на разные жизненные стадии вируса, не давая ему развиваться и размножаться

Успех лечения таких пациентов возможен при выполнении нескольких условий:

• Оно начинается сразу после получения анализа крови с положительной реакцией на ВИЧ, до появления признаков угнетения иммунной системы.
• Применяется сочетание специальных средств, воздействующих на ретровирус. Обычно стандартная терапия строится на взаимодействии трех-четырех препаратов.
• Своевременно останавливается развитие инфекций в организме.
• Постоянно контролируется количество вирусных тел в крови.

Только совместными усилиями доктора-инфекциониста и носителя инфекции можно предупредить развитие болезни, приводящей к инвалидности, а при неблагоприятном течении к смерти человека.

Одним из наиболее распространенных цереброваскулярных заболеваний, которое приводит к инвалидности и смерти, является ишемический инсульт.
Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и его функций вследствие недостаточности или прекращения поступления крови к определенному участку мозга. Ишемический инсульт составляет 85% всех инсультов.

Различают тромбоэмболический ишемический инсульт, гемодинамический, лакунарный.

Тромбоэмболия – это закупорка просвета сосуда. К тромбозу мозговых сосудов приводят нарушения структуры сосудистой стенки – эндотелия, замедление кровотока, повышение свертывающих свойств крови (сгущение крови). Источником эмболии мозговых сосудов могут быть распавшиеся атеросклеротические бляшки как в мозговых сосудах, так и в сердечных, сосудах ног, возможна эмболия при переломах (жировая), опухолях, воздушная, при операциях на шее и грудной клетке, при тромбофлебите. Нарушение сердечного ритма способствует образованию тромбов и увеличивает риск развития инсульта в 5 раз.

Гемодинамический инсульт – развивается при длительном спазме мозговых сосудов, когда потребность мозга в питательных веществах, необходимых для нормальной работы не обеспечивается. Это возможно при высоком артериальном давлении и при низком артериальном давлении.

Лакунарный инсульт – развивается при поражении небольших перфорирующих артерий и размерами не превышает 15 миллиметров, проявляется в виде чисто двигательного нарушения или чувствительного, атаксического.

К нарушению мозгового кровообращения приводят:

— атеросклероз – системное заболевание сосудов с образованием атеросклеротических бляшек ведущих к недостаточному кровоснабжению участков мозга – гипоксии — ишемии;
— гипертоническая болезнь;
— заболевания, вызывающие артериальную гипертензию (повышение артериального давления) – болезни почек – хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь; крови, эндокринные заболевания – сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, повышенный уровень холестерина);
— сосудистые дистонии, гипотонии;
— заболевания сердца – ишемическая болезнь, аритмии, патология сердечных клапанов;
— инфекционно – аллергические васкулиты (ревматические, при системной красной волчанке, сифилисе, СПИДе, височном артериите);
— болезни крови (лейкозы, анемии);
— заболевания легких – хронические бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема легких.

Риск возникновения ишемического инсульта возрастает при сочетании артериальной гипертензии с курением, сахарным диабетом, повышенным уровнем холестерина в крови – чрезмерным употреблением жирной пищи, стрессами, алкоголизмом.

В результате перечисленных факторов развивается ишемия мозга (кислородное голодание), нарушается обмен веществ. Энергетический дефицит запускает целый каскад сложных биохимических реакций (глутамат – кальциевый каскад), который ведет к смерти (апоптозу) клетки мозга и отеку мозга. Так формируется центральная (ядерная) зона инсульта, зона некроза, в которой изменения необратимы. Вокруг нее формируется зона ишемической полутени (пенумбра). Это зона потенциально жизнеспособна. Здесь снижен кровоток, но энергетический метаболизм еще сохранен и структуры мозга не пострадали. Клетки мозга (нейроны) этой зоны способны к восстановлению.

Симптомы инсульта

Каждый человек должен знать что при появлении онемения и (или) слабости в половине тела, одноименных конечностях, сильной головной боли, шаткости, головокружения с тошнотой и рвотой, нарушения речи необходимо сразу вызвать скорую помощь. При инсульте важно оказание быстрой диагностики и помощи. Для этого важна ранняя госпитализация в течение 2 часов — 3 суток в специализированные отделения, оборудованные реанимационными отделениями или палатами интенсивной терапии, позже в неврологические отделения.

Поэтому очень важно как можно раньше обратиться за помощью. Это может не только спасти от инвалидности, но и сохранить жизнь.

— Острейший период;
— острый период – до 21 дня;
— ранний восстановительный период – до 6 месяцев;
— поздний восстановительный – до 2 лет;
— период стойких последствий.

Обследование при инсульте

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания и нейровизуализации поражения мозга – компьютерная томография (дает возможность ранней диагностики геморрагического инсульта) и магнитно – резонансная томография (наиболее ранняя диагностика ишемических поражений головного мозга). При невозможности томографии проводят люмбальную пункцию. Необходимы анализ крови, биохимические анализы, сахар крови, коагулограмма, липидограмма. Больного осматривают, кроме невролога, терапевт, окулист.

Изображение ангиографий на мониторе компьютера. Показаны участки с нарушенным кровотоком частичным и полным.

Лечение инсульта

Чем быстрее пациента доставят в отделение интенсивной терапии, тем лучше прогноз для него. Противопоказания для проведения тромболизиса: большие размеры очага; КТ-признаки геморрагического инсульта, абсцесса, опухоли мозга, артериовенозной мальформации, аневризмы; тяжелая черепно – мозговая травма или перенесенный инсульт на протяжении последних 3 месяцев; систолическое давление более 185 мм рт. ст., а диастолическое более 110 мм рт. ст.; гипокоагуляция, бактериальный эндокардит.

Реабилитация после инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Основные задачи реабилитации:

— восстановление нарушенных функций;
— психическая и социальная реабилитация;
— профилактика постинсультных осложнений.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

— строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
— умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
— палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли , ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
— свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Последствия инсульта

После перенесенного инсульта возможен полный регресс (восстановление) неврологического дефекта и человек остается трудоспособным. В зависимости от тяжести неврологических проявлений возможно ограничение трудоспособности от 3 до 1 групп и возможен летальный исход. Поэтому важно не допустить развитие инсульта.

Профилактика ишемического инсульта

Первичная профилактика сосудисто – мозговых катастроф — это воздействие на заболевания, способные привести к инсульту. При артериальной гипертензии важен постоянный прием гипотензивных препаратов, стабилизация артериального давления в течение всех 24 часов в сутки.

Особенно часто инсульт развивается в предутренние часы. Опасно резкое снижение артериального давления. При ишемической болезни важно нормализовать сердечный ритм. Прием статинов снижает риск развития инсультов. Сахарный диабет отрицательно влияет на выживаемость и выраженность неврологической симптоматики у больных с инсультом и повышает риск развития повторного инсульта. Важны адекватные меры для нормализации уровня сахара в крови для коррекции микроваскулярных осложнений. Артериальное давление у больных сахарным диабетом должно быть ниже, чем у лиц без диабета.

Лица, имеющие перечисленные заболевания должны наблюдаться врачами, состоять на диспансерном учете у терапевтов, эндокринологов, ревматологов, неврологов, ежегодно осматриваться, сдавать необходимые анализы и назначенные обследования.

Больные, перенесшие мозговой инсульт, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике. На амбулаторном этапе реабилитации, после окончания острого периода инсульта, необходима профилактика повторного нарушения мозгового кровообращения. Неврологу необходимо информировать членов семьи больного о том, что риск повторного инсульта в течение первого года составляет более 30%.

Программа вторичной профилактики инсульта предусматривает три основных фактора: нормализацию артериального давления, применение антиагрегантов (при необходимости — антикоагулянты) – аспекард, кардиомагнил, агренокс, тромбонет, гиполипидемических средств – статинов – аторвастатины, симвастатины – липримар, симватин, вабадин, аторвакор,торвакард, соблюдение диеты, исключающей употребление холестерина. Кроме того, необходимы контроль и коррекция сахара крови, липидограммы – содержание холестерина в крови, а также нарушений ритма сердца, лечение ишемической болезни сердца.

В условиях амбулаторной реабилитации необходимо также продолжать медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, психотерапию, трудотерапию.

Медикаментозные препараты назначаются предпочтительно перорально (пить таблетки): ноотропные, вазоактивные, антиоксидантные, нейротрансмиттерные, миорелаксанты.

Больным с афатическими расстройствами показаны занятия с логопедом по методике восстановления речи после перенесенного мозгового инсульта.

Амбулаторно реабилитацию необходимо проводить с обязательным применением психокоррекции, так как инсульт вызывает психоэмоциональные расстройства у пациента, например постинсультную депрессию.

При наличии двигательных нарушений целесообразно использование трудотерапии и восстановление бытовых навыков и самообслуживания.

В течение первых трех лет реабилитация наиболее эффективна и должна проводиться дважды в год, включать и медикаментозные препараты и физиолечение, миотон, кинезотерапия, массаж, лечебную физкультуру, санаторно – курортное лечение.

Система этапной помощи больным с мозговым инсультом является высокоэффективной моделью, позволяющей проводить своевременную и качественную диагностику, внедрять современные патогнетически обоснованные лечебные и реабилитационные комплексы с дифференцированным использованием различных методов и способов, что позволяет значительно улучшить результаты лечения.

Консультация врача невролога по теме ишемический инсульт

Вопрос: что такое ТИА?
Ответ: самый благоприятный вид острого ишемического нарушения мозгового кровообращения – транзиторная ишемическая атака. Чаще всего это сильная головная боль, тошнота, возможна рвота, головокружение, шаткость при ходьбе, зрительные и речевые нарушения, онемение конечностей. Весь неврологический дефицит восстанавливается максимум в течение суток. Больные подлежат госпитализации, обследованию. После перенесенной ТИА больной находится на диспансерном учете у невролога с обязательным лечением основного заболевания, нарушившего мозговой кровоток (гипертоническая болезнь, атеросклероз сонных артерий…).

Вопрос: существует ли профилактика повторных инсультов?
Ответ: да. После перенесенного ишемического инсульта больной должен постоянно принимать аспекард ( кардиомагнил, агренокс) – под контролем анализа крови – коагулограмма, статины (липримар, симватин, вабадин…) – под контролем липидограммы и доплерографии. Обязательно лечение основного заболевания – гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, ревматизм…) Все лекарственные препараты назначает врач!
При наличии атеросклеротического стеноза сонных артерий показана консультация ангиохирурга для решения вопроса целесообразности оперативного лечения.

Вопрос: следует ли придерживаться определенной диеты?
Ответ: да. Сократите потребление жиров. Замените сливочное масло подсолнечным, оливковым. Употребляйте жирные сорта рыбы, нежирное мясо, нежирные молочные продукты. Ограничьте сладости – тортики, выпечка, сладкие напитки, мороженное. Избегайте употребления алкоголя и курения. Увеличьте в своем рационе овощи и фрукты.

Вопрос: у меня при проведении магниторезонансной томографии обнаружили дисциркуляторную знцефалопатию — мелкие ишемические очаги. Нужна ли операция?
Ответ: эти очаги – признак дисциркуляторной энцефалопатии. Оперировать их не нужно. Нужно лечить основное заболевание – сосудистые препараты, нейропротекторы, при гипертонии – гипотензивные препараты.

Вопрос: после инсульта образовалась киста. Что делать?
Ответ: после перенесенного инсульта спустя 1-3 месяца образуется ликворная киста на месте некроза тканей мозга, это последствие инсульта. Оперировать ее не нужно.

Особенности патогенеза и клинического течения цереброваскулярных заболеваний у ВИЧ-позитивных пациентов

В статье представлены некоторые аспекты патогенеза и особенностей клинического течения инсультов у ВИЧ-позитивных лиц, а также результаты применения Актовегина при острых нарушениях мозгового кровообращения в данной группе пациентов.

ВИЧ-инфекция, инсульт, Актовегин.

Нервная система — один из органов-мишеней при ВИЧ-инфекции: только 1/10 000 доля лимфоцитов периферической крови больных СПИДом инфицирована вирусом, в то время как в ткани мозга вирус иммунодефицита поражает каждую сотую клетку [2, 13]. Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80–90 % случаев, нередко при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах [5, 7, 16]. По данным R.M. Levy, D.E. Bredesen (1988), в 10–20 % случаев неврологические осложнения бывают первыми клиническими проявлениями заболевания, однако ряд авторов называет более высокий процент больных с неврологической манифестацией болезни — до 40–50 %, что коррелирует с нашими собственными наблюдениями [13, 20]. В Украине первые случаи инсульта как первичного проявления нейроСПИДа были описаны С.К. Евтушенко и сотрудниками кафедры Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, в частности наблюдавшими клинический пример церебрального васкулита, завершившегося стволово-полушарным ишемическим инсультом с альтернирующим синдромом Мийяра — Гублера и смертью пациентки [4, 5].

Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут быть как вызваны самим ретровирусом, так и обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, метаболическими расстройствами, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов [4, 5]. В головном мозге ВИЧ-позитивных пациентов обнаруживаются преимущественно штаммы вируса, тропные к клеткам, имеющим на своей поверхности рецепторы CD4; это могут быть астроциты, олигодендроциты, микроглия, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов и нейроны [4]. Вирус попадает в головной мозг с зараженными клетками, которые мигрируют благодаря наличию молекул адгезии на эндотелии сосудов мозга и клетках микроглии. Зараженные и активированные макрофаги стимулируют экспрессию молекул адгезии Е-селектина и VCAM-1 на эндотелии сосудов мозга, а вирусный гликопротеид gp120 — молекул адгезии ICAM-1 на клетках микроглии, способствуя образованию синцития. Галактозилцерамид, находящийся на поверхности нервных клеток, связывает вирусный гликопротеид gp120 и служит, таким образом, рецептором вируса иммунодефицита. Инфекция, обусловленная ВИЧ, приводит к повреждению белого вещества и гибели нервных клеток в результате цитопатического действия гликопротеида gp120 и нейротоксических веществ, продуцируемых клетками микроглии, астроцитами и мигрирующими из крови моноцитами. Гибель нервных клеток под действием нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом моноцитами, опосредована активацией глутаматных NMDA-рецепторов. Кроме того, зараженные моноциты служат источником вирусного гликопротеида gp120, который повышает внутриклеточную концентрацию кальция и снижает продукцию фактора роста нервов в коре головного мозга. Секретируемые моноцитами цитокины (фактор некроза опухоли a, интерлейкин-1, -6, трансформирующий фактор роста b, фактор активации тромбоцитов) и эндотелин также обладают прямым или опосредованным нейротоксическим действием. При активации и заражении моноцитов и макрофагов повышается их способность к продукции эйкозаноидов, окиси азота и хинолиновой кислоты, которые также оказывают нейротоксическое действие [2, 6, 7, 17]. Непосредственное поражение ЦНС может осуществляться также за счет периневрального проникновения вируса в глиальные клетки [19].

Информация о цереброваскулярных нарушениях у ВИЧ-инфицированных пациентов приводится в ряде наблюдений в различных научных центрах, однако необходимо отметить, что данная проблема не настольно детально изучена, как неврологические нарушения, вызванные непосредственно вирусом иммунодефицита и оппортунистическими инфекциями. Nevrology MedLink в июне 2004 г. приводит результаты исследования Koppel et McArthur (1988), основанного на динамическом наблюдении за 1600 ВИЧ-позитивными пациентами в возрасте 35–45 лет в течение 2 лет. Была отмечена в 30 раз большая распространенность инсультов у ВИЧ-позитивных пациентов, чем в общей популяции среди молодых людей того же возраста. Инсульт наблюдался в 25 % случаев. В 44 % инсульт был первой манифестацией ВИЧ-инфекции, следовательно, ВИЧ-позитивные пациенты находятся в группе высокого риска инсульта. Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ-инфицированных лиц, — это большой ишемический инфаркт, распространенный на белое и серое вещество головного мозга и соответствующий бассейн кровоснабжения, чаще средней мозговой артерии; множественные мелкие перивентрикулярные лакунарные инфаркты либо мелкие кортикальные зоны ишемии, протекающей по типу малого ишемического инсульта и регрессирующей в течение 2–3 недель [5, 18].

Большинство специалистов, занимающихся проблемой, называют основной патогенетической причиной цереброваскулярной патологии, и в частности инсультов, у ВИЧ-инфицированных лиц васкулиты сосудов головного мозга, развитие которых обусловлено целым рядом причин. Рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и в эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендиме желудочков, что может приводить к ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного и головного мозга [4]. Поскольку процесс локализуется эндоваскулярно, возможно возникновение первичных васкулита и васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного и спинного мозга, в свою очередь, способствует вторичному поражению нервной ткани. Описаны васкулиты головного мозга, вызванные героином и другими опиатами, которые сопровождались лейкоцитарной инфильтрацией стенок венул и серого вещества головного мозга и очаговым скоплением нейтрофилов в адвентициальных (периваскулярных) пространствах, окружающих кровеносные сосуды головного и спинного мозга (пространствах Вирхова — Робена) [10]. У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств в анамнезе поражение сосудистого русла чаще всего обусловлено аллергией или микроэмболиями инородными телами. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции встречаются вторичные церебральные васкулиты как реакция на оппортунистическую инфекцию, обусловленную Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus spp., Candida spp., герпес-вирусами, токсоплазмой и другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Бактериальные васкулиты сопровождают менингиты, абсцессы головного мозга или бывают вызваны септическим эмболом. Васкулит может быть осложнением туберкуломы мозга [10, 11]. Как правило, при ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения [5].

При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, отек и пролиферативные изменения интимы. Все это приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда и кровоизлиянием [10].

Ю.И. Пиголкин (2004) особо обращает внимание на такую группу риска развития цереброваскулярных осложнений, как лица, употреблявшие наркотики. У пациентов с длительной наркотической зависимостью в анамнезе гистологически в стволе головного мозга выявляются нарушения микроциркуляции в виде венозного полнокровия, пареза резистентного звена микроциркуляции, сладжа эритроцитов, стаза в капиллярах, иногда образования фибриново-эритроцитарных тромбов, а также множественные мелкие диапедезные кровоизлияния. Мелкие вены и венулы коры поясной извилины резко расширены, их стенка часто склерозирована, нередко с гипертрофией мышечного слоя. Во всех отделах мозга имеются полнокровие, разволокнение стенки мелких сосудов, особенно венул, стаз, тромбозы и мелкие кровоизлияния. Изредка кровоизлияния вовлекают мягкую мозговую оболочку [11]. Повреждения магистральных сосудов у наркоманов часто сопровождаются гнойно-септическими осложнениями в связи с использованием нестерильных шприцев, применением кустарно изготовленных наркотических веществ для внутриартериального и внутривенного введения. Осложнения со стороны сосудов порой представляют собой ангиогенный сепсис с флеботромбозами и тромбофлебитами, поскольку первичный очаг связан непосредственно с кровеносным руслом и элиминацией возбудителя в кровоток. Клиническая картина сопровождается крайне тяжелым общим состоянием больных, сердечно-легочной и печеночно-почечной недостаточностью, декомпенсацией гемопоэза, подавленным иммунитетом. Иногда наблюдается тотальная флегмона верхней конечности, повздошно-бедренный тромбоз [11].

У ВИЧ-инфицированных пациентов довольно часто наблюдается трансформация ишемического инсульта в геморрагический, в то время как первичные геморрагические инсульты описываются достаточно редко. В наших наблюдениях были отмечены случаи спонтанного спинального кровоизлияния. Кровоизлияния в ткань мозга могут быть связаны с острым общим венозным полнокровием гипоксического генеза и с нарушениями реологических свойств крови. Не исключен прямой ангиотоксический эффект некоторых наркотических средств и примесей к ним. Тромбоцитопения сопровождает течение ВИЧ-инфекции и повышает риск развития интрацеребральных геморрагий. Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с тяжелой тромбоцитопенией и при метастазах саркомы Капоши в головной мозг [6].

Нами было проведено динамическое наблюдение за ВИЧ-инфицированными пациентами (921 чел.), находившимися на стационарном лечении в различных лечебных учреждениях г. Симферополя в период 2005–2010 гг. В 38,0 % случаев (281 пациент) были выявлены нарушения со стороны центральной нервной системы в виде: цереброваскулярной патологии (12,1 % случаев, 34 человека), оппортунистических инфекций (65,5 % случаев, 184 человека), ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии (22,4 % случаев, 63 человека) (рис. 1).

Средний возраст 34 ВИЧ-позитивных пациентов с диагностированными инсультами — 32,1 года. У 11 из них (32,6 %) инсульт был первой манифестацией ВИЧ-инфекции. В 25 случаях (73,5 %) диагностирован ишемический инсульт, в 9 (26,5 %) — геморрагический инсульт. В 30 случаях (88,2 %) инсульт локализовался в каротидном бассейне (все — средняя мозговая артерия), в 4 (11,8 %) случаях обнаружено субарахноидальное кровоизлияние в бассейне передней спинальной артерии. В 18 случаях (72,0 %) поражались крупные артерии с образованием кортикальных инфарктов, в 7 (29,0 %) — мелкие артерии с образованием субкортикальных инфарктов (рис. 2).

У всех пациентов была выражена иммуносупрессия: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % — 200–500/мкл.

У пациентов исследуемой группы были обнаружены различные оппортунистические инфекции: у 3 (9,1 %) — туберкулезный менингоэнцефалит на фоне активного легочного туберкулеза, у 8 (24,2 %) — ВИЧ-ассоциированный энцефалит (токсоплазменный, цитомегаловирусный), у 14 (42,2 %) — кандидоз ротовой полости, у 2 (6,1 %) — системный кандидоз, у 1 (3 %) — пневмоцистная пневмония, у 4 (12,1 %) — рецидивирующая герпетическая инфекция. У 12 (36,4 %) пациентов отмечалась тромбоцитопения, у 14 (42,2 %) — наркотическая зависимость в анамнезе. Только 3 пациента (9,1 %) имели артериальную гипертензию, 2 (6,1 %) — кардио­миопатию. Предположительная причина инсульта у ВИЧ-инфицированных больных исследуемой группы в 32,4 % случаев — коагулопатия; в 14,7 % — менингоэнцефалит, обусловивший развитие вторичного васкулита; в 11,8 % — первичные васкулиты; в 5,9 % случаев — тромбоэмболия из экстракраниальных сосудов; в 5,9 % случаев — кардиоэмболия, подтвержденная на аутопсии; в 2,9 % — артериальная гипертензия. В 26,5 % случаев причина инсульта осталась неидентифицированной (рис. 3).

За период наблюдения летальность среди осмотренных пациентов составила 53,7 %, однако непосредственно инсульт стал причиной смерти 4 больных с субарахноидальным кровоизлиянием.

Актовегин (депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят) — высокоэффективный стимулятор синтеза и утилизации кислорода и глюкозы, увеличивающий синтез АТФ в 19 раз, а транспорт глюкозы из крови в головной мозг — на одну треть. В составе: неорганические электролиты, микроэлементы, около 30 % органических веществ (пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды). Оказывает центральное и периферическое действие, стимулируя микроциркуляторный периферический кровоток, улучшая трофику тканей, имеет выраженный антигипоксический эффект за счет активации ферментов окислительного фосфорилирования, активирует аэробное и анаэробное окисление, стабилизируя энергетический потенциал клетки. Улучшает энергообмен в эндотелии сосудов, высвобождая простациклин и оксид азота. Улучшается перфузия тканей, снижается периферическое сосудистое сопротивление. Актовегин пациентам исследуемой группы назначался с первых дней курсом 10 дней внутривенно по 250 мл 10% раствора, затем по 2 таблетки 3 раза в день в течение 50 дней. Спустя два месяца от начала лечения был проведен контрольный осмотр пациентов (анализ субъективных ощущений пациента, неврологический осмотр, компьютерная томография головного мозга, оценка статуса когнитивных нарушений по шкале MMSE).

При васкулитах отмечен значительный регресс очаговой (на 66,6 %) и двигательной (на 16,7 %) неврологической симптоматики при объективном обследовании, уменьшение когнитивных нарушений на 50 % (по шкале MMSE) (рис. 4). В целом при ишемическом инсульте наблюдалось восстановление двигательной функции в 70 % случаев при объективном обследовании; улучшение когнитивных функций на 39 % (по шкале MMSE) в сравнении с первичным осмотром (рис. 5). При лечении больных со спинальными геморрагическими инсультами мы не смогли оценить эффективность проводимой терапии, так как во всех наблюдаемых случаях больные находились в терминальной стадии болезни, со значительным иммунодефицитом, манифестирующими оппортунистическими заболеваниями, и у них достаточно быстро наступал летальный исход.

Таким образом, в результате проведенного исследования установлено, что течение инсультов у ВИЧ-позитивных пациентов имеет ряд особенностей, обусловленных в первую очередь преморбидными изменениями сосудов головного и спинного мозга. Благодаря наличию рецепторов CD4 на клетках нейроглии и эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков возникают первичные васкулиты и васкулопатии, обусловленные вирусом иммунодефицита человека. Васкулиты и перенесенные оппортунистические заболевания, обусловленные Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus spp., Candida spp., герпес-вирусами, токсоплазмой и другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, являются основными причинами инсультов у ВИЧ-позитивных лиц. У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств в анамнезе поражение сосудистого русла чаще всего обусловлено аллергической природой или микроэмболиями инородными телами. Также нельзя исключать влияние препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, которые значительно продлевают жизнь ВИЧ-позитивных лиц, однако повышают уровень содержания липидов и глюкозы — биологических маркеров возможного возникновения инсульта. Данные, полученные нами в результате исследования, могут послужить началом полномасштабного всестороннего изучения применения Актовегина у ВИЧ-позитивных лиц, что приведет к снижению процента инвалидизации в данной группе пациентов.

1. AIDS and the nervous system / Еds. by M.D. Rosenblum, R.M. Levy, D.E. Bredesen. — N.Y.: Raven Press, 1988. — 410 p.

2. Бобкова М.Р. Иммунитет и ВИЧ-инфекция. — М.: Олимпия, 2006. — 236 с.

3. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева, О.Г. Юрин — М.: ГЭОТАР, 2000. — 496 с.

4. Евтушенко С.К. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных при первичном и вторичном нейроСПИДе: Метод. рекоменд. / С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко. — Донецк: ДонГМИ, 2001. — 23 с.

5. Евтушенко С.К. НейроСПИД как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии / С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 5 (9). — С. 147-157.

6. Зайцев И.А., Мирошниченко В.А. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе // Новости медицины и фармации. — 2010. — № 330. — С. 6-14.

7. Запорожан В.М. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, Н.Л. Аряев — К.: Здоровье, 2004. — 636 с.

8. Неврологические синдромы при ВИЧ-инфекции / Макаров А.Ю., Чикова Р.С., Улюкин И.М. и др. // Неврологический журнал. — 2004. — № 5. — С. 45-53.

9. Ovbiagele B., Nath A. Increasing incidence of ischemic stroke in patients with HIV infection // Neurology. — 2011. — № 76 (5). — Р. 444-450.

10. Пиголкин Ю.И. Морфологическая диагностика наркотических интоксикаций в судебной медицине. — М., 2004. — 78 с.

11. Судебная медицина: Учебное пособие / Ю.И. Пиголкин, Е.Х. Баринов, Д.В. Богомолов и др. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 360 с.

12. Факторы, определяющие эффективность высокоактивной антиретровирусной терапии у больных ВИЧ-инфекцией / А.В. Кравченко, В.В. Беляева, Ю.Р. Ситдыкова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2005. — № 5. — С. 53-58.

13. Фаучи Э. ВИЧ-инфекция и СПИД / Э. Фаучи, К. Лейн: Пер. с англ. Н.Н. Алипова. — М.: Практика, 1998. — 80 с. (Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисона, гл. 308).

14. Хоффман К. Лечение ВИЧ-инфекции / К. Хоффман, Ю.К. Рокстро, Б.С. Кампс: Пер. с англ. — М., 2006. — 573 с.

15. Чернушенко Е.Ф. Апоптоз клеток иммунной системы и его значение в клинике // Мистецтво лікування. — 2006. — № 9-10. — С. 60-63.

16. Яковлев Н.А. НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе: Учебное пособие / Н.А. Яковлев, Н.М. Жулев, Т.А. Слюсарь — М.: МИА, 2005. — 278 с.