Иммунитет при сифилисе реинфекции и суперинфекции

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Установлено, что истинный иммунитет при сифилисе у человека не развивается. Люди, излеченные от сифилиса, могут заражаться им повторно (так называемая реинфекция). При этом на месте повторного заражения вновь образуется первичная сифилома и сифилитическая инфекция, если больному не проводят лечения, снова начинает развиваться по приведенной ранее схеме. Описано немало случаев не только двукратного, но и трехкратного заражения.

За время течения сифилиса развивается лишь так называемый нестерильный, инфекционный, иммунитет, который сопровождается постепенно нарастающей аллергической реакцией. Он обусловлен наличием возбудителей болезни и сохраняется только в течение того времени, пока возбудитель находится в организме. Как только происходит полная гибель всех бледных трепонем и наступает выздоровление, инфекционный иммунитет исчезает и организм становится вновь восприимчивым к заражению. Одновременно исчезает и инфекционная аллергия. Поэтому при реинфекции на месте внедрения бледных трепонем вновь образуется первичная сифилома.

Развитием инфекционного иммунитета объясняется и тот факт, что повторное заражение больных сифилисом удается сравнительно редко. При этом вследствие существующей перестройки реактивности организма (инфекционная аллергия) в положительных случаях на месте инокуляции бледных трепонем образуется не шанкр, а элемент, свойственный тому периоду сифилиса, который имеет место у данного больного, т. е. во вторичном периоде папула, а в третичном бугорок или инфильтрат типа гуммы. В таких случаях дальнейшее распространение новой инфекции — повторная генерализация, как правило, не отмечается. Возникшие на месте повторной инокуляции трепонем изменения носят, во-видимому, местный характер. Инфекционный иммунитет у человека начинает развиваться приблизительно через 10—14 дней после образования твердого шанкра.

При определенных условиях новое заражение с образованием на месте инокуляции твердого шанкра и появлением признаков дальнейшего распространения инфекции все же может произойти и тогда, когда первая инфекция еще не ликвидирована, т. е. в форме так называемой суперинфекции.

Суперинфекция наблюдается в следующих случаях:

1) при повторном заражении во время инкубации и в первые 10— 14 дней первичного периода, пока еще не сформировался инфекционный иммунитет. При этом последовательно развивающийся шанкр возникает после более короткого, чем обычно, инкубационного периода (10—15дней) и имеет нередко меньшую величину;

2) в позднем третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе, даже при наличии ограниченных гуммозных очагов. Это объясняется

тем, что в подобных случаях число возбудителей в организме больного может быть столь незначительным, что напряженность инфекционного иммунитета становится очень низкой;

3) у недостаточно леченных, особенно в первые дни заболевания. Недостаточное лечение не ликвидирует полностью бледных трепонем, но обусловливает снижение их антигенных свойств (исследования Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского позволяют думать, что под влиянием недостаточного лечения антибиотиками бледные трепонемы длительно персистируют в организме в L-форме, не обеспечивающей необходимого для развития инфекционного иммунитета антигенного воздействия),препятствуя тем самым развитию у больного инфекционного иммунитета и аллергии. У таких больных практически бывает невозможно установить, имеется реинфекция или суперинфекция. Вот почему многие сифилидологи предпочитают диагностировать у недостаточно леченных больных лишь повторное заражение, не уточняя, является ли оно суперинфекцией или реинфекцией.

В последние годы в связи с совершенствованием методов лечения случаи реинфекции при сифилисе стали наблюдаться значительно чаще. По итогам состоявшейся в 1977—1979 гг. дискуссии советских ученых установлено, что реинфекция встречается после лечения первичного, вторичного и латентного сифилиса, а сама реинфекция может проявляться в виде первичного, вторичного и раннего скрытого сифилиса.

У полноценно лечившихся в прошлом больных сифилисом, у которых наступило новое заражение и которые опять обратились с симптомами первичного сифилиса, реинфекция признается достоверной, если:

1) первичная сифилома имеет иную локализацию, чем при предыдущем заболевании;

2) с поверхности нового шанкра выделены бледные трепонемы;

3) имеется регионарный склераденит;

4) между окончанием лечения и новым заболеванием был интервал не менее года;

5) появлению нового твердого шанкра за 3—4 нед предшествовало подозрительное половое сношение, причем желательно выявить источник заражения с наличием заразных проявлений сифилиса.

Более сложен комплекс критериев, которые позволяют диагностировать реинфекцию в форме вторичного свежего и особенно вторичного рецидивного и раннего скрытого сифилиса. В таких случаях приходится принимать во внимание, кроме полноценности предшествовавшего лечения, также динамику негативации серологических реакций, включая состояние реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и реакции иммунофлюоресценции (РИФ), и ряд других ориентиров.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

первичный сифилис серонегативный (091.0);

первичный сифилис серопозитивный (091.0);

первичный сифилис анальной области (091.1);

первичный сифилис других локализаций (091.2) и т. д.

На основании указанной классификации для учебных целей чаще всего используется следующая классификация сифилиса. После инкубационного периода отмечают:

1) сифилис первичный серонегативный;

2) сифилис первичный серопозитивный;

3) вторичный свежий сифилис;

4) вторичный рецидивный сифилис;

5) третичный активный сифилис;

6) третичный скрытый сифилис диагностируют у больных, не имеющих клинических проявлений болезни, но в прошлом перенесших активные проявления третичного периода;

7) скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных, у которых нет клинических проявлений болезни, но положительные серологические реакции;

8) сифилис плода;

9) ранний врожденный сифилис;

10) ранний врожденный сифилис скрытый;

11) поздний врожденный сифилис;

12) поздний врожденный сифилис скрытый;

13) висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа);

14) сифилис нервной системы;

15) спинная сухотка;

16) прогрессивный паралич.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10—14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.

Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:

1. сближение фагоцита и трепонемы,

2. прилипание (аттракция),

3. погружение трепонемы в протоплазму,

Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:

· участие в процессе всех клеточных форм,

· незавершенность фагоцитарной реакции,

· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,

· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.

Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, — наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.

В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.

Суперинфекция — это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10—14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10—15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.

Реинфекция — повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:

1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);

2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;

3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;

4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);

5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.

Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.

Тут даже особых знаний в медицине не надо.

Ре-инфекция - это когда заражение происходит заново, после излечения либо выведения возбудителя из организма.

Супер-инфекция (супер не в том понимании, которое есть сейчас, супер- по латыни - "сверх") - это когда при наличии возбудителя в организме в последний попадает еще один тип возбудителя.

Понятие супер- и ре-инфекции существует не только для сифилиса, но для многих других инфекционных болезней, например, для гепатитов.

Хороший ответ 5

Хороший ответ 1

я исправилась комментарием(

Хороший ответ 1

Все достаточно просто. Есть такое понятие, как воздушно-капельный (или воздушно-пылевой) способ передачи инфекции. Сейчас происходит именно эта история. Вирус в большом количестве концентрируется в носоглоточном отделяемом – в слюне, в том, что находится в носу. Когда человек разговаривает или просто дышит, у него изо рта вылетают мелкие частички водного характера (пузырьки, капельки), поэтому он и называется воздушно-капельный. Они летят. Более того, поскольку они часто бывают маленькие и подсыхают быстро, они могут некоторое время летать в виде аэрозоля. А если они покрупнее, то достаточно быстро падают – тут же, на расстоянии метра-двух вокруг больного человека. Но это тоже ещё ничего не значит, потому что он падает на поверхности, за которые человек может браться. Таким образом он попадает на руки другому человеку. А потом сам больной прикасается к своему рту, своему носу, заносит вирус на поверхности свои рук и тоже может оставлять своеобразные следы на поверхностях.

Хороший ответ 3 2 0

Аналогов Виферона нет, это единственный в своем роде препарат, который состоит из человеческого интерферона альфа 2b с аскорбатом натрия (витамин С) и токоферолом (витамин Е) в составе, с незаменимыми в борьбе с вирусной инфекцией антиоксидантами. Виферон выпускается в нескольких формах - гель, мазь, свечи различных дозировок на все возраста.

Хороший ответ 4

Если я вижу остатки еды в урне, я люблю её доедать, а тут вдруг подцепил дизентерию. Могу ли я требовать компенсацию с торгового центра, которому принадлежит урна?

Хороший ответ 4 8

Предположу что под "кошмарными" имеются в виду резистентные к рутинным антибиотикам штаммы бактерий :) Проблема насущная, на самом деле, и не только в США - там она выраженней ввиду более хорошего финансирования, следовательно, более широких возможностей в плане выбора антибиотиков, которые не по 5 рублей литру (я про оригинальные, не дженерики из песка и палок в Мумбаях сделанные). Назначение без наличия четких критериев, неправильного подбора группы а/б, дозы, режима приема, длительности курса, особенностей самого пациента и т.д. - на выходе получаем недостаточную элиминацию возбудителя, остатки былой роскоши которого много знают и много умеют (приобретенная резистентность; есть ещё врождённая, где микроб изначально скала дуэйн - тоже заноза в ж, но не о них сейчас). Приходится переходить на резервные группы а/б - привет токсичность (аминогликозиды в этом плане всех уделали); к тому же сформироваться устойчивость может прекрасно и к ним. И что дальше? Нерациональное применение а/б - больная тема для всех стран, где они есть, и возникновения вышеупомянутой проблемы - логичное следствие эйфории от первоначального успеха терапии бактериальных инфекций, смертность прежде от которых была колоссальной; назначали в итоге чуть ли не на любой чих. Пожинаем плоды необразованности, собственно. Хорошо, что проблеме сейчас уделяется огромное внимание, ВОЗ активно деятельствует, разработаны критерии назначения АБТ - все это позволит немного замедлить этот снежный ком.

Суперинфекция - одно из осложнений антибиотикотерапии, бывает экзо- и эндогенная. Вторая возникает вследствие подавления а/б нормальной флоры, в результате чего условно-патогенная и патогенная, в норме достаточно тихушная, rise like a phoenix со всеми вытекающими. Экзо - это больше про нозокомиальную (внутрибольничную) тему, где микроб того же штамма, что и вне больницы, в условиях стационара обычно злее, заковыристей и устойчивей, и любить насесть на ослабленные тела => лечить все равно надо, и агрессивными высокими дозами, которые небезопасны.

Бл треп в орг-- иммунобиологической перестройки. организм не реагирует на возбудителя- 1.инфекционным иммунитетом, при котором в данный момент отсутствуют проявления сифилиса, а при изменившихся условиях вновь возникают. При инфекционном иммунитете новое заражение либо не сопровождается клиническими проявлениями сифилиса или в соответствии с периодом болезни у пациента развиваются папулезные или бугорковые сифилиды. Эта реакция при скрытом сифилисе на повторно вводимый возбудитель зависит от поступления в организм большого количества бледных трепонем. В этом случае происходит новое заражение - суперинфекция.

Реак орг в нач пер отличается от позднейшей(неск лет)

3.В редких случаях через несколько недель, месяцев и даже лет у больных, не подвергавшихся лечению или неизлечившихся, на месте бывшего шанкра =плотный узелок, из которого формируется так называемый возвратный шанкр Он развивается потому, что в ткани остались трепонемы

4.Суперинфекция во вторичном манифестном, или скрытом, периоде представляет исключительную редкость, и в случаях положительной повторной прививки развивается не твердый шанкр, а папула. При попадании в организм бледных трепонем в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе на месте инокуляции у таких больных развиваются третичные сифилиды, имеющие структуру инфекционной гранулемы.

Такое развитие симптомов сифилиса при повторном попадании в организм скрыто протекающей инфекции у больных третичным и врожденным сифилисом объясняется значительным сокращением количества бледных трепонем и высокой иммунологической устойчивостью организма. При этих условиях реактивность организма приближается к норме, в результате чего инокуляция вирулентных бледных трепонем вызывает появление твердого шанкра, как у здоровых лиц.

5 В латентный период сифилиса в организме остаются в небольшом количестве бледные трепонемы в состоянии миологической депрессии. Через некоторое время иммунитет ослабевает и сохранившиеся бледные трепонемы размножаются и распространяются по всему организму, в результате чего возникает рецидив сифилиса. Таким образом, рецидив заболевания является показателем временного снижения иммунитета.

6.При длительном существовании третичном и позднем врожденном =наибол выраж инфек иммунитет и только в период ослабления иммунитета появляется ограниченное число бугорков или единичных гумм.

17. Серодиагностика

Серологические реакции при сифилисе.

Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излечен-ности больных сифилисом, профилактика сифилиса (обследование определенных групп населения).

Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера определяемых антител все серологические реакции на сифилис принято подразделять на специфические и неспецифические.

А. Неспецифические серологические реакции (КСР).

Реакции этой группы основаны на выявлении в организме больного преимущественно противолипидных антител. В основе всех реакций этой группы лежит один из двух принципов:

1. Реакции, основанные на принципе связывания комплемента.

Реакция Вассермана (РВ)и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью серодиагностики сифилиса применяется в качественном и количественном вариантах, при постановке классическим методом и методом связывания на холоду. Реакция ставится с двумя антигенами: кардиолипиновым и трепонемным, приготовленным из разрушенной ультразвуком трепонемы Рейтера. В первичном периоде сифилиса реакция становится положительной через 2-3 недели после появления твердого шанкра или на 5-6 неделе после заражения, во вторичном -почти у 100% больных, в третичном активном — 70-75%, при спинной сухотке — у 50%, прогрессивном параличе — 95-98%. Реакция Вассермана часто дает неспецифические положительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, а также у здоровых лиц после употребления спиртных напитков, жирной пищи. Нередко ложнопо-ложительные результаты реакции Вассермана наблюдаются у беременных женщин на восьмом месяце и после родов.

2. Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина.

Микрореакции с плазмой крови и инактивированной сывороткой относятся к методам экспресс-диагностики сифилиса. Микрореакции ставятся капельным способом с использованием специального антигена. Наиболее чувствительной и достаточно специфичной является реакция с плазмой. На втором месте по чувствительности и на первом по специфичности стоит реакция с инактивированной сывороткой. Эти реакции могут быть рекомендованы только как отборочные; в последующем проводится обследование лиц с положительными результатами с использованием специфических реакций.

Б. Специфические серологические реакции.

В основе реакций этой группы лежит выявление антител к возбудителю заболевания — бледной трепонеме. Эта группа включает следующие реакции:

1. Реакцияиммунофлуоресценции (РИФ).

Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминисцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин+флуоресцеин тиоизоционат) связывается с человеческим иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методомлюминисцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:

а. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1:5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом — на протяжении десятилетий.

б. Реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig представляет особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, будут представлены почти исключительно IgM, a IgG будут преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе коньюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.

оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется.

При постановке этой реакции в редких случаях могут наблюдаться ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

в. Реакция 19SIgM-PИФ-a6c. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет все возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.

2. Реакция иммобилизации бледных трепанем (РИБТ, РИТ).

Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементе -вязывающих антител и достигают максимального титра к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95% случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100% случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. за исключением диагностики раннего сифилиса. Из всех специфических реакций РИТ наиболее сложная и трудоемкая, поэтому за рубежом ее используют только в сомнительных случаев.

3. Иммуноферментпный анализ (ИФА).

Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепо-немы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген+антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген+антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор индикатора (5-аминосалицил-ловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.

4. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов — гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположи-тельных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция мик-рогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum Haemagglutination).

Вопросы иммунитета при сифилисе во многих, даже основных положениях спорны. Объясняется это прежде всего тем, что эксперименты в данном направлении ведутся главным образам на кроликах и представления наши основаны на результатах этих экспериментов, в то время как течение сифилиса у кроликов во многом отличается от течения сифилиса у человека и иммунобиологические процессы у кролика не идентичны аналогичным процессам у человека. Поэтому, конечно, и результаты опытов, полученные на кроликах, нельзя без значительных оговорок переносить на человека. Тем не менее существуют отдельные положения, которые сейчас признаются большинством сифилидологов. На них мы и остановимся.

Прежде всего следует отметить, что врожденного иммунитета к сифилису не наблюдается, равно как и в результате перенесенного сифилиса не наступает того состояния приобретенного иммунитета, которое характерно для большинства инфекционных заболеваний.
Несомненно то, что бледная спирохета, попадая в организм, с одной стороны, вызывает в нем большие изменения биологического порядка и, с другой — сама претерпевает значительные изменения.

Как мы уже упоминали, с момента попадания бледной спирохеты в организм человека проходит известный период, в среднем равный 3 неделям, когда организм не дает никакой видимой реакции на внедрившуюся инфекцию, хотя спирохеты в нем в это время успевают распространиться. Так, при переливании здоровому человеку крови больного сифилисом, находящегося в периоде первой инкубации, можно вызвать заражение; перевивкой органов кролика, находящегося в периоде первой инкубации, удается вызвать заражение у привитых кроликов. Отсюда вытекает важное в практическом отношении положение: кровь донора, находящегося в первом периоде инкубации, ни в коем случае нельзя переливать реципиенту, так как последний подвергается большому риску заразиться сифилисом.

Первые проявления сифилиса развиваются только на месте входных ворот. Реакции со стороны кожи, видимых слизистых и других доступных наблюдению органов в это время нет. С появлением первичной сифиломы наступает второй инкубационный период заболевания. В больном организме продолжают происходить сложные изменения, заканчивающиеся появлением генерализованной сыпи.

Ко времени появления генерализованной сыпи обнаруживаются еще новые свойства организма — он перестает реагировать на повторные заражения сифилисом образованием первичной сифиломы. Экспериментальные прививки бледных опирохет больным сифилисом в этом периоде не вызывают каких-либо реактивных изменений со стороны тканей, или реакция появляется в виде высыпаний, аналогичных тем, которые свойственны тому периоду сифилиса, в котором находится больной в данное время.

Изменения аллергического порядка в организме в течение активного периода заболевания нарастают; увеличивается, видимо, выработка тканями антител по отношению к возбудителю; бледные спирохеты начинают исчезать из организма; наружные проявления сифилиса блекнут, исчезают, наступает период видимого выздоровления организма.

Конечно, такое толкование механизма возникновения рецидивов при сифилисе очень схематично. Возможно, что бледные спирохеты, оставшиеся на местах прежних болезненных очагов или в области лимфатических узлов, побуждаемые теми или 'иными обстоятельствами к новому росту, снова попадают в круг кровообращения и откладываются в излюбленных или подвергавшихся раздражениям местах. Как бы то ни было, механизмы, обусловливающие смены активных периодов сифилиса скрытыми периодами, до сих пор не получили удовлетворительного объяснения.
Тем не менее закономерности угнетения иммунологических эффектов могут быть охарактеризованы как закономерности общефизиологического порядка, группирующиеся вокруг загкона сопряженности возбуждения и торможения. В свою очередь явления возбуждения и торможения, отражающиеся в иммунологических процессах в организме, говорят о ближайшем участии в них нервной системы — регулятора описанных отправлений организма.

Следует только указать, что закономерности возбуждения и торможения в иммунологических феноменах выражаются здесь очень длительным развитием соподчиненных явлений, что, видимо, зависит, от сложных построений действующих при этом физиологических процессов.
Патологоанатомически проявления сифилиса вторичного периода характеризуются преимущественно экссудативными гиперергичеокими изменениями, совпадающими, повидимому, с повышенной чувствительностью организма в этом периоде сифилиса к бледной спирохете.
Чем дольше существует инфекция, тем продолжительнее становятся периоды скрытого, латентного, сифилиса, тем реже наступают у больного рецидивы.

Наконец, период затишья, латентный период сифилиса, видимо, установился прочно. Однако это далеко не всегда так. В результате реакции организма на возбудителя, который все время качественно изменяется, наступает новая клиническая форма сифилиса, когда организм реагирует образованием изолированных, преимущественно продуктивных грануляционных изменений.

Наступил третичный период сифилиса.
В третичном периоде нарастание иммунобиологических реакций происходит значительно медленнее. Теперь процесс, возникающий в организме под влиянием иммунизаторного раздражения, развивается постепенно и требует на свое завершение определенное время. Только по истечении срока, необходимого на окончание процесса перестройки, организм приобретает максимальные свойства навой повышенной иммунологической активности. Сравнительно небольшой по величине очаг поражения, содержащий к тому же чрезвычайно малое количество бледных спирохет, не в состоянии мобилизовать иммунобиологические возможности человеческого организма. Изменения эти являются теперь отражением относительно иммунного состояния организма по отношению к сифилитическому вирусу. Этим объясняется значительно более длительный срок существования третичных поражений по сравнению' с проявлениями вторичного периода и более редкие смены скрытых периодов третичного сифилиса и рецидивов третичного периода.

И, наконец, при прогрессивном параличе и спинной сухотке имеется своеобразное поражение мозговой ткани. При прогрессивном параличе отмечаются дегенаративно-атрофические изменения нервных клеток и волокон коры головного мозга; в измененной мозговой ткани в значительном количестве обнаруживаются бледные спирохеты. Для спинной сухотки характерны дегенеративные изменения в клетках межпозвоночных ганглиев, а также в волокнах задних корешков и задних столбов спинного мозга.

В настоящее время мы, исходя из учения И. П. Павлова, имеем достаточно оснований считать, что в возникновении иммунобиологических процессов при сифилисе большую роль играет нарушение условно-рефлекторного динамического стереотипа организма, понимая под динамическим стереотипом характерные особенности кортико-виецералыной динамики организма данной личности, проявляющиеся в его реакциях на внешнюю среду.
Трудно представить развитие сифилитической инфекции без учета функционального состояния кортикальных механизмов, типовых особенностей нервной системы, особенностей жизни человека в окружающей среде (бытовая, общественная, социальная), воздействующей на него в процессе его развития.

Не менее сложна реакция макроорганизма на внедрение в него гетерологичных (новых, чужих для организма) штаммов бледной спирохеты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований говорят о наступлении известных закономерных сдвигов и в этом случае.
Способность организма реагировать на внедрение бледных спирохет образованием на месте входных ворот первичной сифиломы сохраняется недолго. Если на протяжении первичного инкубационного периода делать новые прививки бледных спирохет, то в течение некоторого времени на местах новых инокуляций будут еще развиваться первичные сифиломы. Правда, уже и здесь мы сумеем отметить, что чем позднее будет сделана новая прививка бледных спирохет, тем короче будет инкубационный период с момента прививки до, появления на этом месте первичной сифиломы.

Полагать, что бледные спирохеты, введенные при повторном заражении в организм, погибают, нет никаких оснований. Бледные спирохеты суперинфекции принимают участие в развитии дальнейших сифилитических поражений, не вызывая первичной сифиломы и реакции со стороны лимфатического аппарата.

Наступление реинфекции у больного сифилисом еще недавно неправильно трактовалось как наиболее убедительное доказательство излечения предшествовавшей сифилитической инфекции. В связи с этим был выработан ряд требований, выполнение которых позволяло ставить диагноз реинфекции при наличии определенных признаков.
Первичную сифилому при реинфекции можно смешать с так называемым возвратным шанкром —chancre redux. Речь идет о повторном развитии на месте первоначального шанкра нового инфильтрата, в дальнейшем своем преобразовании приобретающем клиническую картину, чрезвычайно похожую на наблюдающуюся при первичной сифиломе. Можно смешать первичную сифилому при реинфекции сифилиса с моно-рецидивом сифилиса в виде одиночной папулы или даже гуммы.

В связи с этим был указан ряд определенных признаков и условий, наличие которых позволяло ставить диагноз реинфекции.
1. Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции.
2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы.
3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения.
4. Развитие свежего регионарного бубона.
5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные.
6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом.
7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной.
8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).

Только выполнение перечисленных требований при наличии указанных признаков давало право ставить диагноз реинфекции, а это в свою очередь позволяло считать, что предыдущее сифилитическое заболевание у данного индивидуума было излечено.
Что в целом ряде случаев наличие реинфекции свидетельствует об излечении бывшего заболевания сифилисом, несомненно. Однако обобщать все 'случаи реинфекции и считать их вновь развивающейся инфекцией у излеченного больного едва ли будет правильно. Реинфек-ция в ряде случаев будет суперинфекцией или ресуперинфекцией и не может служить бесспорным доказательством излечения предшествовавшей сифилитической инфекции.
Кроме того, надо считать установленным, что излеченный от сифилиса больной не сохраняет стойкого иммунитета.

Иммунитет при сифилисе пассивно не передается, хотя в сыворотке больного сифилисом и обнаружены специфические антитела к бледной спирохете (агглютинины, лизины).
Ряд авторов придерживается взгляда, что особенно разрушительное действие на бледную спирохету оказывают лимфоциты вследствие имеющихся в них липолитических ферментов. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

В настоящее время мы с уверенностью можем сказать, что в борьбу с сифилитической инфекцией включается весь организм. Советские физиологи И. П. Павлов, К. М. Быков, А. Д. Сперанский показали большое значение нервной системы для физиологических и патологических процессов, происходящих в организме. Отсюда вытекает необходимость, изучая процессы патологии и иммунитета при сифилисе, учитывать влияние тех сдвигов, которые происходят в нервной системе больного организма и, несомненно, сказываются на течении болезни

Картамышев А.И. Кожные и венерические болезни