Хронически текущий первичный туберкулез характеризуется

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Первичный туберкулез характеризуется:

- развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом;

- сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа;

- преобладанием экссудативно-некротических изменений;

- наклонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

- параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимушестаенно дети, но в настоящее время первичный туберкулез наблюдается у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия
Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов:

- первичного очага или аффекта - очага поражения в органе;

- лимфангита - туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов;

- лимфаденита - туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов.

При аэрогенном заражении в легких возникает туберкулезный воспалительный очаг, обозначаемый как первичный туберкулезный аффект. Чаще всего он расположен субплеврально в наиболее аэрируемых сегментах в нижней части верхних долей или в верхней части нижних долей (чаще правого легкого - III, VIII, IX, Х). Вначале туберкулезная бацилла вызывает неспецифическую банальную воспалительную реакцию. На второй неделе, при появлении сенсибилизации, этот очаг уплотняется и образуется участок казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального неспецифического воспаления. Размеры аффекта различны: иногда выявляется лишь альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже - сегмент и в очень редких случаях - всю долю, чаще всего это участок от 1 до 1,5 см. в диаметре, четко отграничен от окружающих тканей. Одновременно в плевре развивается фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. В специфический воспалительный процесс очень быстро вовлекаются лимфатические сосуды, в которых выявляется туберкулезный лимфангиит. Макроскопически они похожи на серовато-желтоватые полосы, которые напоминают тропинку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Воспалительный процесс очень быстро распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Возникает туберкулезный лимфаденит . Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными, сухими, легко крошащимися, желтоватыми массами.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются первичный туберкулезный аффект, макроскопически имеющий нередко вид язвы. Затем возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и туберкулезный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Изредка первичный туберкулезный аффект может развиться в миндалине с вовлечением в воспалительный процесс лимфатических узлов шеи, а также в коже (язва кожи, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).

Возможны три варианга течения первичного туберкулеза:

-заживление очагов первичного комплекса;

- прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

-хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Заживление очагов первичного комплекса
При локализации первичного туберкулезного аффекта в легких первоначально рассасывается перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных лимфоцитами. Происходит формирование капсулы (инкапсуляция). Казеозные массы постепенно обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (петрификация). С течением времени путем метаплазии образуются костные балки с клетками в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по имени чешского патологоанатома, описавшего его впервые.

На месте туберкулезного лимфангита формируется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако, в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах, оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Доказано, что противотуберкулезный иммунитет является инфекционным, нестерильным, т. е. он осуществляется в организме при наличии слабовирулентных микобактерий, которые могут проявлять свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма. В кишечнике на месте первичной туберкулезной язвы при заживлении образуется рубец, а в лимфатических узлах - петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса
Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) - милиарный туберкулез до крупных очагов, величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Термин отражает точечный характер повреждений. Эти маленькие желтовато-белые очажки напоминают просяные зерна. Если микробы проникают в a. pulmonalis, то милиарная диссеминация может быть ограничена легкими, так как они будут блокированы в альвеолярных капиллярах. Если бацилл слишком много и они преодолевают легочные капилляры или казеоному некрозу подвергается v.pulmonalis, происходит системное обсеменение и милиарные очажки могут образовываться в любом органе. Однако хорошо известно, что некоторые ткани чрезвычайно устойчивы к туберкулезной инфекции и очень редко можно наблюдать развитие бугорков в сердце, гладких мышцах, щитовидной и поджелудочной железах. Предпочтительная локализация милиарных повреждений: костный мозг, глазное дно, лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, надпочечники, простата, семенные пузырьки, фаллопиевы трубы, эндометрий и оболочки головного мозга.

Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки обоих легких (очаги Симона), которые, спустя много лет после затихания первичной инфекции, дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага.

Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением специфическое воспаление бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над - и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхаденит. В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

При первичном туберкулезе кишечнка лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный лобарный - возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного. В прошлом такую форму называли "скоротечная чахотка". Иногда первичный очаг лобулярной или сегментарной лобарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхаденита. Первичный туберкулезный аффект в кишечнике растет за счет увеличения размеров туберкулезной язвы обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Процесс имеет обычно хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т. д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В легких и во внутренних органах видны многочисленные туберкулезные воспалительные очаги.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны. В неблагоприятных случаях смерть больного наступает от интоксикации (при генерализации процесса) и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести зкссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов .

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез)
Возникает, прежде всего, в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений, под которыми понимают различные мезенхимальные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз, иногда развитие амилоидоза. О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

Это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно или леченного неадекватно и переходящего в хронически прогрессирующее длительное (более 2 лет) волнообразное (с чередованием ремиссий и обострений) течение, при котором сохраняются клинико-рентгенологические и/или бактериологические признаки активности туберкулезного процесса. В том числе хроническое течение первичных форм туберкулеза может возникнуть в связи с особенностями иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение заболевания. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут быть частично кальцинированными, а также может наблюдаться картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных очагов казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов.

Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот. Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50 — 60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии. Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут форми; роваться бронхоэктазы.

Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5 — 8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах.

Туберкулезный плеврит– этоклиническаяформа, характеризующаяся специфическим воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральнойполости.

Туберкулезныеплевриты редкобывают самостоятельнойформой туберкулеза, чаще они сопровождают легочную или внелегочную форму туберкулеза.

Патогенез. Микобактерии туберкулеза, проникая в плевральную полость лимфогенным, гематогенным или контактным путями, сенсибилизируют плевральные листки.Провоцирующими факторамисчитаются переохлаждение, гиперинсоляция, физическая нагрузка, неполноценное питание. Важную роль в патогенезе плевритов играют особенностилимфообращения в плевре. В норме в плевральной полости содержится небольшое количество серозной жидкости (1-2 мл). При гиперсенсибилизации плевры в ответ на проникновение инфекции возникает гиперемия и расширение сосудов висцерального листка, вследствие этого вплевральную полость пропотевает жидкость.Одновременно снижается всасывающая способность париетального листка плевры, а после образования на ее поверхности массивных наслоений фибрина или казеозно-некротических масс всасывание жидкости прекращается.По патогенезу выделяют: аллергический плеврит, перифокальный плеврит и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит чаще возникает при первичном туберкулезе, как проявление гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий туберкулеза из отдаленного очага туберкулезного поражения.При этом варианте плеврита микобактерийв плевральной жидкости ненаходят.

Перифокальный плеврит развивается в результате распространения инфекции при субплевральном расположении на висцеральную плевру. В этом случае на ограниченном участке плевры развивается специфическое воспаление, которое в дальнейшем может стать причиной накопления экссудата в плевральной полости.

Туберкулез плевры осложняетпреимущественно тяжелые формы туберкулеза легких. Микобактерии проникают в плевральную полость гематогенно, лимфогенно или врезультате прорыва казеозного фокуса. Для туберкулеза плевры характерны обильные высыпания туберкулезных гранулем, которые, сливаясь, образуют большие бугорки с казеозно-некротическим центром. В случае прорыва каверны в плевральную полость попадает ее содержимое, развивается пневмоплеврит.

В зависимости от характера выпота плевриты делят на сухие(фибринозные) и выпотные(эксудативные).

При фибринозном плеврите на ограниченных участках плевры возникают умеренные воспалительные изменения, фибринозные наслоения. Сухой плеврит начинаетсяпостепенно, появляется незначительноеухудшение состояния больного, субфебрильная температура тела.Основными клиническими симптомами является боль в боку, сухой кашель. Боль локализуется в соответствии с местом поражения. При верхушечных плевритах она иррадиирует по ходу плечевого сплетения, при левостороннем костальном плеврите напоминает стенокардию. Пациент спит на больном боку, пытаясь облегчить боль.

При объективном обследовании наблюдают отставание пораженной половины грудной клетки, при перкуссии легочный звук, ограниченную подвижность нижнего легочного края.Аускультативно – шум трения плевры.

Экссудативные плевриты бывают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, редко - хилезные. Геморрагический и хилезный экссудаты менее характерны для плеврита туберкулезной этиологии. Экссудат бывает свободнымилиосумкованным, а по локализации -костальным,косто-диафрагмальним, диафрагмальным, междолевым, медиастенальным. Экссудативный плеврит протекает тяжелее, чем сухой. Начало острое с выраженными симптомамиинтоксикации. Вплевральной полости накапливается экссудат, смещающий средостение в здоровую сторону. Больные жалуются на высокую температуру тела до 39°С, профузный пот, головную боль, слабость, снижение аппетита, исхудание, повышенную раздражительность. Наблюдается боль колющего характера в боку или под лопаткой. Боль в боку может быть острой, колющей,усиливаться во время глубокого вдоха, чихания, смеха, резких движений, громкого разговора. Боль вынуждает больных ограничивать амплитуду дыхательных движений,иногда инстинктивно сдавливать больной бок рукой, туго бинтовать. По той же причине больные пытаются лежать на больном боку (при раздражении париетальной, а не висцеральной плевры). Сухой кашель – постоянный симптом, возникает достаточно рано, усиливается ночью, когда пациентлежит набольном боку.

Одышка нарастает параллельно накоплению выпота в плевральной полости и становится ведущим, часто единственным симптомом, который приводит больного к врачу. Одышка постоянна, даже в полном покое,усиливаетсяпри разговоре,волнении, незначительныхфизических нагрузках.

При объективном обследованииобнаруживают расширенные исглаженные междуреберные промежутки, отставание в акте дыхания больного бока.Перкуторно определяется притупление перкуторного звука.Наверху тупость идет по кривой линии Еллиса-Дамуазо-Соколова. Между позвоночником и экссудатом -треугольник с более ясным перкуторним звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Горланда), на здоровой стороне паравертебрально - треугольник спритупленным звуком (треугольникГрокко-Раухфуса). Наблюдаетсятакже ограничение подвижности легочного края вплоть до неподвижности (при выпоте не менее 500 мл). Аускультативно дыханиенад экссудатом ослаблено или отсутствует,по мере его рассасыванияможет появиться шумтрения плевры.

Плевральная пункция проводится не только с диагностической, но и с лечебнойцелью. Пунктируют толстой длинной иглой (не менее 10 см). Следует обратить внимание на соблюдение необходимых условий герметичности при пункции, потому что негативное давление в плевральной полости воздуха легко засасывается в иглу. Воздух не только затрудняет рассасывание экссудата, но и способствует образованию межплевральных спаек. Иглу и шприц соединяют переходником с краником или тонкой резиновой трубкой, перекрывая таким образом поступление воздуха и обеспечивая герметичностьпри пункции.

Пункция проводится в сидячем или лежащем (тяжелобольные) положении. Место прокола выбирают по максимальной тупости и отсутствию дыхания, по рентгенологическому снимку или намечают при УЗИ плевральной полости. Чаще всего это точка в VІІ и ІХ междуреберных промежутках, между задней аксилярной и лопаточной линиями. Конец иглы следует направить немного кверху, чтобы игла шла над куполом диафрагмы, а не прокалывала его, идя в брюшную полость. Это особенно важно принезначительном выпоте в синусе. В лежащемположении больногопунктируют в аксилярном участке, в VІІІ междуреберном промежутке, по верхнему краю ниже расположенного ребра, чтобы не навредить сосудисто-нервному пучку, который проходит нижним краем ребра.

Во время пункции следует придерживаться всех правил асептики: использовать одноразовый инструментарий, руки врача и бок больного перед процедурой моются, протираются 70-градусным спиртом и смазываются йодом. Рука больного с пораженной стороны отводится на затылок, туловище слегка наклонено назад. Точку пункции намечают йодом. Шприц держат в правой руке, двумя пальцами левой руки (большим и указательным) фиксируют кожу в намеченной точке прокола. Используется местная анестезия кожи и подкожной клетчатки. Пункция проводится достаточно быстро, но осторожно: следует избегать травм легкого, о чем свидетельствует кровь в шприце – в этом случае иглу осторожно удаляют.Оттягиванием поршня шприца на себя врач набирает нужное ему для исследованияколичествожидкости.

Лабораторное исследование плевральной жидкости является важным для диагностики этиологии плеврита. Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный серозный. По клеточному составу он может быть: лимфоцитарным (преобладают лимфоциты), эозинофильным (эозинофилов >15-20%), нейтрофильным (нейтрофилов > 20%). При большом количестве нейтрофилов экссудат становится серозно-гнойным.

Наличие микобактерий в плевральной жидкости определяют методами флотации и посева, но отрицательный результат не дает право исключить туберкулезную этиологию плеврита. РеакцияМанту обычноположительная или гиперергическая.

При самом распространенном, костодиафрагмальном плеврите, жидкостьсначала накапливаетсянад диафрагмой,повторяяее форму, затем попадает в паракостальное пространство, которое отображается на рентгенограмме в виде затемненияреберно-диафрагмальногосинуса.

Появление в плевральной полости воздухапри случайном поступлении его во время пункции изменяет внутриплевральноедавление, и экссудат размещается под действием силы земного притяжения горизонтально. Экссудат в междолевых щелях выглядит на боковой рентгенограмме в виде линзообразных затемнений.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гусарев С. А., Гладченко С. В.

Описано наблюдение первичного туберкулеза с хроническим течением, сме-шанной генерализацией у девочки 2 лет.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гусарев С. А., Гладченко С. В.

Supervision of the primary tuberculosis with chronic current, mixed generalization of the girl by two years old is described in the article.

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Supervision of the primary tuberculosis with chronic current, mixed generalization of the

girl by two years old is described in the article.

В настоящее время в связи с ухудшением эпидемиологической ситуации увеличилась заболеваемость туберкулезом детей, в том числе раннего возраста 1. К основным эпидемиологическим особенностям туберкулеза в современных условиях относят негативную динамику эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции при увеличении резервуара инфекций, рост группы риска в отношении туберкулеза, особенности микобактерий туберкулеза, выражающиеся в развитии первичной и вторичной лекарственной устойчивости, частота микробных ассоциаций [4].

Заболеваемость детей по России в 1996 г. составила 13,2 на 100 тыс. детского населения. К концу 1996 г. на учете противотуберкулезных учреждении состояло более 300 тыс. больных активным туберкулезом. Около 25 тыс. больных умерли от туберкулеза [4]. Тяжелые формы туберкулеза встречаются у детей раннего возраста. При этом наряду с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов выявляются генерализованный ми-лиарный туберкулез и менингит [5].

Анализируя клинические формы туберкулеза у впервые заболевших 60 детей старшего возраста и подростков, лечившихся в Уральском НИИ фтизиопульмонологии в 1990-1993 гг., Г.П. Чарыкова и соавт. [6] отметили, что на туберкулез органов дыхания пришлось 88,3 %, внелегочные локализации составили 11,7 %. На клиническом материале туберкулеза органов дыхания преобладал инфильтративный туберкулез легких (у детей старшего возраста - 57,1 и у подростков - 61,5 %). Второе место у подростков занимал экссудативный плеврит (15,3 %), а у детей старшего возраста - туберкулез внутринрудных лимфатических узлов (24,1) и первичный туберкулезный комплекс (7,1), очаговый туберкулез легких (14,3), дессиминированный туберкулез легких (2,4 %).

Течение и тяжесть туберкулезного процесса у ребенка связаны с контактирующими инфицированными больными и недостаточной иммунопрофилактикой [3].

Первичный туберкулез как этап у детей и взрослых может иметь как острые, так и хронические формы. А.И. Струков, И.П. Соловьева [7] фор-

мы первичного туберкулеза с давностью заболевания свыше 6-8 мес. относят к подострому первичному туберкулезу, а свыше года - к хроническому. При этом авторы указывают, что иногда первичный хронически текущий туберкулез составляет более 10 лет.

В современных условиях в связи с повышением резистентности организма человека к туберкулезу, широким проведением специфической вакцинации и ревакцинации, своевременной диагностикой первичных форм туберкулеза у детей и эффективным их лечением - эта форма туберкулеза встречается крайне редко.

Патологоанатомическая картина первичного туберкулеза с хроническим течением характеризуется отсутствием ограничения, недостаточностью клеточного иммунитета, сохранением способности лимфатических узлов отвечать содружественной реакцией на туберкулезную инфекцию в любом органе. Начинается процесс во внутригрудных лимфатических узлах, в дальнейшем поражаются абдоминальные и другие группы. В лимфатических узлах обнаруживаются очаги компактного казеоза с активной пролиферацией вокруг него туберкулезной грануляционной ткани. Легочной аффект обычно находится в состоянии заживления (инкапсуляция) и петрификации.

Генерализация туберкулеза может приводить к специфическому поражению серозных оболочек в виде фибринозного воспаления, а иногда только к развитию плотных спаек. Реже других серозных оболочек поражается сердечная сорочка. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться также с проявлениями гематогенной диссеминации. Очаги - метастазы обнаруживаются во многих органах. Они остаются латентными или же медленно прогрессируют, давая картину значительных разрушений органа.

В связи с редкостью заболевания приводим наблюдение первичного туберкулеза в раннем детском возрасте.

Девочка 2 лет вакцинирована БЦЖ в роддоме. В семье имелся контакт с больным туберкулезом. Поступила в инфекционное отделение ЦРБ г. Азова 22.03.04 г. с жалобами на гипертермию, вялость, кашель. Со слов родителей, ребенок болеет с рождения. Последние 8-9 дней состояние резко ухудшилось. При поступлении: в легких жесткое дыхание, резко ослабленное справа, перкуторно - притупление легочного звука справа в подлопаточной области. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаружены изменения, расцененные как правосторонняя пневмония (рис. 1).

23.03.04 г. девочка вялая адинамичная, температура фебрильная. Отмечены подергивания верхней левой конечности, расцененные невропатологом как проявление нейротоксикоза, менингизма. В ликворе: цитоз - 14/3, нейтрофилы - 28 %, лимфоциты - 72 %, белок - 0,33 ммоль/л, сахар -2,77 ммоль/л. ОАК: эр. - 3,0 х 10/л, гем. - 90 г/л, лейк. - 7,6 х 10/л, П - 4, С - 64, Э - 2, Лф - 25, Мн - 5, СОЭ - 4 мм/ч. Больная переведена на ИВЛ, получала интенсивную инфузионную терапию. Несмотря на проводимое

лечение, состояние ухудшалось, развилась анурия. Мочевина крови до 10,6 ммоль/л. На 7-е сут пребывания в стационаре девочка умерла.

Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки больной К.

Основное заболевание - 2 сочетанных заболевания:

1. Вторичный неуточненный менингоэнцефалит (герпетический или туберкулезный).

2. Острая респираторно-, вирусно-бактериальная инфекция, острая правосторонняя внебольничная пневмония.

Осложнения: отек головного мозга. Острая почечная недостаточность, олигоанурическая фаза. Гипохромная анемия смешанного генеза. Гипотрофия III ст. (32 %).

На секции обнаружены следующие основные изменения.

Правая плевральная полость полностью облитерирована, листки плевры справа утолщены до 0,6 см, белесоваты. Правое легкое резко уменьшено в размерах и деформировано. На разрезе ткань его серо-розового цвета, напоминало мелкопористую губку. Левое легкое свободное, плевральные листки слева тонкие, гладкие, блестящие; выглядело обычным, имело дряблую консистенцию, на разрезе полнокровное, темно-красное, воздушное.

Листки сердечной сорочки утолщены до 0,4 см и плотно сращены с правым легким. Сердце несколько увеличено в размерах в основном за счет правого желудочка, его толщина составляла 0,4 см, масса сердца 140 г.

Внутригрудные, брыжеечные, ворот печени, парапанкреатические, па-рааортальные лимфатические узлы до 1,5-2,5 см в диаметре. При этом они образовывали плотные конгломераты до 4,5 см. Конгломерат парапан-креатических лимфатических узлов сдавливал чревный ствол. В просвете его определялся темно-красный сухой матовый кровяной сверток. На разрезе все перечисленные группы лимфатических узлов имели серовато-белый цвет, с наличием крошащихся очагов желтого цвета, размером 0,21,5 см, похожих на творожистые массы.

При вскрытии полости черепа в левом поперечном синусе обнаружен темно-красный, сухой матовый кровяной сверток. Головной мозг резко

отечный, очаговые изменения на множественных разрезах в нем не определялись. Мягкие мозговые оболочки тонки, прозрачны. Тимус макроскопически визуализировался в виде отдельных долек.

Микроскопически обнаружено: плевра справа резко утолщена за счет развития плотной волокнистой соединительной ткани с явлениями гиали-ноза, инфильтрацией лимфоидными и эпителиоидными клетками, макрофагами и единичными многоядерными гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В правом легком обнаружены одиночные эпителиоиднокле-точные гранулемы с небольшим казеозным некрозом в центре, окруженные широкими фиброзными полями с наличием лимфоидных и гигантских многоядерных клеток (рис. 2 а). В левом легком отмечено резкое полнокровие и отек.

Во всех группах лимфатических узлов - очаги казеозного некроза, местами с формированием гигантоклеточных бугорков. В перибронхиаль-ных лимфатических узлах - мелкие кальцификаты. При окраске по Циль-Нильсену среди казеозных масс определялись многочисленные микобак-терии туберкулеза (рис. 2 б).

Рис. 2. Микроскопические изменения в легких: а - эпителиоидно-лимфоидно-гигантоклеточные бугорки. Окраска гематоксилином и эозином. х 400; б - в бугорках большое количество туберкулезных палочек. Окраска по Циль-Нильсену. х 400

Почки несколько увеличены с бледной малокровной корой и полнокровными пирамидами. В почках картина некротического нефроза: выраженная гиалиново-капельная дистрофия, изменения вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Скопление в просветах некоторых из них белковых эозинофильных масс. Капиллярные петли клубочков спавшиеся, резко малокровны, полости капсул Шумлянского-Боумена расширены. В строме отек и очаговая незначительная лимфо-мононуклеарная инфильтрация.

В мягких мозговых оболочках головного мозга обнаружена очаговая лимфо-мононуклеарная инфильтрация, резкое полнокровие и отек. В ткани головного мозга выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек.

Изменения в тимусе носили характер акцидентальной инволюции ГИГУ ст. Отмечалось лимфоидное истощение органа с инверсией слоев. Дольки коллабированы, тимические тельца с очагами некроза.

Основное заболевание: Первичный туберкулез, хроническое течение, с прогрессированием, смешанная генерализация: фиброзирование с инкапсуляцией первичного аффекта правого легкого. Склероз и гиалиноз висцеральной плевры справа. Туберкулезный перикардит. Лимфаденит внутри-грудных, брыжеечных и парапанкреатических лимфоузлов. Туберкулез -ный лептоменингит с преимущественным поражением базальных отделов головного мозга.

Осложнения: гипотрофия (масса тела 9 кг). Акцидентальная инволюция тимуса. Гипертрофия миокарда (масса сердца 140 г, толщина стенки правого желудочка сердца 0,4 см). Обтурирующий тромб левого поперечного синуса твердой мозговой оболочки. Отек головного мозга. Некротический нефроз.

Таким образом, особенностью наблюдения явилось длительное течение нелеченного первичного туберкулеза у девочки 2 лет со смешанной генерализацией и прогрессированием. Изменения в правом легком и плевре характеризовались массивным склерозом с инкапсуляцией и кальцифи-кацией первичного аффекта. Клинически и морфологически имело место прогрессирующее генерализованное поражение лимфатических узлов с явлениями кальцификации в перибронхиальных узлах. Преобладающее поражение лимфатических узлов сопровождалось формированием крупных конгломератов. Еще одной особенностью наблюдения являлся туберкулезный менингит базальных отделов головного мозга. К осложнениям следует отнести обтурирующий тромб поперечного синуса. Весь комплекс изменений обусловил фатальный исход заболевания.

1. Аксенов В.А. // 2 (12)-й Съезд врачей-фтизиаторов России: Сб. резюме. Саратов, 1994. С. 139.

2. Гаврилов А.А. и др. // Вопросы эпидемиологии, диагностики, клиники и лечения туберкулеза. М., 1996. С. 88-89.

3. ЖелковаД.А., ФотыховаР.Х. // Пробл. туб. 1996. № 4. С. 6-7.

4. Соловьева И.П. // Архив патологии. 1998. № 1. С. 30-34.

5. БогдановаЕ.В. // Пробл. туб. 1997. № 4. С. 9-11.

6. Чарыкова Г.П. и др. // Пробл. туб. 1995. № 3. С. 16-17.

7. Струков А.И., Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. М., 1986. С. 255.

Ростовского областного патологоанатомического бюро 3 июля 2006 г.