Группа инвалидности при сифилисе

Войти через uID

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при врожденном сифилисе

СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ — инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой, передаваемое матерью плоду через плаценту и проявляющееся тяжелыми поражениями внутренних органов и ЦНС.

Рубрика МКБ X: А 50.

Эпидемиология: частота у детей не установлена, в последние годы отмечается значительное учащение заболевания.

Этиология и патогенез. Возбудитель — бледная спирохета, тканевый паразит, заносится в организм плода от матери в первые 3 года после ее заражения (но может и через 15—20 лет), занос осуществляется током крови, возбудитель проникает в эндотелий капилляров и в лимфатические щели пупочных сосудов. Различают ранний врожденный сифилис, развивающийся у ребенка в первые 4—5 лет его жизни, и поздний врожденный сифилис, возникающий в возрасте 5—15 лет и позднее как рецидив раннего врожденного инфекционного процесса, нелеченного или недостаточно леченного в раннем детстве (врожденный сифилис первого поколения). Женщина, больная сама врожденным сифилисом, не лечившаяся, также может передать своему потомству сифилис внутриутробно (врожденный сифилис второго поколения).

Клиническая картина. Симптомы раннего врожденного сифилиса появляются при рождении ребенка (мертворождение, врожденный отек) или к 2—3-му месяцу жизни. Ребенок начинает худеть, развивается анемия, появляются типичные симптомы поражения кожи, костей, ЦНС и внутренних органов.

На коже появляются розеолы, папулы, кондиломы и пузыри величиной с вишню, с кровянисто-гнойным содержимым, окруженным воспалительным ободком, располагающиеся на инфильтрированном фоне в области подошв, ладоней, реже — на предплечьях, голенях, туловище. Диффузное уплотнение кожи развивается на любом участке в виде сплошной эритемы или сливающихся пятен. Подошвы и ладони гиперемированы, блестят как лакированные, постепенно начинают шелушиться. Лицо и губы отечные, утолщенные, кожа напряженная, с кровоточащими трещинами, расположенными перпендикулярно красной кайме губ. В углах рта трещины более глубокие, изъязвляются, покрываются корочками, ребенку трудно сосать. На месте трещин остаются рубцы Робинсона — Фурнье. В области лба развивается поражение по типу себорейного дерматита, поражаются брови и надбровные дуги, в результате выпадают волосы бровей, ресниц, головы. Поражение ногтевых фаланг сопровождается множественными паронихиями без острых воспалительных явлений. Изъязвления и эрозии кожи развиваются и в области ягодиц. Гуммозное поражение кожи проявляется в виде плотных узлов, которые могут распадаться.

Характерным для детей первых месяцев жизни является остеохондрит. обусловленный нарушением нормального процесса окостенения между диафизом и эпифизом длинных трубчатых костей и ребер: I степени — расширение полосы окостенения между диафизом и эпифизом до 3—4 мм; II степени — полоса еще более расширяется. края ее становятся зазубренными вследствие недостаточного образования костного вещества; III степени — деструкция кости по границе эпифиза и метафиза с переломом кости и развитием псевдопаралича Парро, что сопровождается болезненностью, крепитацией и нарушением двигательной функции, при этом верхние конечности вяло лежат на кроватке, нижние притянуты к животу, болевая чувствительность н движения в пальцах сохранены. Характерны также системный остеопороз, остеосклероз, фалангиты, дактилиты, поражение фаланг пальцев, пястных костей.

Поражение внутренних органов происходит уже внутриутробно и проявляется у новорожденного увеличением и уплотнением печени, увеличением селезенки.

Неврологические изменения крайне разнообразны: вяло текущий серозный менингит с нерезко выраженной ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Брудзинского, приводящий к развитию гидроцефалии; параличи черепных нервов, неврит и отек зрительного нерва вплоть до его атрофии, поражение вещества головного мозга с появлением очаговой симптоматики, которая обусловлена сосудистыми расстройствами и выражается главным образом гемиплегией с гиперрефлексией и спастическим повышением тонуса мускулатуры. Реже наблюдаются вялые пвраличи и судороги. Вследствие нарушения развития головного мозга и активного сифилитического процесса часто наблюдается задержка психического развития. У детей первых месяцев жизни часто развивается сосиифический хориоретннит, у более старших детей — паренхиматозный кератит

Течение врожденного сифилиса в первые 3—4 мес тяжелое, носит генерализованный характер, что связано с физиологическими особенностями детей в этом возрасте. Позднее заболевание не носит генерализованного характера и может проявляться малосимптомно.

Осложнения: отставание в физическом и психомоторном развитии, задержка психического развития и нарушения интеллекта; гидроцефалия, потеря зрения и слуха, искривление конечностей, переломы с нарушением двигательной функции.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) исследование биологических субстратов на наличие возбудителя (микроскопия и посевы);
2) рентгенологическое исследование трубчатых костей;
3) серологическое исследование (возможны отрицательные реакции в первые месяцы жизни);
4) консультации невролога, офтальмолога, оториноларинголога.

Лечение: антибактериальная терапия пенициллином, симптоматическое лечение.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и адекватности лечения, при развитии осложнений — серьезный.

Критерии инвалидности: грубая задержка в физическом и психомоторном развитии, выраженные нарушения интеллекта, зрения, слуха, декомпенсированная гидроцефалия.

Войти через uID

Критерии инвалидности при врожденном сифилисе у детей

Сифилис врожденный - инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой, передаваемое матерью к плоду через плаценту и проявляющееся тяжелыми последствиями со стороны внутренних органов и центральной нервной системы. Рубрика МКБ X: А 50
Эпидемиология: частота у детей не установлена, в последние годы отмечается значительное учащение заболевания.

Этиология и патогенез: возбудитель - бледная спирохета, тканевой паразит, заносится в организм плода от матери в первые 3 года после ее заражения (но может и через 15-20 лет), занос осуществляется током крови, эмбол проникает в эндотелий капилляров и в лимфатические щели пупочных сосудов.

Различают ранний врожденный сифилис, развивающийся у ребенка в первые 4-5 лет его жизни, и поздний врожденный сифилис, возникающий в в возрасте 5-15 лет и позднее как рецидив раннего врожденного инфекционного процесса, нелеченного или недостаточно леченного в раннем детстве (врожденный сисфилис первого поколения). Женщина, больная сама врожденным сифилисом, не лечившаяся, также может передать своему потомству сифилис внутриутробно (врожденный сифилис второго поколения).

Клиническая картина: симптомы раннего врожденного сифилиса появляются при рождении ребенка (мертворождение, врожденный отек) или ко 2-3 месяцу жизни. Ребенок начинает терять, вес, развивается анемия и появляются типичные симптомы поражения кожи, костей, центральной нервной системы и внутренних органов.

На коже появляются розеолы, папулы, кондиломы и пузырчатка.
Пузыри величиной с вишню, с кровянисто-гнойным содержимым, окруженным воспалительным ободком, располагаются на инфильтрированном фоне в области подошв, ладоней, реже - на предплечьях, голенях, туловище. Диффузное уплотнение кожи (Гохзингера) развивается на любом участке в виде сплошной эритемы или сливающихся пятен.
Подошвы и ладони гиперемированы, блестят, как лакированные, постепенно начинают шелушиться.
Лицо и губы отечные, утолщенные, кожа напряженная, с кровоточащими трещинами, расположенными перпендикулярно красной кайме губ.
В углах рта трещины более глубокие, изъязвляются, покрываются корочками, ребенку трудно сосать.
На месте трещин остаются рубцы Робинсона-Фурнье.
В области лба развивается поражение по типу себорейного дерматита, поражаются брови и надбровные дуги, в результате выпадают волосы бровей, ресниц, головы.
Поражение ногтевых фаланг сопровождается множественными паронихиями без острых воспалительных явлений.
Изъязвления и эрозии кожи развиваются и в области ягодиц. Гуммозное поражение кожи проявляется в виде плотных узлов, которые могут распадаться.
Сифилитический насморк может появиться уже с рождения ребенка и оставаться единственным симптомом на протяжении первых недель жизни.
Развивается гипертрофия слизистиой оболочки носа, затрудняющее дыхание, ребенок сопит носом, затем появляется слизисто-гнойное или сукровичное отделяемое из носовых ходов, затем формируется язвенный процесс.
Воспаление распространяется на хрящевую и костную часть носовой перегородки и приводит к перфорации и деформации носа ("седловидный нос").
На голосовых связках, на слизистой оболочке гортани равзиваются папулы, инфильтраты, повехностный некроз.
Появляется охриплость голоса, развивается хронически протекающий стеноз.

Остеохондрит 1 степени: расширение полосы окостенения между диафизом и эпифизом до 3-4 мм; 2 степени: полоса еще более расширяется, края ее становятся зазубренными вследствие недостаточного образования костного вещества; 3 степени: деструкция кости по границе эпифиза и метафиза с переломом кости и развитием псевдопаралича Парро, что сопровождается болезненностью, крепитацией и нарушением двигательной функции, при этом верхние конечности вяло лежат на кроватке, нижние притянуты к животу, болевая чувствительность и движения в пальцах сохранены.

Характерны также системный остеопороз, остеосклероз, фалангиты, дактилиты, поражение фаланг пальцев, пястных костей.

Поражение внутренних органов происходит уже внутриутробно и проявляется у новорожденного ребенка увеличением размеров и уплотнением печени, увеличением селезенки.

Неврологические изменения крайне разнообразны: вяло текущий серозный менингит с нерезко выраженной регидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Брудзинского, приводящий к развитию гидроцефалии; параличи черепномозговых нервов, неврит и отек зрительного нерва вплоть до его атрофии, поражение вещества мозга с появлением очаговой симптоматики, которая обусловлена сосудистыми расстройствами и выражается главным образом гемиплегией с гиперрефлексией и спастическим повышением тонуса мускулатуры.
Реже наблюдаются вялые параличи и судороги.
Вследствие нарушения развития мозга и активного сифилитического процесса часто наблюдается задержка психического развития. У детей первых месяцев жизни часто развивается специфический хориоретинит, у более старших детей - паренхиматозный кератит.

Течение врожденного сифилиса в первые 3-4 месяца тяжелое, носит генерализованный характер, что связано с физиологическими особенностями детей в этом возрасте.
Позднее заболевание не носит генерализованного характера и может проявляться мапосимптомно.

Поздний врожденный сифилис имеет патогномоничные симптомы - "триада Гетчинсона": гетчинсоновские зубы (дистрофия верхних средних резцов - постоянных зубов, поражение которых можно обнаружить в раннем детстве по рентгенограмме верхней челюсти), паренхиматозный кератит и лабиринтная глухота.

Кроме того, можно обнаружить следы перенесенного раннего врожденного сифилиса: рубцы у углов рта, седловидный нос, а также вероятные признаки позднего врожденного сифилиса: специфический хориоретинит, саблевидные голени, сифилитические гониты, поражение нервной системы в виде "спинной сухотки" с потерей реакции зрачков на свет при сохранности их реакции на конвергенцию и аккомодацию (симптом Аржджилл-Робертсона), снижение ахилловых и коленных рефлексов, атрофия зрительных нервов.
Причем поражение нервной системы в этот период протекают с отрицательными серологическими реакциями.
Дополнительные признаки позднего врожденного сифилиса: инфантильный мизинец (Дюбуа-Гассер), широко расставленные передние резцы, "бугорок" Карабели (5-ый добавочный на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти), "олимпийский лоб".

Осложнения: отставание в физическом и психомоторном развитии, задержка психического развития и интеллектуальный дефект; гидроцефалия, потеря зрения и слуха, искривление конечностей, переломы с нарушением двигательной функции.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1. исследование биосубстратов на наличие возбудителя (микроскопия и посевы);
2. рентгенологическое исследование трубчатых костей;
3. серологическое исследование (возможны отрицательные реакции в первые месяцы жизни);
4. консультация невролога, офтальмолога, ЛОР-врача.

Лечение: антибактериальная терапия пенициллином, симптоматическая терапия.

Прогноз: зависит от своевременности диагноза и адекватности терапии, при развитии осложнений - серьезный.

Критерии инвалидности: грубая задержка в физическом и психомоторном развитии, интеллектуальный дефект, нарушения зрения, слуха, декомпенсированная гидроцефалия.

Реабилитация: Медицинская, психологическая, педагогическая и профессиональная реабилитация.

Об изменениях, внесенных недавно в правила

Руководитель выборгского подразделения медико-социальной экспертизы Виктор ЯКИМОВЕЦ рассказал нашему корреспонденту о новшествах в законодательстве, введенных нынешней весной.

Медико-социальная экспертиза определяет потребности человека в мерах социальной защиты, включая реабилитацию, на основании оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных стойким расстройством функции организма. Для проведения медико-социальной экспертизы гражданин или его представитель должен обратиться в бюро медико-социальной экспертизы по месту жительства, а если с принятым решением он не согласен, то может в месячный срок письменно обжаловать его в Главное бюро.

- Определение бессрочной инвалидности, при наличии оснований, было всегда. Комиссия определяла человеку, который утрачивал часть конечности, вторую группу инвалидности сроком до двух лет, на период протезирования, проведения реабилитации и по возможности подбора работы с учетом нового состояния, а затем, в соответствии с законом, устанавливала третью группу бессрочно,- рассказывает Виктор Якимовец.

- Что изменилось в новом перечне заболеваний для установления группы инвалидности?

В третьем разделе перечислены заболевания, при которых группа инвалидности устанавливается взрослым без срока при первичном освидетельствовании, а детям до 18 лет. Например, хроническая болезнь почек 5 стадии при наличии противопоказаний к трансплантации, необратимые изменения в печени, ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний, терминальная стадия, врожденный незавершенный остеогенез.

- Читатели задают такой вопрос: если группа уже установлена, то по новому закону будут её пересматривать?

- Закон обратной силы не имеет, но изменения есть. Приведу пример: если раньше в 55 лет для женщин, а в 60 лет для мужчин автоматически устанавливали бессрочную инвалидность, то сейчас мы смотрим по нарушению функции на данный момент времени.

- Каковая статистика установления инвалидности по Выборгу?

- На первом месте в динамике уже много лет занимает онкология; второе ранговое место при первичной инвалидности – это сердечно-сосудистые заболевания: инфаркты, инсульты; третье – заболевания костно-мышечной системы. Уменьшилось количество обращений больных сахарным диабетом: если они вовремя обращаются к врачу и постоянно получают адекватное лечение, у них нет осложнений, и группа им не определяется. Замечу, что сахарный диабет – это образ жизни. Есть эффект и после реабилитации, когда человек стремится возвратиться к нормальной жизни, например, после автомобильных аварий. Группа не устанавливается.

По сравнению с 2009 годом, когда мы приняли на комиссию 2500 человек, в прошлом году цифра уменьшилась вдвое – 1215 обращений.

Сократилось число обращений с сердечно-сосудистыми заболеваниями, потому что сейчас человека с острым инфарктом сразу на скорой помощи отвозят в 40-ю больницу в Сестрорецк. Там ему оказывают высокотехнологичную срочную помощь, которая в дальнейшем обеспечивает нормальную жизнедеятельность. Более 90% сразу оперируются, если сопутствующих моментов нет, то обращения к нам не потребуется.

С заболеваниями костно-мышечной системы также в несколько раз уменьшились обращения: со 103 в 2009 году до 10 в прошлом. Это связано с появлением эндопротезов: делают по квоте бесплатную операцию и человек снова в строю. Боль убрали – жизнь новая началась! Пациенты этой категории к нам после операции не приходят.

Количество граждан, признанных инвалидами, уменьшается потому, что государство вкладывает огромные деньги в высокотехнологичные операции для реабилитации и восстановления их здоровья.

Остается добавить, что в Выборге работают 2 комиссии: бюро №4 (Выборг и Светогорск) и бюро №21, которое обслуживает весь остальной Выборгский район.

Находится комиссия в центре города, на Ленинградском проспекте, 31, в шаговой доступности от всех транспортных коммуникаций.

Семинар ведет А.Ю.Магалиф (15 апреля 2004 г.), врач-докладчик Г.В.Огнева

Уважаемые коллеги, вашему вниманию представляется больной Г. 1963 г. рождения. В больницу им. В.А.Гиляровского поступает второй раз. Первое стационирование было 22 августа 2003 года.

Соматический статус. Кожные покровы чистые. Давление 130х90. Тоны сердца ритмичные. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный.

Неврологический статус. Зрачки узкие, равны между собой. Реакция на свет живая. Конвергенция недостаточная. Движение глазных яблок в сторону и вверх ограничено. Сухожильные рефлексы рук - равномерные, коленные - с акцентом справа. Минингиальных знаков нет.

17 марта 2004 года больному была проведена компьютерная томография головного мозга. Выявлена открытая смешанная гидроцефалия, атрофия головного мозга.

Вопросы к врачу-докладчику: - Он знает, какую терапию ему проводили? – Знает, конечно. Он первые дни получал галоперидол внутримышечно в течении 3-4 дней.

Психолог Н.И.Гостева Первое обследование проводилось 11.09.2003 г.

Больной ориентирован в месте и собственной личности, во времени – не точно, ошибается на день при указании даты. Причину госпитализации назвать не может. Темп деятельности замедленный, работоспособность низкая. Внимание крайне неустойчиво, страдает способность к концентрации и распределению. Отсчет от ста по семь выполнить не мог. Память грубо снижена. Кривая запоминаемости: 2, 4, 3, 4 слова из 10. Отсроченное воспроизведение - только 3 слова. Введение опосредования ухудшает эффективность мнестической деятельности. Из 15-ти предъявленных стимулов больной правильно вспоминает только четыре. Ассоциативный процесс протекает в замедленном темпе. Образы не всегда адекватны по смыслу, по содержанию эмоционально выхолощены. Мышление больного характеризуется разноплановостью, элементами вычурности, наличием субъективной установки, заметно снижены произвольность и критичность мыслительной деятельности. Эмоциональная сфера характеризуется выраженной неустойчивостью, тревогой, нетерпеливостью, беспокойством. Тест Люшера указывает на тревожно-депрессивное состояние, взбудораженность, ощущение своего бессилия как-то повлиять на ситуацию. Нетерпелив и раздражителен. Графика больного органическая, дефектная.

Таким образом, по результатам психологического обследования, на первый план наряду с нарушениями в сфере внимания и мнестическим снижением, выступают специфические процессуальные нарушения мышления: разноплановость, вычурность, нецеленаправленность, некритичность.

Последнее психологическое обследование. Он ориентирован в месте и собственной личности. Не может назвать текущей даты, не помнит нашей второй встречи, контакту доступен, настроение ровное с налетом благодушия. Инструкции усваивает, однако в полном объеме не удерживает вследствие резкого снижения памяти. Работоспособность низкая, деятельность малопродуктивная, в медленном темпе. Однако, следует отметить, что скорость интеллектуальных процессов по сравнению с двумя предыдущими обследованиями улучшилась.

Таким образом, на первый план выступают грубые нарушения в сфере внимания, мнестические нарушения, достигающие степени дефекта, тугоподвижность, ригидность, инертность, импульсивность и некритичность мышления на фоне снижения критичности и самоконтроля поведения. Комплекс нарушений указывает на заинтересованность лобно-височных структур коры головного мозга.

Ведущий: - Разноплановось была выявлена? – Разноплановости как таковой нет, но грубая некритичность остается. Все три заключения дают нам право говорить и о процессуальных нарушениях мышления в том числе. Но грубая некритичность рефреном идет везде. При этом графика грубо-органическая.

Ведущий: Скажите, пожалуйста, какой у Вас прогноз? – Хотелось бы иметь оптимистический прогноз, но все равно, каждый раз не знаешь, чем все это закончится. Здесь многие факторы определяют: не только давность заболевания, например, человек лет десять может быть просто носителем, т.е. не иметь активности процесса, но вдруг процесс внезапно обостряется. Нейросифилис вообще может развиваться как угодно: внезапно или постепенно. Обычно, если процесс острый, быстро проводится специфическое лечение, то и о восстановлении можно говорить с большей вероятностью. А если более выражены атрофические изменения, то мало вероятности того, что он восстановиться.

Вопрос из зала: - А первичные признаки были у него?

Ведущий: Сейчас большой рост сифилиса? – Рост большой. – Нейросифилис всегда поступает в психиатрические больницы или чаще в неврологические отделения? – В неврологические. – И там процент довольно большой? – Трудно сказать, какой процент составляют больные из числа неврологических или психиатрических стационаров. Я думаю, что за год несколько больных в одном отделении проходит. – Это менингоэнцефалиты, как правило? – Мы придерживаемся немного другой классификации. Мы это все относим к менинговаскулярному нейросифилису. Паренхимотозная форма как прогрессивный паралич и спинная сухотка, особняком идут. – Дегенеративные процессы вещества мозга есть? – При ишемическом инсульте, тоже размягчение вещества в зависимости от сосудистого бассейна. Есть больные с ишемическими нарушениями. Они все сосудистые больные. Есть понятие хронической ишемии мозга, которая ведет к вторичной атрофии ткани мозга. При остром нарушении мозгового кровообращения в зависимости от калибра сосуда она может клинически проявляться или не проявляться. – А в психиатрических стационарах много таких пациентов? – Только в Вашей больнице человек пять прошло на протяжении года. – Это больше, чем было в 40-50-е годы? - Дело в том, что у нас эпидемия сифилиса раза в три-четыре превысила эпидемию послевоенных лет. Эпидемия началась где-то в начале 90-х годов. Пик пришелся на 1996 г., плюс к этому несколько лет и к сегодняшнему дню мы имеем рост нейросифилиса. Сейчас уже есть случаи прогрессивного паралича, и, может быть, через 5-10 лет появится спинная сухотка.

Ведущий: Что такое РПР? – Это экспресс-метод, аналог реакции Вассермана. Неспецифический тест. Он проводится с кардиолипидным антигеном. Реакция же пассивной гемагглютинации - специфический тест. Он не позволяет пропустить больного сифилисом. Но при этом мы будем выявлять тех больных, которые действительно когда-то болели и вылечились. Но, все равно, если такой пролеченный больной попадает в психиатрическую или неврологическую клинику, стоит поискать у него нейросифилис, особенно, если такое подозрение возникло.

Вопрос из зала: - Как Вы можете ставить менинговаскулярную форму, когда нет других данных за поражение менингиальных оболочек: при обследовании у невропатолога нет ни одного менингиального знака?

- По немецкой классификации, которой мы пользуемся, менинговаскулярный нейросифилис объединяет в себе и менингит, и васкулярные формы. Поэтому здесь общее понятие – менинговаскулярный нейросифилис. С другой стороны, цитоз в ликворе определяется степенью поражения оболочек. Поражение все равно может быть, но цитоз при этом нормальный. Потом оболочечный процесс может быть локализован, например, в области основания мозга. При этом цитоз в области поясничного отдела в районе каудальной системы, будет нормальный. Поэтому это имеет довольно важное значение, но не абсолютное.

Ведущий: В данном варианте, можно говорить, что в основном имеется поражение паренхимы?

- Здесь можно говорить о поражении паренхимы вторичном, вследствие того, что у больного хронический васкулит.

Ведущий: Можно ли в данном случае говорить о прогрессивном параличе?

- С точки зрения только нашей специальности на Ваш вопрос ответить нельзя. Вы, очевидно, имели ввиду лабораторные критерии постановки диагноза. Они относительны, потому что по цитозу нельзя сказать. Для прогрессивного паралича характерен высокий цитоз, но при васкулярном, он может колебаться от нормальных значений до нескольких сотен. Белок может говорить о степени дегенерации нервной ткани (быстрый процесс) и, чаще всего, говорит о нарушении проницаемости оболочек мозга. Здесь как раз могла бы нам помочь реакция Ланге. Она может дать паралитический тип кривой, может дать менингитический или сифилитический зубец. Реакция Ланге тоже имеет относительное значение, т.к. может дать паралитическую плату при васкулярном сифилисе. Чем больше мы имеем сведений о больном, тем легче нам разобраться. Даже патоморфологический диагноз весьма сложен. Одни и те же признаки. И там, и здесь сосудистое поражение, размягчение тканей мозга. Если мы находим в ткани мозга спирохету, вокруг нее зону размягчения и инфильтрат, то мы можем говорить, что это именно энцефалит, т.е. прямое поражение паренхимы мозга. А так мы можем говорить о вторичном поражении, т.е. вследствие ишемического влияния.

Ведущий: Вы пунктируете в лежачем положении больного? – Обычно, да. – Жидкость как вытекает? – По скорости истечения жидкости, мне было сложно ориентироваться, потому что все, что написано в руководствах, ориентировано на диаметр иглы. Одно время был стандарт игл для пункции. Они диаметром 1 мм и выше. У меня диаметр иглы – 0,75. Я не могу по скорости ориентироваться. – Но струи нет? – Такая иголка струи никогда не дает.

Вопрос из зала: - Сколько больных нейросифилисом Вы наблюдали? – Вообще больных нейросифилисом свыше 70-ти человек. Из психиатрических больниц - в районе 25-ти человек. – Это за какой срок? – Нейросифилисом я занимаюсь около 3-х лет, а с психиатрами я больше общаюсь последние год-полтора.

Ведущий: А почему у этого больного невролог не установил анизокории? – А это не обязательные признаки. Был один вопрос о заразности таких пациентов. Пациенты с поздним сифилисом не заразны ни бытовым образом, ни при случайных уколах медперсонала.

- Эффективность терапии как Вы определяете? – Во-первых, сразу на фоне лечения. Во-вторых, мы проводим контроль ликвора, контроль крови раз в полгода и клиническое обследование у невролога, у психиатра, все в совокупности.

Больной входит в зал бодро, улыбается, держится свободно, без стеснения. Внешне интересный мужчина.

Ведущий: А каким общим словом можно объединить велосипед, поезд и самолет? – Транспорт.

- Какой сейчас месяц, Вы знаете? – Апрель. – А год? – 2004 год.

М.Е.Бурно - А как у Вас с памятью, трудности есть? – Да, ощущаю. Многое не могу вспомнить. Раньше лучше было. – Трудно что-то вспомнить или трудно запомнить? – Трудно запомнить. – Как зовут Вашего врача? – Галина Владимировна. – А в чем Вы ощущаете трудности запоминания? – Какие-то простые вещи забываю. Мне кажется, что раньше я помнил больше, чем сейчас. – Настроение, какое у Вас? – Отличное.

Ведущий: Кем Вы хотели устроиться на работу? – Автомехаником. – А что делает механик? – Записывает, какая машина уехала, какая приехала, кому ремонт нужно делать. – А какой ремонт надо делать, механик знает? – Ему сообщает водитель. – Зачем надо учиться на механика, если сам ничего не делаешь? – Надо практиковаться, методом практики все проходить. Кто-то должен мне все объяснить, показать. Я должен запомнить. – Что запомнить? – Все его действия. – Автомеханик ведь ремонтирует автомобили. – Автомеханик не ремонтирует. - А кто ремонтирует? – Слесарь ремонтирует. – Он должен следить за слесарем? – Нет, он за машинами должен следить. – Значит, Вы придете работать механиком и будете следить, какая машина приехала, какая уехала? – Когда надо встать на ремонт. – А кто Вам скажет, когда ей на ремонт вставать? – Водитель. – Сколько Вы будете получать за такую работу? – Мне еще не сказали. – Примерно? – Семь-восемь тысяч рублей. – Семь-восемь тысяч просто за то, чтобы отмечать, какая машина приехала, а какая уехала? – Это гараж МВД, а это организация богатая. – Что Вы у нас хотели бы спросить? – У меня нет вопросов. – Тогда, до свидания. – До свидания.

Ведущий: Перед первым поступлением были галлюцинаторные расстройства, когда ему ставили шизофрению и поставили бы, если бы не обнаружили четыре креста. У него были интересные зрительные галлюцинации: картинки двигались, раздевались. Еще не так давно говорили, что психоз при сифилисе мозга, это – шизофренический процесс, спровоцированный сифилисом. Обратите внимание на обследование психологов, там много процессуальной симптоматики: нелепость, неадекватность, разноплановость.

Ведущий: Вы считаете, что у него амнестическая афазия?

И.П.Лещинская Элементы есть, конечно. Для нас всех этот случай - подтверждение того, что мы сейчас ставим шизофрению по психозу. Хотя по психозу стопроцентно говорить о диагнозе шизофрении нельзя. Если дефект потом редуцируется, как можно говорить о шизофреническом дефекте?

А.Г.Меркин Это можно назвать эйфорическим вариантом психоорганического синдрома. Анализируя анамнез, можно сказать, что психоз был похож на онейроидно-кататонический. Но опять же вопрос: а можем ли мы ставить диагноз исключительно по психозу? Можем ли мы говорить о психозе патогномоничном для шизофрении? Ведь многие авторы описывают те же самые кататонические расстройства при органической патологии. Поэтому, мне кажется, что у него нет шизофрении.

Ведущий: В этом случае, про который Вы рассказываете, алкогольная этиология сыграла свою роль?

– Все выпивающие бьют себя в грудь и говорят, что не пьют до психоза. Когда я прицельно начала разматывать анамнез, то поняла, что симптоматика появилась немного раньше. Это не острый делирий. И на третьи сутки терапии Мегионом делирий редуцировался. А во втором случае - была шизофреноподобная картина. Типичный галлюцинаторно-параноидный психоз, эндогенной структуры. Конечно, терапия началась с антипсихотиков. А потом, когда мы получили RW и ликвор, мы присоединили Мегион.

Ведущий: - Когда во втором случае Вы давали больному нейролептики, психотика ушла?

- Да, редуцировалась. Она редуцировалась так, как и у эндогенных больных. Но изменения личности больше были по органическому типу, по типу органической деменции.

Ведущий: Почему антифосфолипидный синдром? – Потому что в крови обнаружены антитела.

- Трепонемы нет? – Трепонемы вообще нет. Это не сифилис.

- А какая этиология? – Аутоиммунная. Разрушение сосудистой сети.

Ведущий: Фосфолипиды, - нормальная фракция, которая существует в фосфолипидной оболочке мембраны. Происходит окисление липидов, разрушение фосфолипидного слоя с гибелью клеток. Как можно это дифференцировать?

А.В.Аншуков Дело в том, что фосфолипидный синдром так называется потому, что есть целый ряд признаков. Это наличие самих антител фосфолипидов, нарушение свертывающей системы крови, тразиторные химические атаки в анамнезе, привычное невынашивание беременности. Надо учитывать весь комплекс этих признаков. Был такой случай. Шел подробный разбор больных на клинической конференции в Клинике нервных болезней. У одного больного были признаки антифосфолипидов, но антитела фосфолипидов не были найдены. Можно было бы говорить о сочетании нейросифилиса и антифосфолипидного синдрома. Что касается имитации сифилиса антифосфолипидным синдромом, то при последнем могут быть антитела – кардиолипины. Здесь может быть положительная реакция Вассермана, реакция связанного комплимента с кардиолипиновым антигеном. У нас еще был другой больной, которому поставлен антифосфолипидный синдром. У него с кардиолипиновым антигеном были четверки. Давали высокий тип разведения: один к сорока.

Ведущий: А клиника, какая? – Клиника инсульта. Я мало интересовался антифосфолипидным синдромом и не слышал о психических нарушениях. В основном речь идет об инсультах. Это состояние, которое развивается из острой ишемии в каком-то определенном бассейне. Клиника, как правило, острая. Очень важная вещь - профилактика реакции обострения. Когда мы назначаем специфическое лечение, то можем получить реакцию обострения в виде повышения температуры. Она описывается при вторичном периоде, когда имеется повышение температуры, слабость, вялость, ломота и усиление яркости высыпаний на коже. У больного могут развиться психоз, инсульт или судорожный синдром. Поэтому эту реакцию надо предотвращать. Я считаю наиболее предпочтительным способ введения гормонов первые три дня лечения: преднизолон – 60-90 мг. внутримышечно, и введение антибиотика за час до первого укола. Теперь к вопросу об адаптации бактериальной флоры к цефтриаксону. Мы знаем, что к пенициллину бактериальная флора уже давно адаптировалась, тем не менее, этот препарат используется при любой форме сифилиса. Спирохета не привыкает к пенициллину. Цефтриаксон - препарат еще новый для лечения сифилиса. Мы знаем его высокую активность в отношении спирохеты, но с пенициллином его еще не сравнивали.

Вопрос о переходных формах менинго-васкулярного нейросифилиса и прогрессивного паралича жарко обсуждался еще в начале прошлого века, но однозначного мнения не было. Морфология и клиника здесь ничего не дают. Надо смотреть только на ядро личности. Если оно сохранено, то это сосудистый больной, и о прогрессивном параличе говорить рано.

По статусу наш больной, конечно, дементный. Между психоорганическим эйфорическим вариантом и деменцией. В статусе выраженные некритичность, беспечность, несмотря на сохранность других психических функций. Грубых расстройств памяти и внимания мы не видим. Есть слабость интеллекта, слабость суждений. Можно говорить о когнетивном снижении: когда-то знал языки, а сейчас начальная форма деменции. Если бы мы не знали о сифилитической природе заболевания, то такой статус все равно говорил бы об органической этиологии. Вроде бы до марта 2003 года никаких психических симптомов не было. Гипертимный преморбид. Ничего не настораживало в плане эндогенного заболевания. Потом психоз. Что не типично? Не типично то, что не было аффективных расстройств, характерного для эндогенного заболевания предшествующего этапа.

М.Е.Бурно Сорок лет назад я работал в деревенской психиатрической больнице в Калужской области. Эта областная больница принимала и острые состояния из нескольких районов области. В ту пору я встречался с редкими сейчас больными прогрессивным параличом и сифилисом мозга. И был один больной, весьма похожий на сегодняшнего пациента. Это был так называемый послевоенный сифилис. Для прогрессивного паралича нужно, чтобы прошло со времени заражения 10-20 лет.

О лечении уже сказали. Маляротерапия действовала не только за счет высокой температуры. Наверное, там есть что-то еще. Почему, например, маляротерапия давала хорошие ремиссии, а пиротерапия пирогеналом или серой не давала? Результат был гораздо слабее.

Марк Евгеньевич упомянул, что больные давали хорошие ремиссии. Много лет назад я читал мемуары знаменитого провинциального актера Орленева. В конце книги он пишет, что заболел сифилисом и попал в психиатрическую больницу. По-видимому, у него был прогрессивный паралич. Потом он выздоровел, прекрасно себя чувствовал и написал эти мемуары. Значит, была хорошая ремиссия. Так что, будем надеяться, что наш больной тоже даст такую ремиссию.

Читайте также: