Есть ли вич в ликворе

ВИЧ-инфекция — антропоноз. Животные в естественных условиях ВИЧ-1 не заражаются, а попытки экспериментального заражения обезьян заканчиваются их быстрым выздоровлением.

Источник ВИЧ-инфекции — зараженный человек, находящийся в любой стадии болезни, в том числе и в периоде инкубации.

Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в периоде первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает своего максимума.

ВИЧ-инфекция относится к долготекущим заболеваниям. С момента заражения до момента смерти без высокоактивной антиретровирусной терапии может пройти от 2-3 до 10-15 лет. Естественно, что это усредненные показатели.

Вирус иммунодефицита человека может находиться во всех биологических жидкостях (кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко, слюна, слезы, пот и др.), преодолевает трансплацентарный барьер. Однако содержание вирусных частиц в биологических жидкостях различно, что и определяет их неодинаковое эпидемиологическое значение. Вирус иммунодефицита человека поражает все клетки имеющие CD4 + -рецептор. Тропизм к CD4 + Т-лимфоцитам приводит к прогрессированию ВИЧ-инфекции за счет развития иммунодефицита. В организме инфицированного человека ВИЧ находится в различных средах и тканях. Например, лимфоидная ткань в головном мозге и внутренних органах.

Биологические субстраты человека, содержащие ВИЧ и имеющие наибольшее эпидемиологическое значение в распространении ВИЧ-инфекции:

• кровь
• сперма и предъэякулят
• вагинальный и цервикальный секрет
• материнское грудное молоко

Вирус может находиться и в других субстратах (но его концентрация в них мала или субстрат недоступен, как, например, ликвор):

Различное содержание ВИЧ в биологических жидкостях определяет их эпидемиологическое значение в качестве факторов реализующих путь передачи возбудителя.

Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая и определяется гено-, фенотипическим полиморфизмом индивидуумов, что может проявиться как в полном (или неполном) ограничении возможности инфицирования ВИЧ, так и в ускорении либо снижении темпов развития клинических симптомов инфекции.

В ходе эпидемиологического анализа глобальной ситуации в отношении ВИЧ-инфекции было установлено, что существуют определенные межрасовые различия в динамике заражения и прогрессирования ВИЧ-инфекции, при этом доминирующая роль принадлежит антигенам главного комплекса гистосовместимости. Оказалось, что наиболее чувствительными (восприимчивыми) к ВИЧ были представители негроидной расы, менее — европейцы и наименее — монголоиды.

В настоящее время описаны три гена (CCR5, CCR2 и SDF1), контролирующих синтез молекул и участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина, т.е. люди с гомозиготной формой по этим генам устойчивы к заражению ВИЧ половым путем, а с гетерозиготной — несколько менее устойчивы. Однако этот признак не ассоциируется с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови и употреблении психоактивных веществ парентерально.

Для передачи ВИЧ необходимо не только наличие источника инфекции и восприимчивого субъекта, но и возникновение соответствующих условий, обеспечивающих эту передачу. С одной стороны, выделение ВИЧ из инфицированного организма в естественных ситуациях происходит ограниченными путями: со спермой, выделениями половых путей, с грудным молоком, а в патологических условиях — с кровью и различными экссудатами. С другой стороны, для заражения ВИЧ с последующим развитием инфекционного процесса необходимо попадание возбудителя во внутренние среды организма.

Передача ВИЧ осуществляется следующими механизмами: естественными — контактным, вертикальным и искусственным (артифициальным). Пути реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный). Доминирующим механизмом передачи возбудителя является контактный, реализуемый половым путем. Ведущая роль полового пути передачи обусловлена высокой концентрацией вируса в сперме и вагинальном секрете инфицированных лиц.

Считают, что на долю полового пути передачи вируса приходится 86 % всех случаев заражения, из них 71% — при гетеросексуальных и 15% — гомосексуальных контактах. Реальность передачи ВИЧ в направлении мужчина–мужчине, мужчина–женщине и женщина–мужчине общепризнанна. В то же время соотношение инфицированных мужчин и женщин различно. В начале эпидемии это соотношение было 5:1, затем 3:1, сейчас на территории России этот показатель приблизился к 1,7:1.

Вертикальный механизм передачи ВИЧ реализуется у инфицированных беременных (антенатальный путь). Заражение ребенка может произойти и во время акта родов (интранатальный путь), а затем постнатально, при грудном вскармливании.

Основной путь заражения ВИЧ-инфекцией новорожденных — перинатальный. Удельный вес передачи ВИЧ в разные сроки перинатального периода точно не определен, однако внутриутробное инфицирование на ранних сроках беременности происходит в 30-50% случаев при отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ.

Вероятность инфицирования ребенка при грудном вскармливании составляет около 12-20%. Причем передача вируса может происходить не только от инфицированной матери ребенку, но и от инфицированного ребенка кормящей женщине в случае, если ребенок, рожденный здоровой женщиной, был инфицирован ВИЧ, как это было описано при эпидемиологическом расследовании внутрибольничной вспышки в г. Элисте.

Вирус иммунодефицита передается при переливании инфицированной цельной крови и изготовленных из нее продуктов (эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы). При переливании крови от ВИЧ-серопозитивных доноров реципиенты инфицируются в 90% случаев. Нормальный человеческий иммуноглобулин, альбумин не представляют опасности, т.к. технология получения этих препаратов и этапы контроля сырья исключают инфицированность ВИЧ.

Относительно редким, но возможным вариантом заражения являются трансплантация органов, тканей и искусственное оплодотворение женщин.

Передача ВИЧ воздушно-капельным, пищевым, водным, трансмиссивным путями не доказана.

Примером реализации артифициального механизма распространения ВИЧ-инфекции может служить внутрибольничное заражение детей ВИЧ в городах Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде.

В настоящее время этот путь распространения ВИЧ-инфекции не реализуется в силу того, что введен строгий контроль препаратов крови и проведения всех инвазивных диагностических вмешательств с соблюдением предстерилизационной очистки и стерилизации медицинского инструментария, применения одноразовых медицинских инструментов (например, шприцы).

Роль и значение этих факторов риска неоднозначны, часто отмечается их сочетанное действие, и вычленить ведущий из единого комплекса факторов риска, действующих на территории в данное время, не представляется возможным.

Заболеваемость сифилисом нервной системы возрастает примерно на 15-25% в года.

В настоящее время не существует патогномоничных симптомов в диагностике раннего нейросифилиса и его клинических форм.

Различают ранний нейросифилис и поздний нейросифилис . Такое подразделение нейросифилиса условно: ранний нейросифилис может развиться спустя многие годы после заболевания сифилисом, наряду с этим, особенно при инфицировании ВИЧ, известны случаи раннего проявления табопаралича и спинной сухотки.

В настоящее время в раннем нейросифилисе выделяют:

1) асимптомный нейросифилис;

2) сифилитический менингит

3) менинговаскулярный нейросифилис.

О.К.Шапошников и И.И.Мавров приводят расширенную клиническую классификацию:

1) скрытый или латентный сифилитический менингит;

2) базальный менингит или менингоневритическая форма сифилитического менингита;

3) острый генерализованный или манифестный сифилитический менингит;

4) сифилитическая гидроцефалия;

5) сифилитический менингомиелит;

6) ранний менинговаскулярный сифилис.

Таким образом, остаётся спорным ряд положений – есть ранний нейросифилис или это нейросифилис в целом, выделять или нет асимптомный ранний нейросифилис.

Широкое применение антибиотикотерапии повлекло за собой заметный патоморфоз сифилиса, протекающего в настоящее время с атипичными и малосимптомными поражениями нервной системы.

Асимптомный нейросифилис. Данная форма характеризуется отсутствием клинических неврологических симптомов. Диагностика основана на исследовании ликвора, в котором выявляется повышенный уровень содержания белка, положительные RW и VDRL. Изменения одного или нескольких из этих показателей обнаруживается у 20-30% больных с нелеченым сифилисом после 2 лет течения болезни. Риск прогрессирования бессимптомного нейросифилиса и перехода его в симптоматический в 2-3 раза выше у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной и в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин

Скрытый или асимптомный сифилитический менингит.

Наиболее частая форма раннего нейросифилиса. При первичном сифилисе асипмптомный менингит констатируется в 4% случаев, при вторичном свежем – в 15-25%, при вторичном рецидивном – в 30-50%.

Как правило, клинические симптомы отсутствуют. Иногда отмечаются головная боль, головокружение,. Диагноз скрытого менингита у больных ранним сифилисом устанавливают по изменениям в спинномозговой жидкости.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита или базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менингиальные симптомы: головная боль, усиливающаяся по ночам, головокружение, иногда тошнота, рвота. Одним из проявлений базального менингита является поражение черепно-мозговых нервов – прежде всего, зрительных и слуховых.

В глазном яблоке чаще развиваются ирит (иридоциклит), сопровождающийся болевым синдромом, фотофобией, слезотечением, перикорнеальной инъекцией склеры, ослаблением зрения и хориоретинит.

При вовлечении в процесс зрительного нерва (чаще – одностороннее) ухудшается центральное зрение, суживаются поля зрения, больные отмечают появление тёмных пятен и “мушек” перед глазами.

При неврите слухового нерва прежде всего снижается костная проводимость (костно-воздушная диссоциация), что является патогномоничным для раннего нейросифилиса и может оставаться единственным признаком, даже при отрицательной реакции Вассермана.

Вестибулярные расстройства при сифилисе отражают обязательное вовлечение центральных отделов анализатора – головокружение в виде качки, уплывание пола из-под ног, отсутствие вестибулярной иллюзии противовращения.

Острый генерализованный сифилитический менингит , сифилитическая гидроцефалия встечаются крайне редко. Сифилитический менингомиелит возникает через 1-3 года после инфицирования. Отмечаются снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. При этом развиваются параличи нижних конечностей с расстройством функции органов малого таза. Симптомы появляются рано и быстро регрессируют на фоне специфического лечения. Ранний менинговаскулярный сифилис характеризуется умеренным вовлечением в процесс мозговых оболочек. Клиническая картина довольно разнообразна: головная боль, интермиттирующие очаговые нарушения мозгового кровообращения с эпизодами дизартрии и анартрии, альтернирующие припадки, нарушения памяти, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы.

Опираясь только на клинические проявления, нельзя с высокой долей достоверности давать заключение о специфическом поражении нервной системы. Поэтому, особый упор делается на лабораторную диагностику, призванную разрешить спорные вопросы о вовлечении нервной системы в сифилитический процесс.

Общепринятыми характеристиками ликвора являются: количество клеточных элементов, общее количество белка, результаты глобулиновых реакций Панди, Нонне-Апельта, реакции Ланге с коллоидным золотом, комплекса серологических реакций (КСР), РИФ-ц, РИФ-10 В норме цитоз в спинномозговой жидкости не превышает 6 × 10 6 /л, а уровень белка не превышает 0,45 г/л.

Когда состояние спинномозговой жидкости оценивали по количеству клеточных элементов, общему количеству белка, глобулиновым и коллоидным реакциям и реакции Вассермана, то патологический ликвор выявлялся у 17,3-31% больных сифилисом.

С внедрением в практику чувствительных серологических тестов (РИФ, РИТ) частота регистрации патологических изменений в ликворе возросла до 45,8-68,3%.

Чувствительность реакции Вассермана с ликвором при нейросифилисе с использованием кардиолипинового антигена составляет 63%, трепонемного антигена – 84%, антигена из атипичных форм культуральных бледных трепонем – 92%.

Ложноположительные результаты серологических реакций с ликвором отмечаются в случаях артефактной эритроцитрахии а также могут быть обусловлены:

1) заболеваниями, вызванными возбудителями со сходной антигенной структурой (фрамбезия, беджел, пинта, риккетсии, трепонемы полости рта и гениталий, лептоспиры);

2) техническими погрешностями при постановке реакции.

Следует учитывать, что ВИЧ-инфекция может существенно менять серологические реакции при сифилисе, что может отразиться и на результатах исследования ликвора. Отрицательные результаты КСР с ликвором не исключают нейросифилис.

В России РИФ, применительно к ликвору, используется в варианте РИФ-ц, то есть – с неразведённым ликвором.

Однако группа РИФ — тестов сложна в плане реализации. Каждый результат должен быть считан и оценен именно высококвалифицированным специалистом, что исключает автоматизацию и постановку реакций с большим количеством сывороток.

Реакцией гемагглютинации с ликвором, применяемой за рубежом, является ТРНА . При этом используется РПГА-индекс, рассчитываемый по формуле.

Прогресс во многих областях биологии и медицины в значительной мере связан с широким использованием количественных иммунологических методов, среди которых наибольшее распространение получили твердофазные варианты радиоиммунного анализа (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА).

Кроме того, в постановке диагноза нейросифилиса может помочь и выявление иммуноглобулинов в ликворе методом радиальной иммунодиффузии в геле и определение концентрации свободных лёгких цепей с помощью электрофореза с иммуноблотингом.

Полимеразная цепная реакция для выявления специфических последовательностей ДНК патогенных трепонем в цереброспинальной жидкости была применена в 1990 году.

Специфичность метода для образцов спинномозговой жидкости — 71%. Остаётся невыясненным вопрос — отражает ли наличие трепонемной ДНК присутствие жизнеспособных трепонем или это остатки генетического материала разрушенных микроорганизмов.

Суммирование литературных данных, касающихся использования рутинныхс серологических методов диагностики (РИФц, и серологические реакции с кардиолипиновым антигенам), позволяют упрощенно сформулировать алгоритм их интерпретации при исследовании СМЖ: отрицательный результат тестирования в РИФц. позволяет исключить поражение ЦНС; положительный результат в РИФц. не подтверждает поражение ЦНС; отрицательный результат в реакциях с кардиолипиновым антигеном не исключает поражение ЦНС; положительные реакции с кардиолипиновым антигеном с высокой степенью вероятности указывают на специфическое поражение ЦНС. Нетрудно представить, с какими сложностями сталкиваются клинические врачи с учетом необходимости совместной оценки результатов комплекса серологических методов. Учитывая возможность получения искаженных результатов (ложноположительных и ложноотрицательных) в каждом из тестов, лабораторное подтверждение диагноза нейросифилиса и вовсе становится трудновыполнимым и несоответствующим требованиям сегодняшнего дня.

При лечении нейросифилиса приоритетное значение придаётся методам, способствующим проникновению антибиотика через гематоэнцефалический барьер в трепонемоцидной концетрации.

Повышению концентрации пенициллина в ликворе способствуют: повышение температуры тела, введение гистамина, гиалуронидазы, лидазы, эуфиллина, пробеницида.

Воспаление мозговых оболочек снижает скорость элиминации антибиотиков. Увеличение доз парентерально вводимого пенициллина ведёт к возрастанию уровня антибиотика в ликворе, но не пропорционально. Пик концентрации антибиотика в ликворе отмечается через 2-4 часа после парентерального введения..

С помощью магниторезонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга определяется топический диагноз, форма нейросифилиса и проводится дифференциальная диагностика между нейросифилисом и различными другими неврологическими заболеваниями, в частности, новообразованиями, инсультными неспецифической этиологии.

Установление диагноза нейросифилиса невозможно без проведения ликворологического исследования, с учетом 4-х показателей: цитоза, белка, КСР, РИФ (РИФ с цельным ликвором).

Врач дерматовенеролог, наблюдающий пациента по окончании лечения, привлекает консультанта невролога для осмотра пациента 1 раз в 6 месяцев (по мере необходимости). Дерматовенеролог организует также консультации других специалистов.

Первое контрольное исследование ликвора проводится через 6 месяцев после окончания курса терапии, далее 1 раз в 6 месяцев в пределах 3-х лет после установления диагноза.

Цитоз быстро реагирует на специфическую терапию, следовательно, резкое снижение числа клеток является критерием адекватности проводимого лечения. Белок зачастую снижается значительно медленнее и в течение 2 лет может оставаться патологическим. Крайне важным является пусть медленное, но снижение белка. КСР в ликворе в течение 1 года после лечения может оставаться позитивным, но с тенденцией к снижению. РИФц долгое время сохраняется положительной в ликворе, поэтому не может использоваться как критерий излеченности.

Проведение контрольных пункций в сроки 1 раз в 6 месяцев необходимы по двум обстоятельствам:

1. По данным различных автор% ов, после адекватного специфического лечения примерно в 30случаев возможен клинический и серологический рецидив нейросифилиса;
2. Данные ликворологического исследования являются критерием для назначения дополнительного курса специфической терапии.

Ходосевич Е.В .к.м.н. И.Н.Теличко д.м.н. профессор

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кабдрахманова Г.Б., Кумейко Л.А., Кряжова Е.А., Кужакулов Д.К.

Статья посвящена одному из актуальных разделов неврологии проблеме медленных нейроинфекций. Рассматриваются аспекты патогенеза и клинические варианты поражения нервной системы при СПИДе . Описаны клинические формы первичного и вторичного нейроСПИДа.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кабдрахманова Г.Б., Кумейко Л.А., Кряжова Е.А., Кужакулов Д.К.

NERVOUS SYSTEM LESIONS IN AIDS

The article devoted to one of the top issues of the neuroinfections neuroAIDS. Aspects of the pathogenesis and clinical variants are considered nervous system lesion at the AIDS . Clinical forms of the first and the second of neuroAIDS are described.

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ ^

УДК 616.8 - 00:578.828 HIV

Г.Б. КАБДРАХМАНОВА1, Л.А. КУМЕЙКО2, Е.А. КРЯЖОВА3, Д.К. КУЖАКУЛОВ4

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СПИДе

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова1, Актобе

Аннотация: статья посвящена одному из актуальных разделов неврологии - проблеме медленных нейроинфекций. Рассматриваются аспекты патогенеза и клинические варианты поражения нервной системы при СПИДе. Описаны клинические формы первичного и вторичного нейроСПИДа.

Ключевые слова: нервная система, СПИД, ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-ассоциированный менингит, васкулярный нейроСПИД.

Диагностика поражения нервной системы (НС) вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет определенные сложности в силу многообразия клинических проявлений СПИДа. Впервые в Казахстане диагностика нейроСПИДа была осуществлена еще в 1991 году профессором К.Г. Надировой, которая в течение многих лет заведовала кафедрой нервных болезней Карагандинского государственного медицинского института. ВИЧ изначально поражает как иммунную, так и нервную систему с развитием полиморфных неврологических расстройств. Согласно литературным данным, до 70% ВИЧ-инфицированных имеют различные неврологические проявления, развивающиеся на всех стадиях заболевания. При патоморфологическом исследовании поражения НС выявляются у 80-90% больных, умерших от СПИДа. В каждом случае требуется проведение специфической и симптоматической терапии, поэтому уточнение характера патологического процесса является весьма важным. По данным ВОЗ, среди инфицированных ВИЧ нарастает удельный вес прогрессирующих психоневрологических заболеваний [1,2].

Прежде чем рассматривать вопросы клинических проявлений нейроСПИДа, представляем основные аспекты патогенеза поражения НС при ВИЧ-инфекции. Как известно, ВИЧ-инфекция - это вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита. В жизненном цикле ВИЧ выделяют несколько этапов: 1) прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека посредством соединения гликопротеидов вируса c рецептором CD4 и хемокиновым ко-рецептором, 2) образование генетического материала вируса в результате действия фермента ВИЧ-обратной транскриптазы, 3) встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента ВИЧ-интегразы, 4) формирование белков вируса под действием протеазы ВИЧ. Начиная с первых циклов репликации вируса в организме, ВИЧ-инфекция ведет к прогрессирующей деструкции определенной популяции Т-лимфоцитов, которые играют основную роль в формировании и поддержании иммунной ответной реакции организма ВИЧ-инфицированного человека. ВИЧ поражает исключительно клетки, несущие СD4-рецепторы, которые имеют также различные структуры НС: глиальные клетки мозга (астроциты, олигодендроциты), клетки чувствительных ганглиев, эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек головного и спинного мозга, эпендимы желудочков [10,11,12]. В центральной нервной системе (ЦНС) и спинномозговой жидкости (СМЖ) имеется своя иммунная система, в которой функционируют три морфологически и функционально отличающиеся системы клеток. Первая система представлена лимфоидными клетками ЦСЖ (Т - и В-клетки и их субпопуляция; естественные киллерные клетки, моноциты и макрофаги), которые формируют иммунологический барьер мозга. Вторая система представлена нелимфоидными клетками нервной ткани - клетками микроглии и макроглии (астроциты, олигодендроциты). К третьей системе относятся гуморальные факторы, биологически активные вещества - нейротрансмиттеры, нейропептиды, цитокины и др. Основные пути проникновения ВИЧ в мозг и ликвор -гематогенный и периневральный [13,14].

Согласно современным представлениям, нейроСПИД - это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у больных с ВИЧ/СПИДом. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным (т.е. непосредственно связанным с воздействием самого ВИЧ -классический нейроСПИД), так и вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита [15,16]. Проанализировав и обобщив данные литературы, ниже приводятся основные диагностические критерии основных клинических форм нейроСПИДа.

Клинические формы первичного нейроСПИДа включают: ВИЧ-энцефалопатию, ВИЧ-ассоциированный менингит, васкулярный нейроСПИД, вакуолярные миелопатии (ВИЧ-миелопатия), воспалительные полинейропатии.

ТЭЖ1РИБЕЛ1К ДЭР1ГЕРЛЕРГЕ АРНАЛГАН ДЭР1СТЕР ^

ВИЧ-энцефалопатия: морфологическим субстратом является первичное поражение белого вещества больших полушарий воспалительного и демиелинизирующего характера (преимущественно в подкорковых структурах), обусловленное многоочаговым гигантоклеточным энцефалитом и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатией [17]. Для ВИЧ-энцефалопатии характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестические расстройства, изменение поведения, двигательные нарушения, которые развиваются постепенно. В СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, высокий титр антител к ВИЧ. На электроэнцефалографии (ЭЭГ) регистрируются медленные волны в дельта - и тета-диапазоне. Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) головного мозга выявляет расширение субарахноидального пространства и желудочков мозга. ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах заболевания протекает в виде астенического синдрома с депрессивным фоном, в редких случаях возможно развитие острого психоза.

ВИЧ-ассоциированный менингит: клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться общемозговой симптоматикой в виде упорной головной боли. При этом могут отсутствовать менингеальные симптомы, единственным проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Иногда имеют место симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности. Диагноз менингита устанавливается на основании трех синдромов: общеинфекционного, менингеального и воспалительных изменений в СМЖ. В случае распространения воспалительного процесса с захватом вещества головного мозга возможен клинический вариант менингоэнцефалита с развитием очаговой симптоматики, зависящей от локализации патологического процесса в виде симптомов раздражения (эпилептических припадков) и симптомов выпадения (моно - и гемипарезы, афазия, поражение черепно-мозговых нервов, чаще III, IV, VII,VI11 пар). Характерным является незначительный, но стойкий плеоцитоз в СМЖ, возможно выделение ВИЧ и антител к нему в ликворе.

Васкулярный нейроСПИД: данная клиническая форма обусловлена развитием вирусиндуцированного васкулита головного и спинного мозга. Характерным для церебральных васкулитов является волнообразность течения симптоматики мозговых проявлений. Наиболее частой формой церебральной сосудистой патологии у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом является развитие мозгового инсульта. В большинстве случаев развиваются рецидивирующие транзиторные ишемические атаки, которые часто предшествуют инсультам. В результате диффузного поражения сосудов развиваются повторные ишемические инсульты с развитием новых очаговых симптомов. Тромбоцитопения, которая нередко развивается при СПИДе, повышает риск развития церебральных геморрагических инсультов, для которых характерно тяжелое течение. Часто развивается кровоизлияние в мозжечок. При ВИЧ-инфекции наиболее часто встречаются типичные стволовые инсульты с развитием альтернирующих синдромов.

Вакуолярные миелопатии (ВИЧ-миелопатия): являются основной причиной поражения спинного мозга при ВИЧ-инфекции. Характерно медленное прогрессирование заболевания (в течение нескольких месяцев) с преимущественным поражением боковых и задних канатиков с локализацией на уровне средних и нижних грудных сегментов спинного мозга. Клиническая картина включает развитие прогрессирующей спастической нижней параплегии, сенситивной атаксии, тазовых расстройств по центральному типу, проводниковых чувствительных расстройств. При исследовании: на электромиографии (ЭМГ) выявляются изменения в виде миелинопатии, МРТ спинного мозга свидетельствует о развитии атрофических изменений чаще на уровне грудного отдела.

Воспалительные полинейропатии (ВПНП) могут наблюдаться на любой стадии развития ВИЧ-инфекции. Чаще они обусловлены прямым нейроцитопатическим воздействием ВИЧ, реже являются результатом иммунологически обусловленного поражения периферических нервов.

Вторичный нейроСПИД характеризуется поражением НС, обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями НС, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита. Оппортунистическими инфекциями называют инфекции, вызываемые условно-патогенными микробами, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими явлениями (то есть протекают инаппарантно), а в условиях иммуносупрессии вызывают заболевание. В подавляющем большинстве случаев при вторичном нейроСПИДе наблюдаются три клинические формы: прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия, токсоплазмоз, первичная лимфома.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия характеризуется развитием патоморфологических изменений со стороны головного мозга в виде очагов демиелинизации. Заболевание имеет неуклонно прогрессирующий характер и приводит к смерти в течение одного года. Клиническая картина прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии обусловлена многоочаговым поражением головного мозга и имеет полиморфный характер с развитием общемозговой симптоматики в виде упорной головной боли, психических нарушений вплоть до деменции, речевых расстройств, нарушения координации, гиперкинезов, эпилептических припадков, нарушения чувствительности, двигательных расстройств в виде парезов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов. В СМЖ выявляется умеренный плеоцитоз, повышенное содержание белка. На ЭЭГ фиксирует периодические стереотипные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности. На МРТ головного мозга - множественные очаги демиелинизации.

Токсоплазмозный энцефалит чаще всего является основной причиной локальных внутримозговых поражений при СПИДе, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций. Токсоплазмозный энцефалит характеризуется

Батыс Цазацстан медицина журналы №1-2 (38) 2013 ж.

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ ^

полиморфной неврологической симптоматикой и протекает в виде двигательных расстройств с развитием гемипарезов или гемиплегии, краниальных невропатий, сенсорных и мозжечковых расстройств, сужения полей зрения, афазии, судорог, когнитивных расстройств, угнетения сознания вплоть до комы. Поражению ЦНС предшествует или одновременно развивается патология со стороны глаз с развитием хориоретинита. При офтальмологическом исследовании выявляются одно - или двусторонние очаговые некрозы. Диагностика токсоплазмозного энцефалита включает выявление ДНК возбудителя в крови и ликворе с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). МРТ головного мозга выявляет характерные множественные узелковые или кольцевидные очаги с локализацией в базальных ганглиях и в коре больших полушарий.

Лимфомы мозга - это опухолевые поражения НС, которые представлены, прежде всего, злокачественной лимфомой (онкогенное действие ВИЧ), значительно реже - саркомой Капоши (следствие иммуносупрессии). Злокачественная лимфома (синонимы - неходжкинская лимфома, лимфосаркома) относится к опухолям из кроветворной ткани. Первичные поражения локализуются в паренхиме мозга, базальных ганглиях, таламусе, перивентрикулярно, в мозжечке. Лимфомы мозга всегда сопровождаются синдромом церебральной компрессии и протекают злокачественно. На глазном дне выявляются застойные диски зрительных нервов. На КТ и МРТ головного мозга выявляется объемное образование с перифокальным отеком, проявляющееся гиперинтенсивным сигналом и смещением срединных структур мозга.

Лечение вторичного нейроСПИДа помимо назначения специфической терапии включает комплексную терапию поражения НС, обусловленного оппортунистическими инфекциями. Так, при токсоплазменных энцефалитах применяются препараты: пириметамин (25-150 мг/сут.) и сульфадиазин (2- 4 мг/сут. в 4 приема); клиндамицин или азитромицин 1200 мг однократно в течение 6 недель, затем 600 мг в сутки пожизненно; кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель, затем 500 мг в сутки однократно пожизненно; ровамицин - 600 мг 1 раз в день в течение 6 недель, затем 300 мг 1 раз в сутки пожизненно. Кроме того, показана симптоматическая терапия (кортикостероиды, противосудорожные препараты, дезинтоксикация).

Таким образом, с учетом разнообразия клинических вариантов поражения НС при СПИДе, которые развиваются на ранних этапах заболевания, знание неврологами основных форм клинических проявлений нейроСПИДа будет способствовать ранней диагностике заболевания и своевременной терапии, что позволит предупредить прогрессирование патологического процесса и продлить жизнь больных. Список литературы:

1. А.М. Щербинская, С.Н. Антоняк, О.Н. Кравченко Особенности течения ВИЧ-инфекции/СПИДа на Украине: анализ клинической стадии СПИДа //Медицина железнодорожного транспорта Украины. - 2002. - № 4. - С. 11-13.

2. Н.А. Яковлев, Н.М. Жулев, Т.А. Слюсарь НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе: Учебное пособие. - М.: МИА, 2005. - 278 с.

3. И.А. Попова, Н.В. Бурова, Т.Н. Трофимова Сочетание у больной ВИЧ-инфекцией энцефалита и распространенного васкулита //Клиническая медицина. - 2000. - № 5. - С. 53-56.

4. А.Г. Рахманова, Н.В. Сизова, Е.В. Романова Токсоплазменный менингоэнцефалит при ВИЧ-инфекции на фоне высокоактивной антиретровирусной терапии //Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2002. - № 6. - С.49-50.

5. А.Ю. Макаров, Р.С. Чикова, И.М. Улюкин Нарушения мозгового кровообращения при ВИЧ-инфекции // Нейроиммунология. - 2004. - Т. 2, № 2. - С. 65-66.

6. С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц при первичном и вторичном нейроСПИДе: Метод. рекомендации. - Донецк, 2001. - 36 с.

7. С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко, Н.П. Гражданов Особенности поражения нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц и при СПИДе (первичный и вторичный нейроСПИД) //УкраТнський медичний альманах. - 2000. - Т. 3, № 2. - С. 49-51.

9. С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко Классификация психоневрологических расстройств у ВИЧ-инфицированных лиц //Нейроиммунология. - 2003. - Т. 1, № 2. - С. 6-7.

10. Evers S., Nabavi D., Rahmann A. et al. Ischaemic cerebrovascular events in HIV infection: a cohort study //Cerebrovasc Dis., 2003; 15 (3): 199-205.

11. Gray F., Adle-Biassette H., Chretien F. et al. Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments. //Clin Neuropathol, 2001; 20: 146-55.

12. Gongora-Rivera F., Santos-Zambrano J., Moreno-Andrade T. et al. The clinical spectrum of neurological manifestations in AIDS patients in Mexico //Arch Med Res, 2000; 31: 393-8.

13. Haas D.W., MD, Johnson B.W., Spearman P., MD et al. Two phases of HIV RNA decay in CSF during initial days of multidrug therapy //Neurology, 2003; 61: 1391-1396.

ТЭЖ1РИБЕЛ1К ДЭР1ГЕРЛЕРГЕ АРНАЛГАН ДЭР1СТЕР ^

14. Kumwenda J.J., Mateyu G., Kampondeni S., van Dam A.P., van Lieshout L., Zijlstra E.E Differential Diagnosis of Stroke in a Setting of High HIV Prevalence in Blantyre, Malawi //Stroke, 2005; 36: 960.

15. Stern Y., PhD; McDermott M.P., PhD; et al. Factors Associated With Incident Human Immunodeficiency Virus - Dementia //Arch Neurol, 2001; 58: 473-479.

16. Restrepo L., McArthur J. Stroke and HIV Infection //Stroke, 2003; 34: 176.

17. Maschke M., Kastrup O., Esser S. et al. Incidence and prevalence of neurological disorders associated with HIV since the introduction of highly active antiretroviral therapy (HAART) // J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2000; 69: 376-80.

18. Murphy E.L., Collier A.C., Kalish L.A. et al. Highly active antiretroviral therapy decreases mortality and morbidity in patients with advanced HIV disease //Annals of Internal Medicine, 2001; 135, 17-26.

Г.Б. КАБДРАХМАНОВА1, Л.А. КУМЕЙКО2, Е.А. КРЯЖОВА3, Д.К. КУЖАКУЛОВ4

ЖИТС АУРУЫНДА НЕРВ ЖУЙЕСШЩ Б¥ЗЫЛУЫ

Бул макала жай агымдагы нейроинфекциялардыч проблемасыныч бiрi - нейроЖИТСке арналган. ЖИТС кезiндегi жуйке жYЙенiч закымдануыныч патогенезi жэне эр тYрлi клиникалык формаларыныч неврологиялык керiнiстерi мен зерттеудiч параклиникалык эдютер^ч мэлiметтерi туралы толык айтылган. Бiрiншiлiк жэне екшштт нейроЖИТСтiч клиникалык тYрлерi жеке каралган.

Нег'зг'! свздер: нерв жYйесi, ЖИТС, ВИЧ энцефалопатиясы, ВИЧ-ассоцияланган менингит, васкулярлы нейроЖИТС.

G.B.KABDRAKHMANOVA1, L.A.KUMEYKO2, YE.A.KRYAZHOVA3, D.K.KUZHAKULOV4

NERVOUS SYSTEM LESIONS IN AIDS

The article devoted to one of the top issues of the neuroinfections - neuroAIDS. Aspects of the pathogenesis and clinical variants are considered nervous system lesion at the AIDS. Clinical forms of the first and the second of neuroAIDS are described. Key words: nervous system, AIDS, HIV encephalopathy, HIV-associated meningitis, vascular neuroAIDS.

Батыс Казахстан медицина журналы №1-2 (38) 2013 ж.