Диффузные изменения печени при вич

Терапевтический архив, 2002. — Т. 74, №11. —

В. И. Шахгильдян, А. В. Кравченко, Ю. Г. Пархоменко, О. А. Тишкевич, В. В. Серова, Б. М. Груздев.

Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии МЗ РФ (директор — акад. РАМН В. И. Покровский),
Инфекционная клиническая больница №2 (главный врач В. А. Мясников), Москва.

В настоящее время исследования по проблеме патологии печени у больных в абсолютном большинстве случаев посвящены изучению вирусных гепатитов В, С, D в данной группе лиц [1, 2, 3]. Вместе с тем, учитывая все возрастающее количество больных имеющих глубокую иммуносупрессию и страдающих различными оппортунистическими заболеваниями, особый интерес представляют поражения печени у этих пациентов, не связанные с вирусами гепатитов.

служило определение спектра и частоты поражения печени, а также клинических, лабораторных, инструментальных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

В период с января 1991 г. по март 2002 г. под нашим наблюдением находились 59 больных на стадии вторичных заболеваний, 3В (СПИД), у которых имело место поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. При неоднократном исследовании сыворотки крови данных пациентов иммуноферментным методом и методом ПЦР маркеры вирусных гепатитов В, С, D обнаружены не были. Во всех случаях инфицирование ВИЧ произошло при сексуальных контактах. Возраст пациентов колебался от 21 до 54 лет (средний возраст составил 35,8 + 1,5 лет), мужчин было 57, женщин — 2.

В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден гистологическими исследованиями с окраской препаратов гематоксилином и эозином,

Наибольшую группу больных имевших поражение печени, составили пациенты, страдавшие генерализованным туберкулезом (25 человек, 42.4% от общего количества больных с печеночной патологией). Среди всех умерших больных туберкулезом поражение печени имело место в 26.3% случаев, в том числе, при генерализованной форме заболевания — 80.6% случаев. У большинства больных имели место милиарные поражения печени, с наличием мелких просовидных бугорков (гранулем). В двух случаях туберкулеза при наличии глубокой иммуносупрессии, были выявлены крупноочаговые изменения в органе, причем не в виде гранулем, а в форме обширных очагов казеозного некроза со скоплением большого количества возбудителя в них. В семи случаях мы наблюдали острейший туберкулезный сепсис, который был представлен многочисленными мелкими очагами некроза в печени с большим количеством микобактерий в них.

Туберкулез печени морфологически характеризовался значительным объемом поражения паренхимы, выраженной эксудативно-альтеративной реакцией, слабой пролиферативной реакцией и казеозом регионарных лимфатических узлов в области ворот печени. Масса печени была в пределах от 1450 до 1600 г.

Клинические проявления, обусловленные собственно поражением печени, при туберкулезе были скудны. Наряду с характерными для туберкулезной инфекции симптомами интоксикации (повышение температуры до 39.0 — 39.5, потливость, ознобы) имело место увеличение печени в пределах 2 — 6 см ниже края правой реберной дуги, у ряда пациентов — увеличение селезенки. Желтуха была лишь у двух больных.

При проведении УЗИ органов брюшной полости у всех больных отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме различной степени. В двух случаях на этом фоне определяли очаговые изменения: у одного пациента — единичный очаг повышенной эхогенности с ровным контуром, у второго — множественные очаги пониженной эхогенности размерами от 6 до 9 мм в диаметре. Селезенка у большинства больных была увеличена с диффузными изменениями в паренхиме. У двух пациентов имели место множественные, мелкие очаги пониженной эхогенности, у одного — множественные кальцинаты до 3 — 4 мм в диаметре.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных туберкулезом составили соответственно (у здоровых лиц до 40 МЕ/л), уровни ЩФ и ГГТ — соответственно (контроль ЩФ — 76.5 и ГГТ — 9.8). Максимальные цифры билирубина составили 72 мкмоль/л — связанная фракция и 48 мкмоль/л — свободная. В ряде случаев выявляли гиперглобулинемию, отражающей наличие хронической инфекции и печеночных гранулем [4].

Среднее количество в данной группе больных было 117+38 кл/мм 3 (у здоровых лиц —

Цитомегаловирусное поражение печени имело место у 10 пациентов (16.9%). Среди умерших больных, страдавших манифестной поражение печени было установлено в 10.8% случаев. При морфологическом исследовании печени выявляли гигантоклеточный метаморфоз гепатоцитов, купферовских клеток, синусоидальных клеток эндотелия артериол и эпителиоцитов желчных протоков, а также — распространенные очаги некрозов и разрастания соединительной ткани. В ряде случаев отмечали лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток, наличие цитомегалоклеток в эндотелии развлетвлений воротной вены и развитие гранулематозного гепатита. Масса печени не была существенно увеличена и составляла от 1500 до 1600 г.

У больных СПИДом достаточно часто осложняется склерозирующим холангитом, папиллярным стенозом, стриктурой общего желчного протока и некалькулезным холециститом [5, 6]. В нашем исследовании в двух случаях цитомегаловирусного гепатита мы диагностировали поражение желчевыводящих путей.

Печеночная патология у наблюдаемых нами больных всегда была лишь одной из форм генерализованной Факт поражения печени в большинстве случаев устанавливали лишь при посмертном исследовании. Клинические проявления собственно гепатита у большинства больных были неяркими. Желтуху отмечали лишь в двух случаях. При пальпации живота выявляли умеренное увеличение печени, в 2/3 случаях — увеличение селезенки. У трех человек имели место носовые кровотечения.

По данным УЗИ у всех пациентов отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме, у трети из них в области ворот печени по ходу сосудов и желчного протока имели место крупные одиночные очаги повышенной эхогенности с неровным контуром, размерами в диаметре (рис. 1). В одном случае были выявлены многочисленные очаги пониженной эхогенности с зоной повышения эхогенности в центре, с неровными, но четкими контурами, размерами в диаметре. У половины пациентов зафиксировано увеличение селезенки, причем, в двух случаях имела место выраженная спленомегалия с диффузными изменениями в паренхиме.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных ЦМВИ были равны соответственно, а уровни ЩФ и ГГТ — Максимальные цифры билирубина составили 139.2 мкмоль/л — связанная фракция и 62.4 мкмоль/л — свободная.

При сочетанном поражении цитомегаловирусом паренхимы печени и желчевыводящих путей, имела место стойкая умеренно выраженная желтуха, приступообразные боли в верхней части живота, тошнота, диарея. Печень была значительно увеличена (до + 7 см от правого края реберной дуги), уплотнена, чувствительная при пальпации. В этих случаях уровни активности ЩФ и ГГТ достигали максимальных значений: 2160 МЕ/л и 1827 МЕ/л, соответственно.

Количество у больных ЦМВИ было крайне низким и в среднем составило

У четырех пациентов (6.8%) поражение печени имело токсоплазменную этиологию. Среди больных токсоплазмозом патология печени была выявлена в 17.4% случаев. При морфологических исследованиях обращало на себя внимание большое количество токсоплазменных цист в синусоидах и паренхиме печени среди фокусов коагуляционных некрозов (рис. 2). При токсоплазменном гепатите могли формироваться гранулемы. Все случаи поражения печени нами установлены посмертно. При жизни больных лишь у одного отмечали иктеричность склер, увеличение печени было небольшим, нарушения функции органа отсутствовали или оставались не резко выраженными. Максимальные цифры активности АсАТ — 320 МЕ/л, АлАТ — 230 МЕ/л, ЩФ — 540 МЕ/л, ГГТ — 230 МЕ/л. Повышения уровня билирубина в крови не отмечали. У больных при УЗИ выявляли увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме. В одном случае имели место множественные очаги повышенной эхогеннности с ровными четкими контурами, размерами от 1.5 до 5.5 см в диаметре (рис. 3).

Количество в крови пациентов находилось в пределах от 10 до 50 кл/мм 3.

Поражение печени грибами представляет собой одно из проявлений генерализованного микоза. У двух наблюдаемых нами пациентов (3.4%) патология печени была связана с криптококкозом и характеризовалась большой площадью поражения органа, наличием множества молодых форм криптококка и слабо выраженной воспалительной реакцией. В одном наблюдении (1.7%) имела место генерализованная кандидозная инфекция с гранулематозом и микроабсцессами печени.

Количество у пациентов грибковым поражением печени колебалось в пределах Уровни АсАТ и АлАТ у пациентов были повышены умеренно Уровень билирубина в крови находился в пределах нормы.

Патология печени, обусловленная атипичным микобактериозом, была выявлена у двух больных (3.4%). При гистологических исследованиях в портальных трактах печени выявляли скопления гистиоцитов, в цитоплазме которых при окраске по методу определяли большое количество микобактерий. Количество у больных было менее 50 кл/мм 3 .

Кроме того, у четырех пациентов (6.8%) нами зарегистрирован гранулематозный гепатит не установленной этиологии.

Среди патологий, приводящих к поражению печени, нередко встречаются онкологические заболевания [7]. Данную группу составили 11 пациентов (18.6%). У четырех из них была диагностирована висцеральная форма саркомы Капоши с поражением обеих долей печени. Кроме того, имели место холангиоцеллюлярный рак печени с прорастанием стенки желчного пузыря и метастазами в лимфоузлы ворот печени (1 случай), гепатоцеллюлярная карцинома (1), недифференцированный рак печени (1), рак желудка с метастазами в печень (1), рак легкого с метастазами в печень (1), лимфоцитарная лимфосаркома с метастазами в печень (1), лимфогранулематоз с очаговыми и диффузными поражениями печени (1). У одного пациента наблюдали одновременное метастатическое и цитомегаловирусное поражение органа. На аутопсии при раке печени обращало на себя внимание резкое увеличение ее массы, которая находилась в пределах от 2 до 3.5 кг. Клиническая картина, обусловленная поражением печени, у больных онкологическими заболеваниями была более яркой, по сравнению с пациентами иных групп. Имели место желтуха, значительное увеличение и уплотнение печени, болезненность ее при пальпации, носовые кровотечения. Данные симптомы сочетались с лабораторными признаками нарушения печеночных функций (синтеза белков, факторов свертывания крови). У двух больных с раком печени развилась печеночная недостаточность. В тоже время, средние уровни АсАТ и АлАТ у онкологических больных были ниже, чем у пациентов с вторичными инфекциями соответственно, среди патологий, приводящих к поражению печени, нередко встречаются онкологические заболевания [7]. Данную группу составили 11 пациентов (18.6%). У четырех из них была диагностирована висцеральная форма саркомы Капоши с поражением обеих долей печени. Кроме того, имели место холангиоцеллюлярный рак печени с прорастанием стенки желчного пузыря и метастазами в лимфоузлы ворот печени (1 случай), гепатоцеллюлярная карцинома (1), недифференцированный рак печени (1), рак желудка с метастазами в печень (1), рак легкого с метастазами в печень (1), лимфоцитарная лимфосаркома с метастазами в печень (1), лимфогранулематоз с очаговыми и диффузными поражениями печени (1). У одного пациента наблюдали одновременное метастатическое и цитомегаловирусное поражение органа. На аутопсии при раке печени обращало на себя внимание резкое увеличение ее массы, которая находилась в пределах от 2 до 3.5 кг. Клиническая картина, обусловленная поражением печени, у больных онкологическими заболеваниями была более яркой, по сравнению с пациентами иных групп. Имели место желтуха, значительное увеличение и уплотнение печени, болезненность ее при пальпации, носовые кровотечения. Данные симптомы сочетались с лабораторными признаками нарушения печеночных функций (синтеза белков, факторов свертывания крови). У двух больных с раком печени развилась печеночная недостаточность. В тоже время, средние уровни АсАТ и АлАТ у онкологических больных были ниже, чем у пациентов с вторичными инфекциями соответственно, p 3 .

1. Блохина Н. П. Клинические аспекты гепатита С Вирусные гепатиты, инф. бюллетень, 2001. — №2 (12). —

2. Канестри В. Г. Комбинированная противовирусная терапия хронического гепатита С у больных Дис. …канд. мед. наук. М.: 2001.

3. Munoz S., Castilio J., Tellez M. et al. Mortality due to hepatopathy in HIV patients European Conference on clinical aspects and treatment of Athens 2001. Book of Abstracts, Abs. p. 275, page 175.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. Рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина, 1999.

5. Dieterich D., Poles M., Lew E. Ganciclovir treatment of gastrointestinal infection caused by CMV in patients with AIDS // Rev. Infect. Dis. — 1996. — V. 10. —

6. Dieterich D., Poles M., Lew E. et al. Results of 452 liver biopsises in patients seropositive for HIV // Hepatology. — 1992. — V. 98. —

7. Кравченко А. В., Рослый И. М., Сереброская Л. В. и др. Этиологическая структура и особенности поражений печени у больных Тер. архив, 1997. — Т. 69, №11. —

8. Шахгильдян В. И., Шипулина О. Ю., Каражас Н. В. и др. Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции пациентов // Эпид. и инф. болезни, 2001. — №1. —

Цель исследования. Определение спектра и частоты поражения печени, клинических, лабораторных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

Материалы и методы. С 1991 по 2002 гг. наблюдали 59 больных имевших поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. Проводили биохимический анализ крови пациентов, определяли показатели системы иммунитета, исследовали кровь, биопсийные и аутопсийные материалы для выявления ДНК CMV, T. gondii, M. tuberculosis (ПЦР). Проводили пункционную биопсию печени, УЗИ органов брюшной полости. В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден морфологическими исследованиями.

Результаты. Среди всех больных с поражением печени туберкулезная этиология процесса выявлена в 42.4%, ЦМВ — 16.9%, токсоплазменная — 6.8% случаев. У трех пациентов печеночная патология была связана с грибковой инфекцией. Злокачественные опухоли в печени имели место в 18.6% случаев. Клиническая картина, обусловленная патологией печени, у большинства пациентов была стертая и не соответствовала масштабу морфологических изменений в органе, часто обширных, с явлениями фиброза и некроза. Выявляемые при УЗИ очаги в печени наиболее часто имели место у больных ЦМВИ, токсоплазмозом и при наличии злокачественных опухолей в органе. Изменение уровней биохимических параметров крови пациентов было умеренным. У лиц с отмечено значительное повышение активности ГГТ и ЩФ.

Заключение. У больных помимо вирусных гепатитов В, С, D, наиболее часто поражение печени обусловлено туберкулезом, ЦМВИ, токсоплазмозом. Значительная доля в этиологической структуре поражения печени принадлежит онкологическим заболеваниям. Развитие у больного гепатита, не связанного с вирусами В, С, D или приемом лекарственных средств, является критерием генерализованного патологического процесса, свидетельствующего о наличии у пациента поздней стадии со снижением количества менее 100 кл/мм 3 .

Ключевые слова: оппортунистические заболевания, поражение печени.

Диагностика гепатомегалии

Прежде всего необходимо не только выявить диффузное поражение органов, но и выяснить причину, по которой возникла гепатомегалия. Для этого больному назначают следующие исследования:

• Общий и биохимический анализ мочи, крови.
• Печеночные пробы.
• Анализ крови на онкомаркеры.
• Определение инфекционного возбудителя путем ПЦР (полимеразной цепной реакции).
• Анализ кала на паразитов.
• Исследование крови на антитела (при подозрении на аутоиммунный характер патологии).
• УЗИ печени и поджелудочной.
• Ультразвуковая допплерография (для оценки функционирования сосудов).
• Биопсия (при признаках онкологии).
• МРТ печени и поджелудочной.

Лечение гепатомегалии

Основное направление терапии гепатомегалии — это лечение заболевания, явившегося первопричиной. Для этого назначают:

• Антибактериальные препараты при панкреатите.
• Иммуномодулирующие средства при гепатите, ВИЧ.
• Антипаразитарные средства для лечения лямблиоза, опистархоза.
• Химиотерапию, хирургическое вмешательство в случае обнаружения онкологической опухоли.
• Гормональные лекарства в случае аутоиммунных патологий.
• Дезинтоксикационные мероприятия при алкогольном или химическом отравлении.

Параллельно проводится восстановление клеток печени и поджелудочной следующими препаратами:

• Гепатопротекторы (Эссенциале, Эсливер Форте, Карсил). Они защищают клетки от разрушения, восстанавливают функцию органа
• Мочегонные средства (Фурасемид), которые выводят лишнюю жидкость, снимают отечность.
• Ферменты (Мезим, Панкреатин) для улучшения работы поджелудочной.
• Противорвотные (Церукал, Мотилиум) для устранения тошноты и рвотных позывов.
• Спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин) для улучшения отхождения желчи, снятия болевого синдрома.

Если гепатомегалия спровоцировала обширные изменения печени с полным нарушением функционала, то единственным спасением становится трансплантация органа.

Диета при диффузных изменениях

Любые заболевания печени и поджелудочной предполагают корректировку питания.

• Кашам на воде.
• Супам на овощном бульоне.
• Отварному или запеченому картофелю.
• Нежирным сортам рыбы и мяса.
• Паровым котлетам из курицы, индейки, кролика.
• Тушеным овощам.

Питание при гепатомегалии должно быть дробным (не менее 5 раз в день малыми порциями). Готовить пищу следует методом тушения или на пару.

Видео - Диффузные изменения печени

Прогноз и профилактика гепатомегалии

Прогноз гепатомегалии зависит от причины и степени поражения тканей органа. Например, при ОРВИ, паразитарных инфекциях, неправильном питании гепатоциты повреждены незначительно.

Поэтому после лечения основного заболевания функция печени восстанавливается. Более неблагоприятный прогноз гепатомегалии при циррозе, гепатите, алкогольном повреждении, неконтролируемом гепатозе.

Опасность диффузных изменений не в них самих, а в том, что они развиваются на фоне серьезных заболеваний. Эти заболевания развиваются очень быстро и могут закончится летальным исходом.

Например, смерть при циррозе, гепатите, панкреатите наступает от таких осложнений, как: внутренние кровотечения, панкреонекроз, общая интоксикация организма.

Профилактика диффузных изменений заключается в своевременной коррекции заболеваний ЖКТ, избегании контакта с химическими веществами, отказе от алкоголя и курения, нормализации питания и веса.

Диффузные изменения печени и ПЖЖ всегда указывают на серьезные проблемы в организме. Важно вовремя диагностировать патологию и начать лечение. Тогда удастся избежать необратимых изменений и сохранить функциональные способности органов.

Пациент В., 30 лет, поступил в инфекционный стационар 05.03.13 с жалобами на слабость, жидкий стул, повышение температуры тела, периодический дискомфорт в животе. ВИЧ-инфекция впервые выявлена в 1999г. Настоящее ухудшение в течение месяца до госпитализации – Т до 40С, стул от кашицеобразного до водянистого без патологических примесей 3-4 раза в сутки. Все вышеперечисленные симптомы отмечал на фоне начала АРТ (ламивудин, ставудин, калетра, фузеон). Похудел на 10 кг за последние 6 мес.
При осмотре: пациент пониженного питания, кожный покров и видимые слизистые бледноваты, язык густо обложен творожистым налетом, живот умеренно болезненный в околопупочной области, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. В остальном – без особенностей.
Лабораторно выявлена лейкопения (1.8*103/мкл), микроцитарная гипохромная анемия (Нв 67 г/л), СОЭ 94 мм/ч. Б/х анализ крови – без существенных отклонений. Иммунограмма – СД4 10 кл/мкл (1%), СД8 – 394 (58%), СД4/СД8 – 0.02. Выявлена ДНК ЦМВ в плазме крови методом ПЦР в небольшом количестве – менее 150 коп/мл. Рентгенологически – усиление легочного рисунка.
Пациент получал противогрибковую терапию (флюконазол 400 мг/сут в/в), цимевен (250 мг 2 раза/сут в/в), симптоматическую терапию. Ставудин в схеме АРТ был заменен на тенофовир. На этом фоне лихорадка и диспептические явления сохранялись. При повторном исследовании крови на ЦМВ от 18.03 – отрицательно. Т.о., генез лихорадки оставался неясен. Учитывая высокую вероятность бактериальной инфекции, к терапии были добавлены ампициллин + ванкомицин, проводилось дальнейшее обследование.
При ЭГДС (29.03) – недостаточность кардии, признаки гастрита; дуоденопатия (очаговые катарально-геморрагические изменения; дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс). По данным УЗИ (22.03) – увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени. При ФКС (11.03) — органической патологии в осмотренных участках кишки не выявлено; гипотония.
31.03 (27 сут пребывания) у пациента развилась клиническая картина острого живота, в связи с чем он был переведен в хирургическое отделение, где в экстренном порядке выполнена диагностическая лапароскопия с последующим переходом на лапаротомию. Интраоперационно – в брюшной полости в гипогастрии в правом и левом латеральных каналах имеется около 1500 мл мутного серозного выпота; в области брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства определяются множественные увеличенные лимфоузлы, местами сливающиеся в конгломераты. Взяты анализы выпота, а также один из мезентериальных лимфоузлов для гистологического исследования, отпечатки на ВК, на ПЦР-исследование на оппортунистические инфекции.
При гистологическом исследовании в ткани лимфоузлов выявлены признаки стертого гранулематозного воспаления; при проведении гистобактериоскопии с окраской по Цилю-Нильсену выявлено огромное количество КУМ (неподдающихся подсчету), локализованных преимущественно в цитоплазме макрофагов, что является патогномоничным для микобактериоза, вызванного МАС, у больных с ВИЧ-ассоциированной иммуносупрессией.
08.04 пациент был переведен обратно в инфекционное отделение, тогда же начата специфическая терапия кларитромицином 500 мг 2 раза в/в, этамбутолом 1.2 г/сут. Т нормализовалась на 11 сутки с периодическими единичными подъемами.
По данным КТ ОБП от 30.04.13 – выраженная лимфаденопатия забрюшинных и мезентериальных лимфоузлов (формирование конгломератов?).
05.06.13 (через 3 мес от поступления и 2 мес после лапаротомии) пациент был выписан с улучшением на дальнейшее амбулаторное лечение. Однако после выписки терапию принимал нерегулярно, самовольно отменил этамбутол.
23.09.13 пациент вновь был госпитализирован в инфекционный стационар с жалобами на периодические боли в животе, разжиженный стул. В стационаре была возобновлена трехкомпонентная терапия МАК-инфекции: кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, этамбутол 1.2 г/сут, рифабутин 150 мг/сут. На момент повторной госпитализации СД4 34 кл/мкл (5%), ВН менее 20 коп/мл. 23.10 в связи с клиникой кишечной непроходимости была выполнена повторная лапаротомия, выявлен спаечный процесс, брюшная полость санирована, спайки рассечены. Постоперационный период протекал без осложнений. 08.11.13 был выписан на амбулаторное лечение.
В дальнейшем терапию принимал регулярно, продолжил наблюдение у инфекциониста. В январе 2015 г СД4 122 кл/мкл (9%), ВН менее 40 коп/мл. По данным КТ ОБП отмечалась выраженная положительная динамика — уменьшение забрюшинных и внутрибрюшных лимфоузлов в размерах, отсутствие конгломератов. Самочувствие было удовлетворительным, прибавил в весе.
30.06.15 терапия микобактериоза была отменена в связи с успешным излечением. Критериями отмены послужили: непрерывное лечение МАК-инфекции в течение более 12 месяцев (21 месяц непрерывной терапии), отсутствие клинических проявлений заболевания, СД4 более 100 кл/мкл в течение более 6 месяцев (СД4 152 кл/мкл (10%), ВН менее 40 коп/мл). Бактериологический мониторинг (посевы крови, кала на НМБТ) в условиях амбулаторного наблюдения в центре СПИД был недоступен.
Пациент продолжает наблюдение у инфекциониста, прием АРТ. Период наблюдения на настоящий момент – более 3 лет, без признаков рецидива заболевания.

Окраска по Цилю-Нильсену: кислотоустойчивые бактерии при МАС-инфекции выявляются в цитоплазме макрофагов в количестве, не поддающемся подсчету

КТ органов брюшной полости на фоне 5 мес и 18 мес терапии. Стрелкой указан выпот в полости малого таза

КТ органов брюшной полости (реконструкция) на фоне 5 мес терапии и через 6 мес после окончания лечения. Визуализируются мезентериальные лимфоузлы: 1. (слева) значительно увеличенные, в виде конгломератов. 2. (справа) нормальных размеров, с множественными кальцинатами

Данный клинический случай демонстрирует трудности диагностики генерализованной МАК-инфекции в отсутствие возможности посева диагностического материала на НМБТ. Клинические проявления (лихорадка, диспепсия), также как лабораторные (наличие анемии) и инструментальные данные (увеличение ВБЛУ при отсутствии инфильтрации легочной паренхимы) хотя и позволяют заподозрить генерализованную МАК-инфекцию у пациента с выраженным иммунодефицитом, однако не являются абсолютно специфичными. Трудность диагностики заключается в том, что посев на микобактерии в нашей стране доступен лишь в лабораториях противотуберкулезного профиля, а идентификация микобактерий до вида — лишь в подобных лабораториях референс-уровня. Данный пример также демонстрирует важность длительного (не менее 12 мес) непрерывного лечения генерализованной МАК-инфекции и одновременного приема эффективной АРТ, лишь при этих условиях возможно успешное излечение пациентов.

Полный текст:

аспирант, кафедра фундаментальной медицины, Медицинский институт

врач ультразвуковой диагностики

236016, г. Калининград, ул. А. Невского, д. 14

студентка VI курса ВПО, Медицинский институт

236016, г. Калининград, ул. А. Невского, д. 14

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой

кафедра фундаментальной медицины, Медицинский институт

врач ультразвуковой диагностики, Клинико-диагностический центр

236010, г. Калининград, ул. Д. Донского, д. 27

учебно-лабораторный корпус, Медицинский институт

кафедра фундаментальной медицины

студент VI курса ВПО, Медицинский институт

236016, г. Калининград, ул. А. Невского, д. 14

1. Феоктистова Е.В., Амосова А.А., Изотова О.Ю. и др. Возможности ARFI-эластографии в диагностике фиброза печени у детей с перегрузкой железом // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2015. № 5. С. 100. [Feoktistova E.V., Amosova A.A., Izotova O.Yu. i dr. Vozmozhnosti ARFI-ehlastografii v diagnostike fibroza pecheni u detej s peregruzkoj zhelezom. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2015, No. 5, р. 100 (In Russ.)].

2. Феоктистова Е.В., Пыков М.И., Амосова А.А. и др. Применение ARFI-эластографии печени для оценки жесткости у детей различных возрастных групп // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013. № 6. С. 46–55. [Feoktistova E.V., Pykov M.I., Amosova A.A. i dr. Primenenie ARFI-ehlastografii pecheni dlya ocenki zhestkosti u detej razlichnyh vozrastnyh grupp. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2013, No. 6, рр. 46–55 (In Russ.)].

3. Маянский Д.Н. Цирроз печени глазами патофизиолога // Практическая медицина. 2012. № 6 (61). С. 83–85. [Mayanskij D.N. Cirroz pecheni glazami patofiziologa. Prakticheskaya medicina, 2012, No. 6 (61), рр. 83–85 (In Russ.)].

4. Петров В.Н., Лапотникова В.А. Цирроз печени // Российский семейный врач. 2011. № 3. С. 46–51. [Petrov V.N., Lapotnikova V.A. Cirroz pecheni. Rossijskij semejnyj vrach, 2011, No. 3, рр. 46–51 (In Russ.)].

6. Морозова Т.Г., Борсуков А.В. Компрессионная эластография в диагностике стадий фиброзного процесса печени // Клиническая медицина. 2014. Т. 6, № 3. С. 80–84. [Morozova T.G., Borsukov A.V. Kompressionnaya ehlastografiya v diagnostike stadij fibroznogo processa pecheni. Klinicheskaya medicina, 2014, Vol. 6, No.3, рр. 80–84 (In Russ.)].

7. Koizumi Y., Hirooka M., Kisaka Y. et al. Liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C: noninvasive diagnosis by means of real-time tissue elastography — establishment of the method for measurement. Radiol., 2011, Vol. 258, No. 2, рр. 610–617.

8. Проекты глобальных стратегий сектора здравоохранения. Вирусный гепатит, 2016–2021. Доклад секретариата. Шестьдесят девятая сессия Всемирной Ассамблеи Здравоохранения. Пункт 15.1 предварительной повестки дня. 22 апреля 2016 г. [Proekty global’nyh strategij sektora zdravoohraneniya. Virusnyj gepatit, 2016–2021. Doklad sekretariata. SHest’desyat devyataya sessiya Vsemirnoj Assamblei Zdravoohraneniya. Punkt 15.1 predvaritel’noj povestki dnya. 22 aprelya 2016 g. (In Russ.)].

9. Аришева О.С., Гармаш И.В., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Методы диагностики фиброза печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013. № 7. С. 49–55. [Arisheva O.S., Garmash I.V., Kobalava Zh.D., Moiseev V.S. Metody diagnostiki fibroza pecheni. Ehksperimental’naya i klinicheskaya gastroehnterologiya, 2013, No. 7, рр. 49–55 (In Russ.)].

10. Goertz R.S., Zopf Y., Jugl V. et al. Measurement of liver elasticity with acoustic radiation force impulse (ARFI) technology: An alternative noninvasive method for staging liver fibrosis in viral hepatitis. Ultraschall in der Medizin, 2010, Vol. 31 (2), рр. 151–155.

11. Lupsor M., Badea R., Stefanescu H. et al. Performance of a new elastographic method (ARFI technology) compared to unidimensional transient elastography in the noninvasive assessment of chronic hepatitis C. Preliminary results. Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases, 2009, Vol. 18 (3), рр. 303–310.

12. Митьков В.В., Хуако С.А., Ампигилова Э.Р. и др. Оценка воспроизводимости результатов количественной ультразвуковой эластографии // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2011. № 2. С. 115–119. [Mit’kov V.V., Huako S.A., Ampigilova EH.R. i dr. Ocenka vosproizvodimosti rezul’tatov kolichestvennoj ul’trazvukovoj ehlastografii. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2011, No. 2, рр. 115–119 (In Russ.)].

13. Диомидова В.Н., Петрова О.В. Сравнительный анализ результатов эластографии сдвиговой волной и транзиентной эластографии в диагностике диффузных заболеваний печени // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013. № 5. С. 17–23. [Diomidova V.N., Petrova O.V. Sravnitel’nyj analiz rezul’tatov ehlastografii sdvigovoj volnoj i tranzientnoj ehlastografii v diagnostike diffuznyh zabolevanij pecheni. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika. 2013, No. 5, рр. 17–23 (In Russ.)].

14. Кляритская И.Л., Шелихова Е.О., Мошко Ю.А. Транзиентная эластография в оценке фиброза печени // Крымский терапевтический журнал. 2015. Т. 3, № 26. С. 18–30. [Klyaritskaya I.L., Shelihova E.O., Moshko Yu.A. Tranzientnaya ehlastografiya v ocenke fibroza pecheni. Krymskij terapevticheskij zhurnal. 2015, Vol. 3, No. 26, рр. 18–30 (In Russ.)].

15. Nightingale K. Acoustic radiation force impulse (ARFI) imaging: A review. Current Medical Imaging Reviews, 2011, Vol. 7 (4), рр. 328–339.

16. Борсуков А.В., Морозова Т.Г. Диагностические возможности соноэластографии печени и селезенки при диффузных заболеваниях печени // Лучевая диагностика: Радиология — практика. 2014. № 4 (46). С. 6–17. [Borsukov A.V., Morozova T.G. Diagnosticheskie vozmozhnosti sonoehlastografii pecheni i selezenki pri diffuznyh zabolevaniyah pecheni. Luchevaya diagnostika: Radiologiya — praktika. 2014, No. 4 (46), рр. 6–17 (In Russ.)].

17. Зыкин Б.И., Постнова Н.А., Медведев М.Е. Эластография: анатомия метода // Променева діагностика, променева терапія. 2012. № 2–3. С. 107–113. [Zykin B.I., Postnova N.A., Medvedev M.E. Elastografiya: anatomiya metoda. Promeneva dіagnostika, promeneva terapіya, 2012, No. 2–3, рр. 107–113 (In Russ.)].

18. Cassinotto C., Boursier J., de L_edinghen V. et al. Liver stiffness in nonalcoholic fatty liver disease: A comparison of supersonic shear imaging, FibroScan, and ARFI with liver biopsy. Hepatology, 2016, Vol. 63 (6), рр. 1817–1827.

19. Eiler J., Kleinholdermann U., Albers D. et al. Standard value of ultrasound elastography using acoustic radiation force impulse imaging (ARFI) in healthy liver tissue of children and adolescents. Ultraschall. Med., 2012, Vol. 33, No. 5, рр. 474–479.

20. Fink M., Tanter M. A multiwave imaging approach for elastography. Current Medical Imaging Reviews, 2011, Vol. 7 (4). рр. 340–349.

21. Friedrich-Rust M., Wunder K., Kriener S. et al. Liver fibrosis in viral hepatitis: Noninvasive assessment with acoustic radiation force impulse imaging versus transient elastography. Radiology, 2009, Vol. 252 (2), рр. 595–604.

22. Goertz R.S., Sturm J., Pfeifer L. et al. ARFI cut-off values and significance of standard deviation for liver fibrosis staging in patients with chronic liver disease. Annals of Hepatology, 2013, Vol. 12 (6), рр. 935–941.

23. Balakrishnan M., Souza F., Muñoz C. et al. Liver and spleen stiffness measurements by point shear wave elastography via acoustic radiation force impulse: Intraobserver and interobserver variability and predictors of variability in a US population. Journal of Ultrasound in Medicine, 2016, vol. 35 (11), рр. 2373–2380.

24. Изранов В.А., Степанян И.А., Мартинович М.В. ARFI-эластометрия печени у здоровых добровольцев: стандартизация методики // Вестник Балтийского Федерального Университета им. И. Канта. Естественные и медицинские науки. 2016. № 2. С. 77–85 [Izranov V.A., Stepanyan I.A., Martinovich M.V. ARFI-ehlastometriya pecheni u zdorovyh dobrovol’cev: standartizaciya metodiki. Vestnik Baltijskogo Federal’nogo Universiteta im. I. Kanta. Estestvennye i medicinskie nauki, 2016, No. 2, рр. 77–85 (In Russ.)].

25. Изранов В.А, Казанцева Н.В., Белецкая М.А. Проблемы методических подходов к измерению и оценке размеров печени при УЗИ // Вестник Балтийского федерального университета им. И. Канта. Сер.: Естественные и медицинские науки. 2017. № 1. С. 73–91. [Izranov V.A, Kazanceva N.V., Beleckaya M.A. Problemy metodicheskih podhodov k izmereniyu i ocenke razmerov pecheni pri UZI. Vestnik Baltijskogo federal’nogo universiteta im. I. Kanta. Ser.: Estestvennye i medicinskie nauki, 2017, No. 1, рр. 73–91 (In Russ.)].

26. Изранов В.А., Степанян И.А., Мартинович М.В. Выбор оптимального сегмента для оценки скорости сдвиговой волны при проведении ARFI-эластометрии печени // Тезисы VII Съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (10–13 ноября 2015 года, Москва) // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2015. № 4. Приложение. С. 68. [Izranov V.A., Stepanyan I.A., Martinovich M.V. Vybor optimal’nogo segmenta dlya ocenki skorosti sdvigovoj volny pri provedenii ARFI-ehlastometrii pecheni // Tezisy VII S’ezda Rossijskoj associacii specialistov ul’trazvukovoj diagnostiki v medicine (10–13 noyabrya 2015 goda, Moskva). Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2015, No. 4, Prilozhenie, р. 68 (In Russ.)].

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.