Что такое сифилитический мезаортит

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - образуется сифилитическая аневризма аорты. Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку. Он нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозный инфильтрат переходит, на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.

34. Склерома. Клинико-анатомические проявления, микроскопическая характеристика

Склерома - хроническая инфекционная болезнь, характеризуется образованием в стенках верхних дыхательных путей (главным образом носа) гранулем, подвергающихся в дальнейшем фиброзу и рубцовому сморщиванию, что приводит к стенозированию отдельных участков дыхательных путей.

Склеромный процесс протекает медленно, годы и десятилетия, и проходит несколько периодов развития: начальный (скрытый), активный, регрессивный. Начальная стадия характеризуется неспецифическими симптомами ринита. Отличительные черты активного периода - инфильтрация или атрофия. Образование рубцов свидетельствует о регрессивной стадии. Склерома поражает в основном дыхательные пути, однако процесс может протекать изолированно в любом органе или тотально, поражая нос, глотку, гортань, трахею и бронхи в любых формах проявления, что также используют в классификации. Основные формы процесса - дистрофическая, продуктивная и смешанная.

В начале заболевания больные жалуются на слабость, утомляемость, головную боль, потерю аппетита, иногда на жажду, явления артериальной и мышечной гипотонии. Местных изменений в органах дыхательных путей при этом не наблюдают. Обращает на себя внимание снижение тактильной и болевой чувствительности слизистой оболочки дыхательных путей. В этот период Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis можно обнаружить в материале из любого участка дыхательных путей, чаще со слизистой оболочки полости носа. Во втором, активном периоде изменения наблюдаются в различных отделах дыхательного тракта в виде дистрофической или продуктивной формы. Можно выявить атрофию различных участков слизистой оболочки носа, глотки, гортани, образование вязкой слизи и сухих корок. При продуктивной форме отмечают образование инфильтрата, гранулемы в различных участках дыхательных путей. Размеры пораженных областей варьируют от ограниченных мелких высыпаний до сплошных опухолевидных образований без деструкции слизистой оболочки, без образования атрезий и синехий в местах контакта инфильтратов противолежащих участков слизистой оболочки. Инфильтраты могут иметь эндофитный рост и распространяться на кожу наружного носа, вызывая его деформацию, или экзофитный, приводя к нарушению функции дыхания (в полости носа, носоглотки, гортани и трахее). Кроме нарушения дыхания развивается рефлекторная, защитная, резонаторная дисфункция, в значительной степени снижается обоняние. Отмечается затруднение дыхания (стеноз гортани), охриплость, снижение защитной функции. Инфильтраты полости носа чаще наблюдают в передних отделах на уровне переднего конца нижних носовых раковин и на противолежащих участках носовой перегородки. В среднем отделе полости носа они встречаются редко. Чаще инфильтраты располагаются в области хоан, переходя на мягкое небо и маленький язычок, верхние отделы дужек небных миндалин и вызывая их деформацию. При рубцевании инфильтратов образуется неполная атрезия носоглотки. Характерно, что инфильтраты и рубцовые изменения могут одновременно находиться в разных отделах дыхательных путей. Иногда после рубцевания гранулемы можно наблюдать формирование инфильтрата на соседнем участке слизистой оболочки. В гортани инфильтраты чаще локализуются в подскладочном отделе, вызывая нарушение дыхательной, защитной и голосообразовательной функции. Следует заметить, что у ряда больных при наличии склеромных инфильтратов обнаруживают участки, имеющие признаки дистрофии слизистой оболочки (смешанная форма). Клиническая картина склеромы в активной стадии (явных признаков болезни) зависит от формы процесса. При явлениях атрофии больные жалуются на сухость в носу, на вязкие, густые выделения, образование корок, снижение или потерю обоняния. Иногда большое количество корок в полости носа сопровождается появлением сладковато-приторного запаха, который ощущается окружающими, но отличается от такового при озене. При объективном обследовании больного видны участки атрофичной слизистой оболочки, корки. В случае образования склеромной гранулемы слизистая оболочка имеет плотные, разной величины инфильтраты желтовато- или серовато-розовой окраски, покрытые неповрежденным эпителием. При образовании рубцовых изменений больные предъявляют жалобы на нарушение функций носа и гортани. Склеромный процесс в области гортани может привести также к стенозу и потребовать срочной трахеотомии.

Микроскопическая характеристика воспаления при склероме и морфология:

1. Серозное воспаление - полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов, небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы.

2. Образование гранулематозной ткани - склеромной гранулемы - из Плазматических иЭпителиоидных клеток, а также Лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца); характерно появление Крупных макрофагов со светлой цитоплазмой(Клеток Микулича). Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует; трансформации макрофагов в эпителиоидные клетки нет.

3. Развитие грубого рубца: склероз, гиалиноз грануляционной ткани, возможна метаплазия в костную или хрящевую ткань.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Симоненко Владимир Борисович, Попов А. В., Сюч Н. И., Магарышкина О. В., Дулин П. А.

В настоящее время увеличился удельный вес скрытых и поздних форм, нейрои висцерального сифилиса , что значительно затрудняет диагностику заболевания у больных, поступающих в лечебные учреждения по неотложным показаниям. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий. Поздние сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (кардиоваскулярный сифилис) выявляются у 0,25-0,96% терапевтических больных, из них у 93,4% регистрируется мезаортит, однако его прижизненная диагностика составляет только 10% случаев. Сифилитические изменения в аорте наиболее выражены в местах отхождения ее ветвей, в частности коронарных артерий сердца, а также артерий дуги аорты. Одним из важнейших последствий сифилитического аортита является сужение просвета коронарных артерий, нередко усугубляющееся присоединением атеросклероза. Этот процесс может осложниться коронаротромбозом и привести к развитию инфаркта миокарда. Другим тяжелым осложнением сифилитического аортита является развитие прогрессирующей недостаточности аортального клапана, встречающейся у 25-50% больных. В основе аортальной клапанной недостаточности лежит дилатация пораженного воспалительным процессом клапанного кольца. Иногда у больных развивается бактериальный эндокардит аортального клапана. Анатомическая близость мест отхождения коронарных артерий и аортального клапана приводит к тому, что лица с преимущественной локализацией сифилитического процесса в начальной части аорты страдают одновременно недостаточностью створок аортального клапана и коронарной недостаточностью. Приводим собственное наблюдение.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Симоненко Владимир Борисович, Попов А. В., Сюч Н. И., Магарышкина О. В., Дулин П. А.

Syphilitic mesaortitis

A rise in the incidence of latent and late forms of neuroand visceral syphilis significantly complicates diagnostics of the disease in patients admitted to emergency medicine clinics. Syphilis is believed to be a cause of roughly 0.5% of all cardiopathies. Late syphilitic lesions of the cardiovascular system (cardiovascular syphilis) occur in 0.25-0.96% patients in need of therapeutic treatment; 93.4% of them present with mesaortitis but its life-time diagnosis is possible only in 10% of the cases. Syphilitic lesions in the aorta are especially well apparent at the points of its branching into coronary arteries of the heart and aortic arch. One of the main consequences of syphilitic aortitis is the narrowing of coronary arteries frequently complicated by atherosclerosis, coronary thrombosis, and the resulting myocardial infarction. Another severe complication of syphilitic aortitis is progressive aortic valve insufficiency (in 25-50% of the patients) related to dilatation of the valve ring affected by inflammation. Some patients develop bacterial endocarditis of the aortic valve. Close localization of the coronary artery junction and the aortic valve account for a combination of aortic valve insufficiency and coronary insufficiency in patients with syphilitic process in the initial part of aorta. A case report is presented.

Заметки и наблюдения из практики

В. Б. Симоненко1, А. В. Попов1, Н. И. Сюч1, О. В. Магарышкина2, П. А. Дудин3

12-й Центральный военный клинический госпиталь им. П. В. Мандрыка; ^Городская клиническая больница № 44 им. В. Г. Короленко; 3ГОУ ДПО Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России, Москва

В настоящее время увеличился удельный вес скрытых и поздних форм, нейро- и висцерального сифилиса, что значительно затрудняет диагностику заболевания у больных, поступающих в лечебные учреждения по неотложным показаниям.

Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий. Поздние сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (кардиоваскулярный сифилис) выявляются у 0,25—0,96% терапевтических больных, из них у 93,4% регистрируется мезаортит, однако его прижизненная диагностика составляет только 10% случаев. Сифилитические изменения в аорте наиболее выражены в местах отхождения ее ветвей, в частности коронарных артерий сердца, а также артерий дуги аорты. Одним из важнейших последствий сифилитического аортита является сужение просвета коронарных артерий, нередко усугубляющееся присоединением атеросклероза. Этот процесс может осложниться коронаротромбозом и привести к развитию инфаркта миокарда.

Другим тяжелым осложнением сифилитического аортита является развитие прогрессирующей недостаточности аортального клапана, встречающейся у 25—50% больных. В основе аортальной клапанной недостаточности лежит дилатация пораженного воспалительным процессом клапанного кольца. Иногда у больных развивается бактериальный эндокардит аортального клапана.

Анатомическая близость мест отхождения коронарных артерий и аортального клапана приводит к тому, что лица с преимущественной локализацией сифилитического процесса в начальной части аорты страдают одновременно недостаточностью створок аортального клапана и коронарной недостаточностью.

Приводим собственное наблюдение.

Ключевые слова: висцеральный сифилис, поражение аорты, дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда

V. B. Simonenko, A. V. Popov, N. I. Syuch, O. V. Magaryshkina, P. A. Dulin

P.V.Mandryka 2nd Central Military Hospital; V.G.Korolenko City Clinical Hospital No 14; State Institute of Advanced Medical Training, Moscow

A rise in the incidence of latent and late forms of neuro- and visceral syphilis significantly complicates diagnostics of the disease in patients admitted to emergency medicine clinics. Syphilis is believed to be a cause of roughly 0.5% of all cardiopathies. Late syphilitic lesions of the cardiovascular system (cardiovascular syphilis) occur in 0.25-0.96% patients in need of therapeutic treatment; 93.4% of them present with mesaortitis but its life-time diagnosis is possible only in 10% of the cases. Syphilitic lesions in the aorta are especially well apparent at the points of its branching into coronary arteries of the heart and aortic arch. One of the main consequences of syphilitic aortitis is the narrowing of coronary arteries frequently complicated by atherosclerosis, coronary thrombosis, and the resulting myocardial infarction. Another severe complication of syphilitic aortitis is progressive aortic valve insufficiency (in 25-50% of the patients) related to dilatation of the valve ring affected by inflammation. Some patients develop bacterial endocarditis of the aortic valve. Close localization of the coronary artery junction and the aortic valve account for a combination of aortic valve insufficiency and coronary insufficiency in patients with syphilitic process in the initial part of aorta. A case report is presented.

Key words: visceral syphilis, aortic lesion, differential diagnostics from myocardial infarction

В настоящее время, после эпидемии 90-х годов ХХ века, наблюдается снижение заболеваемости сифилисом, однако при этом изменилась структура заболеваемости: значительно увеличился удельный вес скрытых и поздних форм, нейро- и висцерального сифилиса, что значительно затрудняет диагностику заболевания у больных, поступающих в лечебные учреждения по неотложным показаниям.

При плановой госпитализации подавляющее большинство больных поступают в стационар уже обследованными на сифилис и, если необходимо, лечеными. При госпитализации по срочным показаниям пациенты поступают в стационар необследованными. В сложившейся ситуации стационары, оказывающие скорую медицинскую помощь, играют важную роль в первичном выявлении инфекции. По данным О. В. Кисель и О. К. Лосевой [2], частота выяв-

ления положительных результатов серологических тестов на сифилис среди пациентов стационара скорой помощи составила 4,5% от числа госпитализированных. Среди них 57% в прошлом получали лечение по поводу сифилиса (имели "следовые реакции"), 5,5% состояли в момент возникновения неотложного состояния на клинико-серологическом контроле после лечения сифилиса, у 3,2% констатированы ложноположительные реакции и у 34% впервые установлен диагноз сифилиса. Таким образом, контингент больных стационара скорой помощи характеризуется высокой частотой как серопозитивности по сифилису, так и случаев не выявленного ранее сифилиса [3].

По данным О. В. Кисель и О. К. Лосевой [2], сифилис является причиной примерно 0,5% (0,47—0,54%) всех наблюдаемых кардиопатий. В 90—94% случаев всей позд-

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, № 1, 2012

ней сифилитической висцеральной патологии поражается сердечно-сосудистая система. Поражения сердечно-сосудистой системы при сифилисе представлены аневризмой восходящей аорты, сужением устья коронарных артерий, недостаточностью аортального клапана, что обычно развивается через 10—25 лет после заражения.

Поздние сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (кардиоваскулярный сифилис) выявляются у 0,25—0,96% терапевтических больных, из них у 93,4% регистрируется мезаортит, однако его прижизненная диагностика составляет только 10%. Аорта служит местом наиболее частой локализации висцерального сифилиса. Частота специфических аортитов, по данным аутопсий, составляет 70—90% в структуре сифилитических висцеральных поражений. Имеются гипотезы о поражении аорты в ранних периодах сифилиса, однако эти положения не подтверждаются из-за отсутствия или недостаточности клинической симптоматики [1]. Также отмечается частое (25—30%) сочетание сифилиса аорты и сифилиса нервной системы. В связи со скудностью клинической симптоматики сифилитический аортит принято относить к поздним проявлениям приобретенного сифилиса, так как между заражением и признаками явного поражения аорты проходит обычно 20—30 лет. По некоторым данным, однако, сифилитический аортит может возникнуть уже через несколько месяцев после заражения.

Сифилитические изменения в аорте наиболее выражены в местах отхождения ее ветвей, в частности коронарных артерий сердца, а также артерий, отходящих от дуги аорты. Одним из важнейших последствий сифилитического аортита является сужение просвета коронарных артерий, нередко усугубляющееся присоединением атеросклероза. Этот процесс может осложниться коронаротромбозом и привести к развитию инфаркта миокарда [1].

Другим тяжелым осложнением сифилитического аортита является развитие прогрессирующей недостаточности аортального клапана, встречающейся у 25—50% больных. В основе аортальной клапанной недостаточности лежит дилатация пораженного воспалительным процессом клапанного кольца. Иногда у больных развивается бактериальный эндокардит аортального клапана.

Анатомическая близость мест отхождения коронарных артерий и аортального клапана приводит к тому, что лица с преимущественной локализацией сифилитического процесса в начальной части аорты страдают одновременно недостаточностью створок аортального клапана и коронарной недостаточностью (синдром корня аорты). Поражение при сифилисе аорты ее эластического каркаса приводит к развитию одиночных и множественных мешковидных и диффузных аневризм. Процент аневризм среди всех случаев сифилитического аортита составляет по разным данным от 33 до 80. У мужчин аневризма встречается чаще, чем у женщин.

Следует отметить, что в настоящее время постановку диагноза висцерального сифилиса затрудняет отсутствие в анамнезе у 75—80% больных указаний на заболевание сифилисом в прошлом. При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья коронарных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. Увеличение возраста больного и развитие атеросклероза ухудшают прогноз, особенно при осложненных аортитах, в связи с недостаточной эффективностью терапии.

Приводим собственное наблюдение случая сифилитического мезаортита у больного, поступившего по экстренным показаниям в отделение кардиореанимации.

Больной Т., 37 лет, 07.04.10 обратился к терапевту поликлиники с жалобами на ощущение нехватки воздуха

при минимальной нагрузке, приступы удушья, дискомфорт, боль за грудиной, не связанные с нагрузкой, вы-раженую общую слабость. На ЭКГ выявлены очаговые изменения в переднеперегородочной области. Больной по неотложным показаниям госпитализирован с подозрением на инфаркт миокарда. В стационаре проведено лечение в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи при остром коронарном синдроме. Несмотря на проводимое лечение, нарастали явления сердечной недостаточности, и 09.04.10 пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии 2 ЦВКГ им. П. В. Мандрыка.

При поступлении состояние тяжелое, температура тела нормальная, на коже туловища, передней поверхности бедер обильная крупная розеолезно-папулезная сыпь, яркая, красноватая с незначительным синюшным оттенком, склонная к группировке с образованием полукругов, местами склонная к слиянию. В области мошонки множественные папулы среднего размера, красновато-коричневого цвета, без шелушения. На наружных участках верхних век обоих глаз отмечается ступенчатое поредение ресниц (симптом Пинкуса). В паховых областях увеличенные до 1—2 см в диаметре паховые лимфатические узлы, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

Дополнительно из анамнеза выяснено, что больной ранее не страдал ишемической болезнью сердца. В течение нескольких лет пограничная артериальная гипертензия, привычное артериальное давление 140/90 мм рт. ст., лекарственной терапии не получал. Высыпания на туловище появились в первых числах апреля 2010 г., при обращении к дерматологу были расценены как аллергический дерматит. Несколько дней получал местное лечение без особого эффекта. Тогда же выявлен позитивный титр реакции микропреципитации (РМП) — 1:64. Ухудшение с 4 апреля, когда появилась боль в области сердца, стали беспокоить приступы удушья, нарастать одышка.

Клинический анализ крови при поступлении: Hb 181,0 г/л, эр. 5,7 • 1012 л, тр. 299,0 • 109 л, л. 7,2 • 109 л, п. 2%, с. 52%, э. 3%, лимф. 37%, мон. 6%; СОЭ 15 мм/ч.

Биохимический анализ крови: холестерин 10,65 ммоль/л, креатинин 119 мкмоль/л, триглицериды 5,52 ммоль/л, кардиоспецифические ферменты в норме.

Иммунологический анализ крови: антитела к возбудителю сифилиса в РМП — 1:128, в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) — 1:5120.

На рентгенограмме органов грудной клетки аорта уплотнена, развернута; признаки сосудистого полнокровия легких.

На ЭКГ при поступлении синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 92 в минуту, резкое отклонение электрической оси сердца влево; QS в V1—V3, признаки перегрузки правых отделов сердца, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографии и чреспеченочной эхокардиографии выявлены дилатация левого желудочка, умеренная дилатация фиброзного кольца аортального клапана до 29 мм, аортальная недостаточность II степени; стенки аорты утолщены, рыхлые; фракция выброса 52% (см. рисунок на вклейке).

Наличие клинической картины аортальной недостаточности, высыпаний на теле, положительных серологических

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, № 1, 2012

реакций на сифилис, данные ЭКГ, ЭхоКГ, ЧПЭхоКГ явились основанием для постановки диагноза вторичного висцерального сифилиса.

В дальнейшем в ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко проведены специфические серологические реакции на сифилис — реакции иммунофлюоресценции (РИФ); РИФ-200 (4+), РИФабс (4+). Больной осмотрен неврологом, проявлений нейросифилиса не выявлено.

Диагноз: вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек; сифилитический мезаортит с развитием аортальной недостаточности; коронарит с развитием трансмуральных очаговых изменений в переднеперегородочной области.

В начале лечения стояла задача купирования явлений острой сердечной недостаточности, рассматривался вопрос о хирургическом лечении. В соответствии с рекомендацией дерматолога-сифилидолога в связи с нетранспортабельностью больного начата специфическая антибактериальная терапия цефтриаксоном по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 20 дней. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика: купированы явления острой сердечной недостаточности, значительно уменьшились высыпания на коже; 26.04.10 больной переведен для дальнейшего лечения в специализированный стационар.

Таким образом, проводимые у всех больных, поступающих в стационар по скорой помощи, серологические

Сведения об авторах:

Симоненко Владимир Борисович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, нач. 2-го ЦВКГ им. П. В. Мандрыка, нач. каф. терапии усовершенствования врачей ГИУВ МО РФ

Попов А. В. — нач. отд-ния реанимации и интенсивной терапии 2-го ЦВКГ Сюч Н. И. — д-р мед. наук, гл. специалист по лаб. диагностике, зав. лаб. отд-ния 2-го ЦВКГ Магарышкина О. В. — канд. мед. наук, зав. моск. гор. центром по учету больных сифилисом ГКБ № 14 Дулин П. А. — д-р мед. наук, проф. каф. усовершенствования врачей ГИУВ МО РФ

1. Дубенский В. В., Аникин В. В., Балашова И. Ю., Камалды-нова О. Е. Клинико-диагностические аспекты сифилитических аортитов. Вестн. последиплом. образования 2002; 1: 100—101.

2. Кисель О. В., Лосева О. К. Выявление сифилиса сердечно-сосудистой системы среди пациентов стационара скорой помощи. Вестн. последиплом. образования 2009; 3—4: 56.

3. Кисель О. В. Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика и тактика ведения больных сифилисом, выявленных в стационаре скорой помощи: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.; 2010.

4. Сбойчаков В. Б., Иванов А. М., Криворучко А. Б., Сердюц-кая М. В. Трепонемные диагностические тесты производства ЗАО "Вектор-Бест" в диагностике сифилиса. Лаб. диагн. 2008; 2: 23—25.

41 ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ ММ III lllllllb

Интервенционная медицина: Руководство для врачей / Под ред. Г. И. Назаренко. — М., 2011. — 805 с.: 527 илл. Для специалистов по интервенционной медицине, практикующих врачей, руководителей многопрофильных учреждений.

Выделяют три периода сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появ­ляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аф­фект при половом заражении на половых органах (головке поло­вого члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоана­томов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, стано­вятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располага­ется вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происхо­дит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пус­тулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скоп­ления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 не­дель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициально-го воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюда­ются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гум­ма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспа­ления, сифилитическая гранулема.

Висцеральный сифилиспоражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клини­ке висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосуди­стой системы, центральной нервной системы.

Поражение сердца при висцеральным сифилисе может прояв­ляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокарди­та и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.

При поражении артерий разного калибра возникает продуктив­ный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаружива­ется воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появ­ляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон.

Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяет­ся — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.

Нейросифилисможет наблюдаться в любом периоде заболева­ния, но чаще в парентичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, про­грессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоци-тарными инфильтратами.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявле­ние сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалитель­ные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитентоники мозговой ткани.

Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при кото­ром поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мяг­кой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные порепонемы.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5

Интима аорты при этом не поражается гуммозным инфильтратом, однако становится неровной и морщинистой из-за множества рубцовых втяжений и выбуханий и напоминает "шагреневую кожу". Гуммозный инфильтрат может распространяться на аортальный клапан, что заканчивается формированием аортального порока сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени приводит к развитию дольчатой печени.

Исходы сифилитического гранулематозного воспаления, как правило, неблагоприятные. Гуммы в органах вызывают разрушение и развитие цирротических изменений. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты, пороком сердца, и больной погибает от разрыва аневризмы аорты и смертельного артериального кровотечения или же от прогрессирующей хронической сердечной недостаточности.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: большое количество макрофагов, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена—Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установлено, что в 1 г лепромы содержится до 5 х 109 лепроматозных микобактерий). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. В таких макрофагах (лепрозных клетках Вирхова) микобактерии расположены строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю—Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

Тканевые реакции при проказе тесно связаны с реактивностью организма, а также взаимоотношениями между макро- и микроорганизмом, что и определяет все разнообразие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, в том числе форму с высокой резистентностью хозяина — туберкулоидную и с низкой резистентностью хозяина — лепроматозную.

Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляются в редких случаях, что подтверждает развитие лепромы по механизму ГЗТ. Поражение нервов характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепромашозная форма проказы характеризуется развитием диффузного гранулем атозного воспаления. Поражение кожи нередко имеет диффузный характер, в процесс вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме выявляются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности ("львиная морда"). Лепрозный неврит имеет восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из макрофагов с большим количеством микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных органах. Все перечисленное может свидетельствовать о значительном угнетении клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

При эффективном лечении возможен благоприятный исход вплоть до полного излечения. Неблагоприятные исходы обусловлены деструкцией тканей с формированием язв, некрозом больших участков ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Риносклеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, увеличиваясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя риносклеромы — палочку Волковича— Фриша.

Риносклеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов.

Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, появляется опасность асфиксии.

Это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Данные заболевания объединяет ряд признаков:

• наличие гранулематозного воспаления;

• полиморфизм тканевых реакций;

• склонность к хроническому течению с частыми рецидивами;

• нередкое поражение сосудов в форме васкулита.

Классификация гранулематозных болезней. Она основана на этиологии заболевания.

Гранулематозные болезни установленной этиологии.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, риносклерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз.

2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии. К ним относят саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит.

1. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Альвеококкоз печени". - Обратить внимание на размеры и консистенцию печени, особенности ее строения на разрезе.

2. Изучить милиарный туберкулез легких по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Милиарный туберкулез легких". - Обратить внимание на размеры и консистенцию легкого, количество, локализацию, размеры и цвет туберкулезных бугорков.

3. Изучить казеозную пневмонию по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Казеозная пневмония". - Обратить внимание на площадь поражения, консистенцию, цвет ткани легкого в этих участках.

4. Изучить сифилитический мезаортит по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Сифилитический мезаортит". - Обратить внимание на локализацию поражения в аорте, периметр и толщину стенки аорты в поврежденном отделе, характер поражения интимы.

1. Изучить межуточное (интерстициальное) воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Межуточный (интерстициальный) миокардит" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на клеточный состав и локализацию воспалительного инфильтрата, количество со­единительнотканных элементов в миокарде; оценить состояние миокардиоцитов в зоне воспаления.

4. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Альвеококкоз печени" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию паразита, структуру его оболочки, локализацию и клеточный состав воспалительного инфильтрата, состояние ткани печени.

3. Изучить туберкулезную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Туберкулезная гранулема в легких (милиарный туберкулез)" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части туберкулезной гранулемы, изменения окружающей ткани легкого.

4. Изучить экссудативную тканевую реакцию в легких при туберкулезе. Описать микропрепарат "Экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию и состав экссудата, морфологические признаки казеозного некроза.

5. Изучить сифилитическую гранулему (гумму) по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Солитарная гумма печени" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части и сосудов гранулемы.

6. Изучить сифилитический мезаортит по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Сифилитический мезаортит" (окраски гематоксилином и эозином, фукселином). - Обратить внимание на локализацию и клеточный состав ин­фильтрата, состояние эластических волокон в стенке аорты и очагах поражения.

7. Изучить лепрозную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат "Лепрозная гранулема" (окраски гематоксилином и эозином, по Цилю—Нильсену). - Обратить внимание на локализацию и клеточный состав гранулемы, скопления возбудителя, выявляемого при окраске по Цилю—Нильсену.

8. Изучить риносклеромную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Риносклеромная гранулема" (окраска гематоксилином и эозином). - Обратить внимание на клеточный состав гранулемы.

1. Изучить строение макрофага и гигантской клетки Пирогова—Лангханса с помощью электронной микроскопии. Описать электронограммы "Макрофаг тканевого инфильтрата" и "Гигантская клетка Пирогова—Лангханса". - Обратить внимание на состояние ультраструктур: количество лизосом и фаголизосом, наличие и характер включений в канальцах цитоплазматической сети в обеих клетках.