Что такое иммуносупрессия при вич

К основным разделам журнала относятся:

Фундаментальные и прикладные вопросы иммуносупрессий
Вирусологические, патофизиологические и морфологические вопросы ВИЧ-инфекции
Эпидемиология и гигиена ВИЧ-инфекции
Клинические аспекты ВИЧ-ифекции, фармакотерапия и паллиативная помощь
Оппортунистические, вторичные и сопутствующие инфекции и заболевания при ВИЧ-инфекции
Диагностика, лабораторная служба
Организация медицинской помощи и смежные вопросы ВИЧ-инфекции
Наркология и ВИЧ-инфекция
Вопросы материнства и детства
Вопросы социальной и медицинской психологии, сестринское дело
Вопросы безопасности в гемотрансфузиологии
Образование в области ВИЧ-инфекции и иммунологии
Последние достижения и хроника мероприятий в облати ВИЧ-инфекции и иммуносупрессии

Целевая читательская аудитория журнала: ученые, занимающиеся фундаментальными исследованиями; врачи различных специальностей, биологи и биохимики, морфологи, медицинские психологи и другие специалисты; профессорско-преподавательский состав медицинских и биологических вузов, аспиранты и студенты.

Журнал зарегистрирован в Министерстве Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций, Свидетельство о регистрации ПИ №ФС77-38240 от 26.11.2009 г.

Журнал включен в международный перечень периодических изданий, ISSN 2077-9328.

Содержания и аннотации статей на русском и английском языках размещены в свободном доступе на сайтах:

Федерального государственного бюджетного учреждения "Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины" (http://www.iemrams.spb.ru);
Балтийском медицинском образовательном центре (http://www.bmoc-spb.ru);
Первом Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. акад. И.П. Павлова;
Санкт-Петербургского Центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями (http://www.hiv-spb.ru).

Электронные номера журналов размещаются на указанных сайтах одновременно с выпуском печатных номеров, полный текст открывается через 12 месяцев.

Главный редактор – академик РАН Н.А. Беляков
Заместитель главного редактора – академик РАН А.Я.Гриненко
Профессор А.Г.Рахманова
Ответственный секретарь журнала – к.м.н. В.В.Рассохин

Заместители главного редактора

Гриненко Александр Яковлевич – д.м.н., профессор, академик РАН, заслуженный врач РФ, главный научный сотрудник отдела организации скорой медицинской помощи Государственного бюджетного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И.Джанелидзе, Санкт-Петербург

Ответственный секретарь

Ответственный секретарь библиотеки журнала

Редакционная коллегия журнала

Ди Клименте Ральф – Ph.D., профессор Университета Эмори (Rollins School of Public Health Emory University, Atlanta, Georgia), Атланта, США

Лиознов Дмитрий Анатольевич – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург

Рокштро Юрген – (Jürgen Rockstroh), профессор медицины Рейнского Боннского университета Фридриха Вильгельма (нем. Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) и руководитель ВИЧ-отделения университетской клиники, Бонн, Германия

Рыбакова Маргарита Григорьевна – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; главный патологоанатом Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, Санкт-Петербург

Черешнев Валерий Александрович – д.м.н., профессор, академик РАН Председатель Комитета по науке и наукоёмким технологиям Государственной Думы Федерального Собрания Российской Федерации, Москва

Редакционный совет журнала

Гиясова Гузаль Маннаповна - к.м.н., директор Центральноазиатского обучающего центра по вопросам лечения, ухода и поддержки ЛЖВ Министерства здравоохранения республики Узбекистан, Ташкент, Республика Узбекистан

Караев Закир Омар оглы - д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки, заведующий кафедры микробиологии и иммунологии Азербайджанского Медицинского Университета (АМУ), Баку, Республика Азербайджан

Кравченко Алексей Викторович - д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник Федерального научно-методического центра Минздрава России по профилактике и борьбе со СПИД, Москва

Петрова Наталья Петровна - почётный профессор АГИУВ, доцент кафедры инфекционных болезней Алматинский государственного института усовершенствования врачей, Алматы, Казахстан

К публикации принимаются рукописи на русском и английском языках, соответствующие заявленным основным тематикам и формам публикаций.

При перепечатке статьи или ее части ссылка на журнал и упоминание Издателя, а именно: (название статьи, имя Автора (соавторов), название Журнала, том/номер, копирайт Издателя или иного обладателя авторских прав, указанного в Журнале, год первого опубликования) обязательна.

Публикация статей для сотрудников научных и образовательных организаций стран СНГ бесплатная и редакция не выплачивает гонорара. Мнение авторов, высказываемое в опубликованных статьях, не обязательно отражает точку зрения редакционной коллегии по данным вопросам.

Журнал публикует рекламу по профилю журнала в виде отдельных рекламных модулей, статей, содержащих коммерческую информацию по профилю журнала с указанием "Публикуется на правах рекламы”. Ответственность за достоверность информации, содержащейся в рекламных материалах, несут рекламодатели. Размещение рекламы в журнале платное. Объем помещения рекламной информации в журнале ограничен.

Представление статей
Статьи представляются в редакцию на электронных и бумажных носителях. Если у автора есть затруднения с пересылкой статьи по почте, предоставление материала статьи возможно в электронном виде. Все страницы должны быть пронумерованы, от первой до последней страницы, без пропусков и литерных добавлений (например, 2а и т. п.). Титульный лист, включает в себя название статьи, имя, отчество и фамилии автора(ов), полное название учреждения, город на русском и английском языках; место работы, должность, контактный адрес, E-mail и телефон автора(ов). Титульный лист должен быть подписан всеми авторами. Принимаются тщательно отредактированные статьи.

Требования к файлам
Общие требования к присылаемым файлам: формат Word. Файлы крупного размера (более 1 Мб) допускается присылать в архиве формата *.zip или *.rar. При необходимости файлы рисунков присылаются отдельно. При включении в публикацию растровой графики (сканированных, цифровых снимков, снимков с экрана мониторов и т.п.) предпочтение отдается рисункам c размером меньшей стороны не менее 5 см (640 пиксель), в форматах pdf, tiff, jpeg (в максимальном качестве).

Оформление текста
Текст рукописей представляется на листе А4 с полями 25х20х15х20 мм. Допускается использовать только стандартный шрифт Times New Roman, кегль 14, через 1,5 интервала. Каждая таблица должна иметь номер и название. Рисунки, графики, схемы должны быть черно-белыми с различимой штриховкой, выполнены в электронном (отдельными файлами с сохранением возможности редактирования) и бумажном вариантах, а также иметь подрисуночные подписи без сокращений и дублироваться в тексте.

Структура и изложение рукописи
Статья должна содержать название, фамилии и инициалы авторов полностью, названия представляющих организаций, город и страну. Обязательно представление резюме к статье (не более 300 слов) и не менее 5 ключевых слов. Представляя содержание целой работы, резюме должно включать в себя ее основные разделы: актуальность, постановку проблемы, пути решения поставленной проблемы, результаты и заключение. Либо при написании резюме можно ограничиться: актуальностью, постановкой проблемы и путями решения проблемы. Вся требуемая выше информация представляется на русском и английском языках. Для статей на русском языке нужно указать УДК.

Литературы
Список литературы составляется согласно стандарту Index Medicus в порядке упоминания источников в тексте, с названиями работ. Перечисляются первые 3 авторов, при большем числе указывают первых трех и добавляют „и соавт.” (“et al.”). Не цитируемые в тексте ссылки и прочие сноски не допускаются. Не следует включать в список литературы ссылки на диссертации.Примеры оформления списка литературы:

1. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А. ВИЧ-инфекция.— СПб.: Издательство ССЗ, 2004.— 695 с.
2. Иванова Н.В., Переделъская Г.И., Полякова Т.Г. Случай заражения ВИЧ-инфекцией при гемотрансфузии в Иркутской области // Мат. Всерос. научн.-практ. конф. по пробл. ВИЧ-инфекции и ВГ.— Суздаль, 2003.— С. 8–10.
3. Ястребова Е.Б., Рахманова А.Г., Курильская М.Б. и др. Перинатальная ВИЧ-инфекция у детей Санкт-Петербурга // Эпидемиол. и инфекц. бол.— 2006.— № 6.— С. 27–28.

Этические требования
Представляемые в журнал статьи, содержащие данные об экспериментах на человеке, должны соответствовать этическим стандартам Комитета по экспериментам на человеке (данного учреждения или регионального) или Хельсинкской декларации 1975 г. и ее пересмотренного варианта 1983 г.

Положение об этике и злоупотреблении в отношении публикаций:
на русском на английском

Иммуносупрессия, иммунодепрессия, или иммунодефицит — все это иммунодефицитные состояния — угнетение иммунитета обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного ответа или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов. Это приводит к ослаблению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

Иммуносупрессия бывает физиологической (необходимой в определённых ситуациях для организма), патологической (при различных заболеваниях и болезненных состояниях) и искусственной, вызываемой приёмом ряда иммуносупрессивных препаратов или ионизирующими излучениями.

Физиологическая иммуносупрессия отмечается при беременности. Она необходима для предотвращения иммунологического отторжения эмбриона, который является, по существу, генетически и иммунологически наполовину чужеродным трансплантатом в матке беременной женщины.

Патологическая иммуносупрессия отмечается, прежде всего, при различных состояниях врождённого или приобретённого иммунодефицита, в частности, при инфицировании ВИЧ, при лучевой болезни и др.

Искусственная иммуносупрессия применяется при лечении аутоиммунных заболеваний, при трансплантации органов и тканей и др.

Иммунодефициты можно разделить на первичные и вторичные.

Причины развития вторичного иммунодефицита

Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма.

В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление.

К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит относятся:

Хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулез, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепетиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного и паразитарного характера иммунная система претерпевает серьезные изменения. Нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам возбудителей. Кроме того, на фоне хронического воспалительного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом.
Потери организмом электролитов, минералов и белков вследствие некоторых заболеваний и синдромов, особенно при диарейном синдроме, частой рвоте и различных дизурических явлениях при патологии почек.
Интоксикация, сопровождающая многие хронические заболевания, чаще при уремии и кетоацидозе.
Стресс- синдром на первичном этапе характеризуется иммуноактивацией, однако достаточно быстро наступает истощение и вторичная иммуносупрессия.
Злокачественные новообразования (опухоли) – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма.
Нарушение питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна).
Аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию.
Потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови и ее компонентов особенно при ожогах или при заболеваниях почек. Причиной развития этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть их которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, С-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный).
Различные эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий.
Тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьезное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы
Прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств оказывает выраженное иммунодепрессивное действие. Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов.
Снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей.

Клиническая картина Иммунодефицитных состояний

Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые условнопатогенными бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и невосприимчивые к обычной терапии.
Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические).
Аутоиммунные расстройства: СКВ- подобный синдром, артриты, склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.
Нередко ИДС сочетается с аллергическими реакциями 1 типа в виде экземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови.
Опухоли и лимфопролиферативные заболевания при иммунодефиците встречаются в 1000 раз чаще, чем без иммунодефицитного состояния.
У больных с ИДС часто отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции (неспособность пищеварительной системы должным образом расщеплять пищу и соответственно всасывать питательные вещества в кровь).
Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса.
Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего с гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди-Джоржи.
У лиц с иммунодефицитным состоянием резко снижена эффективность вакцинации и крайне высок риск развития поствакцинальных осложнений.

Диагностика иммунодефицита

Первичный иммунодефицит обычно проявляется сразу после рождения ребенка или спустя некоторое время после него. Для точного установления типа патологии проводят ряд сложных иммунологических и генетических анализов – это помогает определить место нарушения иммунной защиты (клеточное или гуморальное звено), а также определить тип мутации, которая вызвала заболевание.

Вторичные иммунодефициты могут развиться в любой период жизни. Заподозрить иммунодефицит можно в случае часто рецидивирующих инфекций, перехода инфекционного заболевания в хроническую форму, неэффективности обычного лечения, небольшого, но длительного повышения температуры тела. Установить точный диагноз иммунодефицита помогают различные анализы и тесты: общий анализ крови, определение фракций белков крови, специфические иммунологические тесты.

Лечение иммунодефицита

Лечить первичные иммунодефициты не просто. Прежде всего, необходим точный диагноз для определения нарушенного звена иммунной защиты и назначения комплексного лечения.

При недостатке иммуноглобулинов проводят пожизненную заместительную терапию сыворотками, содержащими антитела или обычной донорской плазмой. Также применяют иммуностимулирующую терапию препаратами типа Бронхомунал, Рибомунил, Тактивин.

При возникновении инфекционных осложнений назначают лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами.

При вторичных иммунодефицитах, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы.

Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления.

Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов и различных пищевых добавок, содержащих эти элементы. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы.

Для ускорения выздоровления и специфической стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. На данный момент известно большое количество различных иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия. Препараты Рибомунил, Кристин и Биостим содержат антигены различных бактерий и будучи введенными в организм, стимулируют выработку антител и дифференциацию активных клонов лимфоцитов. Тималин, Тактивин – содержат биологически активные вещества, экстрагированные из вилочковой железы животных. Кордицепс — является наиболее эффективным иммуномодулятором, нормализующим иммунитет в целом как систему.

Эти препараты оказывают выборочное стимулирующее действие на субпопуляцию Т-лимфоцитов. Нуклеинат натрия стимулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), деление и дифференциацию клеток. Различные виды интерферонов повышают общую сопротивляемость организма и с успехомиспользуются в лечении различных вирусных заболеваний.

Заслуживают особого внимания иммуномодулирующие вещества растительного происхождения: Иммунал, экстракт Эхинацеи розовой, и особенно Кордицепс.

Особенности диагностики и лечения в Клинико-диагностической лаборатории БИОМАРКЕР:

Детоксикационная терапия.
Лечение хронических инфекций и гельминтозов.
Лечение сопутствующих патологий.
Коррекция гормональных нарушений.
Иммунотерапия.

В результате такого подхода к лечению иммунодефицитное состояние достоверно проходит. Мы имеем возможность отслеживать его регрессию по результатам контрольных анализов.

Полный текст:

1. Вирус иммунодефицита человека - медицина: Руководство для врачей / Под ред. Н.А.Белякова и А.Г.Рахмановой.- СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2010.- 752 с.

2. О неотложных мерах по противодействию распространения ВИЧ-инфекции в Российской Федерации: Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 22.03.2012 № 23584 / Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека [электронные ресурсы].- URL:http://rospotrebnadzor.ru/ (дата обращения 24.12.2013г.).

3. Hoffmann C., Rockstroh J.K. HIV 2009.- Hamburg: Medizin Focus Verlag, 2009.- 670 p.

4. Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Рахманова А.Г. Анализ действующих программ тематического усовершенствования по проблеме ВИЧ/СПИДа // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- СПб, 2011.- Т. 3, № 1. - С. 9-13

5. Женщина, ребенок и ВИЧ / Под ред. Н.А.Белякова, Н.Ю.Рахманиной, А.Г.Рахмановой.- СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2012.- 600 с.

6. АРТ Cohort Collaboration // Clin Infect Dis.- 2010.- Vol. 50 (10).- P 1387-1396.

7. The data collection on adverse events of anti-HIV drugs (D:A:D) Study Group. Factors associated with specific causes of death amongst HIV-positive individuals in the D:A:D study // AIDS.- 2010.- Vol. 24.- P 347-356.

8. The antiretroviral therapy cohort collaboration. Causes of death in HIV-1-infected patients treated with antiretroviral therapy, 1996-2006: collaborative analysis of 13 HIV cohort studies // Clin. Infect. Dis.- 2010.- Vol.50.- P 1387-1396.

9. Santoro N., Fan M., Maslow B., Schoenbaum E. Women and HIV infection: the makings of a midlife crisis // Maturitas.- 2009.- Vol. 64 (3).- P 160-164.

10. Кравченко А.В. Антиретровирусная терапия инфицированных взрослых // Медицинская кафедра.- 2002.- № 4.- С. 20-31.

11. Розенталь В.В., Беляков Н.А., Рассохин В.В., Дубикайтис П.А. Подходы к определению оценочного числа ВИЧ-инфицированных больных в популяции // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессиии. - 2011. - Т. 3, № 3. - С. 7-12.

12. Сборник нормативных актов и методических документов Российской Федерации и Санкт-Петербурга по профилактике СПИДа. 2-е изд., доп.- СПб.: Изд-во НИИХ СПбГУ, 2007.- 276 c.

14. Дворак С.И., Степанова Е.В., Сизова Н.В., Рассохин В.В. Причины прекращения ВААРТ. Результаты длительного наблюдения за больными с ВИЧ-инфекцией // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- СПб, 2011.- Т. 3, № 3.- С. 52-57.

15. Кольцова О.В., Сафонова П.В. Повышение приверженности к ВААРТ у ВИЧ-инфицированных женщин и детей с учетом социальных и психологических факторов. Новые подходы // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - СПб, 2012. - Т. 4, № 1.- С. 69-76.

16. Пантелеева О.В., Рассохин В.В., Романова С.Ю., Федоров П.Н., Минин П.В., Колпащикова Е.Ю. Медико-социальный портрет больных с хроническими гепатитами и ВИЧ-инфекцией // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- СПб, 2011.- Т. 3, № 1.- С. 72-75.

17. Пантелеева О.В., Рассохин В.В., Степанова Е.В., Рахманова А.Г. Структура оппортунистических заболеваний и коинфекций у больных с ВИЧ-инфекцией // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- СПб, 2011.- Т. 3, № 4.- С. 104.

18. Рассохин В.В., Фоменкова Н.В. Онкологические заболевания // Вирус иммунодефицита человека - медицина.- СПб., 2010.- С. 286-304.

19. Рассохин В.В., Леонова О.Н., Пантелеева О.В., Смирнова Н.Л., Фоменкова Н.В., Загдын З.М., Беляков Н.А. Частота и характер онкологических заболеваний у больных с ВИЧ-инфекцией до и на фоне применения высокоактивной антиретровирусной терапии // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2012.- Т. 4, № 4.- С. 34-43.

20. Баширова Д.К. Синдром приобретенного иммунодефицита // Казанский медицинский журнал.- 1987.- № 2.- С. 303-306.

22. Жданов К.В., Лобзин Ю.В., Гусев Д.А., Козлов К.В. Вирусные гепатиты. - СПб., Фолиант, 2011.- 304 с.

23. Сурженко Д.М., Кузик В.В. Особенности патологии тиреоидной системы у ВИЧ-инфицированных больных // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2013.- Т. 5, № 3.- С. 18-23.

24. Рассохин В.В. Органные поражения при ВИЧ-инфекции // В кн. Вирус иммунодефицита человека - медицина: Руководство для врачей / Под ред. Н.А.Белякова и А.Г.Рахмановой.- СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2010.- С. 126-160.

25. Рассохин В.В. Скрининговая оценка деминерализации костей у женщин и мужчин с ВИЧ-инфекцией // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2012.- Т. 4, № 3.- С. 23-27.

26. Крестьянинова А.Р., Рассохин В.В. Особенности течения кожных заболеваний при ВИЧ-инфекции до и после начала ВААРТ // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2011.- Т. 3, № 4.- С. 99-100.

27. Леонова О.Н., Крестьянинова А.Р., Степанова Е.В., Рассохин В.В. Заболевания кожи и слизистых оболочек у женщин в продвинутых стадиях ВИЧ-инфекции // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2013.- Т. 5, № 3.- С. 42-52.

28. Гурская О.Е., Трофимова А.В., Рассохин В.В., Спирин А.Л., Катаева Г.В., Трофимова Т.Н., Коротков А.Д., Гайсина А.В., Медведев С.В., Беляков Н.А. Особенности изменений функционального состояния головного мозга при ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- СПб, 2012.- Т. 4, № 1.- С. 82-87.

29. Беляков Н.А., Трофимова Т.Н., Рассохин В.В. Диагностика и механизмы поражения центральной нервной системы при ВИЧ-инфекции // Медицинский академический журнал.- 2012.- Т. 12.- № 2.- С. 56-67.

30. Гурская О.Е., Галичева Е.В., Гайсина А.В., Рассохин В.В., Сизова Т.Д., Беляков Н.А., Медведев С.В. Электрофизиологические методы в диагностике субклинических когнитивных нарушений у ВИЧ-инфицированных больных // Журнал инфектологии. - Т. 4, № 3.- 2012.- С. 80-88.

31. Рассохин В.В., Сизова Т.Д., Дементьева Н.Е., Громова Е.А., Трофимова Т.Н., Гурская О.Е., Беляков Н.А. Выбор методов нейропсихологической, клинической и инструментальной диагностики ВИЧ-обусловленных нейрокогнитивных расстройств // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2013.- Т. 5, № 1.- С. 42-53.

32. Беляков Н.А., Розенталь В.В., Дементьева Н.Е., Виноградова Т.Н., Сизова Н.В. Моделирование и общие закономерности циркуляции субтипов и рекомбинантных форм ВИЧ // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2012.- Т. 4, № 2.- С. 7-18.

33. Розенталь В.В., Беляков Н.А., Виноградова Т.Н., Пантелеева О.В., Рассохин В.В., Сизова Н.В. Динамическая модель для описания и прогнозирования течения эпидемии ВИЧ-инфекции // Медицинский академический журнал.- 2012.- Т. 12, № 1.- С. 95-103.

34. Сизова Н.В., Самарина А.В., Ефимова Г.А. Назначение антиретровирусной терапии женщинами в различные периоды жизни // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2013.- Т. 5, № 3.- С. 34-41.

35. Захарова Н.Г., Сизова Н.В., Ефимова Г.А., Губа З.В. Пути повышения безопасности эффективности высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2013.- Т. 5, № 2.- С. 7-14.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Интерпретация клинических симптомов у детей раннего возраста, рожденных ВИЧ-позитивными женщинами, может вызывать трудности в связи с тем, что для таких детей, в том числе, неинфицированных ВИЧ, характерны определенные клинические проявления.

У 14-63,9 % ВИЧ-позитивных женщин роды происходят преждевременно. Среди детей ВИЧ-инфицированных женщин отмечаются высокие показатели заболеваемости и смертности, заболевания у них протекают с длительной интоксикацией и большей продолжительностью катаральных симптомов и гипертермии. У таких детей чаще выявляются анемии, кандидоз кожи и слизистых оболочек, также они в достаточно высоком проценте случаев инфицированы возбудителями хронических вирусных гепатитов В и С, ЦМВ. Возможно, ЦМВ является фактором, влияющим на передачу ВИЧ от матери к ребенку. Отмечается увеличение частоты синдрома внезапной смерти у детей ВИЧ-инфицированных женщин, употребляющих опиаты. У таких женщин чаще выявляется патология беременности и родов, антенатальная гибель плода, у их детей – перинатальное поражение нервной системы, асфиксия, задержка внутриутробного развития, гипотрофия, внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития, а также развитие наркотического абстинентного синдрома через 12-24 часа после рождения. Раннее развитие детей ВИЧ-инфицированных женщин замедлено относительно детей неинфицированных ВИЧ женщин.

Патологическое течение беременности, интеркуррентные заболевания матери, прием различных препаратов во время беременности оказывают влияние на течение перинатальной ВИЧ-инфекции у детей, сопровождающейся высокой частотой органных поражений, поражением центральной нервной системы, нарушениями психомоторного, речевого и физического развития, увеличением показателей заболеваемости.

Описаны признаки ВИЧ-эмбрио- и фетопатии: задержка внутриутробного развития по диспластическому типу, микроцефалия, дисплазия лица (выступающие лобные бугры, короткий нос с уплощенным корнем, косоглазие, экзофтальм, гипертелоризм, голубые склеры, хорошо выраженная треугольная выемка на верхней губе, полные губы), задержка психомоторного развития, истощение, удлиненные глазные щели, задержка роста. Однако специфичность эмбриофетопатии сомнительна, так как на эти плоды оказывают влияние и другие факторы (наркотики, алкоголь, заболевания матери).

По клиническим критериям ВИЧ-инфекция подразделяется на стадии N (без симптомов), А (со слабо выраженными симптомами), В (умеренные клинические симптомы), С (симптомы или синдром СПИДа). Классификации заболевания у детей до 13 лет по стадиям и степеням иммуносупрессии, предложенные CDC, представлены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Классификация ВИЧ-инфекции у детей моложе 13 лет

Таблица 2. Классификация иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции у детей моложе 13 лет

Возраст детей и уровень CD4 + -Т-лимфоцитов

Стадия 4Б проявляется кожными поражениями, имеющими более глубокий характер и склонными к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Возможны потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия развивается при снижении уровня CD4-лимфоцитов до 0,35-0,2×10 9 /л.

Стадия 4В характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Обычно проявления 4В стадии возникают при уровне CD4-лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л.

В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования и ремиссии.

Клиническая картина заболевания складывается из проявлений ВИЧ-инфекции как таковой, проявлений вторичных заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза, проявлений заболеваний, связанных с ВИЧ общими путями инфицирования и сопутствующих заболеваний, могущих влиять на течение ВИЧ-инфекции.

При общем сходстве течения ВИЧ-инфекции у детей и у взрослых педиатрические наблюдения выявляют ряд существенных особенностей. У перинатально зараженных детей инкубационный период короче, заболевание протекает более стремительно и тяжело. При этом стадия онтогенеза, на которой произошло инфицирование ВИЧ, определяет тяжесть клинических проявлений и исход заболевания. При внутриутробном заражении дети часто рождаются недоношенными и/или с задержкой внутриутробного развития, с различными неврологическими и метаболическими нарушениями (метаболический ацидоз, гипогликемия), с более низкими оценками по шкале Апгар. Характерна гипертермия, дыхательные расстройства, приступы апноэ, ДВС-синдром.

Симптомы и проявления ВИЧ-инфекции разнообразны. Клинические проявления ВИЧ-инфекции у каждого ребенка в отдельно взятый промежуток времени могут быть различными. Кроме того, симптомы, состояния и заболевания, которые характерны для ВИЧ-инфекции, могут наблюдаться и у не инфицированных ВИЧ детей, то есть они неспецифичны.

Первые признаки болезни у таких детей проявляются в 3-9 месяцев. Среди первых признаков инфицирования – медленные темпы физического развития, хроническая диарея, плохие прибавки массы и роста (вследствие инфекционных заболеваний, повышенных энергетических затрат организма, синдрома нарушенного кишечного всасывания, психосоциальных проблем), лимфаденопатия (в особенности – увеличение аксиллярных и паховых лимфоузлов), гепатоспленомегалия, грибковые инфекции полости рта, отставание в психическом развитии, сыпь, пневмония, проявления дегидратации. Также – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение сывороточных трансаминаз, гипергаммаглобулинемия.

Вертикальная экспозиция ВИЧ происходит в период функциональной незрелости иммунной системы ребенка, в результате чего происходит преждевременная активация иммунной системы, приводящая к развитию аутоиммунных, лимфопролиферативных и других иммунопатологических процессов. У детей при ВИЧ-инфекции отмечается более ранняя недостаточность В-системы иммунитета по сравнению с Т-клеточным звеном, в связи с чем преобладают рецидивирующие бактериальные инфекции; наряду с гипергаммаглобулинемией и повышением содержания циркулирующих иммунных комплексов у недоношенных детей может встречаться гипогаммаглобулинемия. У детей отсутствует прямая корреляция между снижением содержания СD4-клеток и развитием стадии заболевания.

Основные проявления ВИЧ-инфекции у детей – персистирующая генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, лимфоидная интерстициальная пневмония, энцефалопатия, задержка умственного и физического развития, поражение желудочно-кишечного тракта (кандидозный эзофагит, энтероколиты), хронический паротит, тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции, часто приводящие к бактериальному сепсису, тромбоцитопения и анемия, повторные пневмонии, часто отмечается умеренный лейкоцитоз за счет лимфоцитоза. Характерны аллергический дерматит, диарея, лихорадка, нередко отмечается генерализованная ЦМВ, токсоплазмоз, герпетическая инфекция. ВИЧ-инфекция у детей отличается высокой частотой бактериальных инфекций.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия – увеличение одного или более лимфатических узлов до 0,5 см и более минимум в двух группах, которое наблюдается в течение 3 месяцев и более; отмечается у 90-100 % ВИЧ-инфицированных детей. Наиболее часто наблюдается увеличение затылочных, подчелюстных, подмышечных, паховых лимфатических узлов (особенно значимо увеличение аксиллярных лимфатических узлов).

Бактериальные инфекции у ВИЧ-позитивных детей раннего возраста протекают тяжело и, как правило, требуют госпитализации ребенка. Бактериальные инфекции с тяжелым хроническим или рецидивирующим течением у детей отнесены к СПИД-индикаторным заболеваниям. При ВИЧ-инфекции у детей наиболее характерны хронический гнойный отит, гнойные поражения кожи на фоне дерматита или экземы, пневмония, гастроэнтероколиты, менингит, остеомиелит, бактериальный сепсис.

У 70 % перинатально инфицированных ВИЧ детей к году жизни имеются симптомы заболевания, у 12-15 % детей без адекватного лечения к 12 месяцам жизни манифестируют СПИД-индикаторные заболевания (чаще – пневмоцистная пневмония). Классические СПИД-ассоциируемые инфекции встречаются у детей лишь в 10-30 % случаев и развиваются в поздние сроки.

Вторичные (оппортунистические) инфекции вызываются условно патогенной флорой, как правило, в условиях снижения иммунореактивности. Оппортунистические инфекции у детей раннего возраста в целом встречаются реже, чем у взрослых, наблюдаются в поздней стадии заболевания.

Пневмоцистная пневмония – наиболее часто встречается у ВИЧ-инфицированных детей первого года жизни, особенно в возрасте около 6 месяцев, а также в стадии вторичных заболеваний при тяжелом нарушении иммунитета. При этом риск летального исхода при пневмоцистной пневмонии у детей может достигать 40-70 %.

У ВИЧ-позитивных детей реже встречаются микобактериоз, криптоспоридиоз, криптококкоз, чаще – кандидозные поражения кожи и слизистых, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Характерны тяжелые рецидивирующие инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, стрептококками группы А, стафилококками, Salmonella, различными грамотрицательными микроорганизмами, часто с генерализацией инфекции и высокой смертностью. Многие клиницисты считают их СПИД-ассоциированными инфекциями у детей. Грибки (Aspergillus, Rhizopus) могут вызывать особенно тяжелые заболевания с заинтересованностью центральной нервной системы и быстрым распространением на окружающую костную ткань. В ряде стран у ВИЧ-позитивных детей часто отмечается туберкулез.

Среди органных поражений отмечена высокая частота встречаемости заболеваний крови, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной и сердечно-сосудистой и нервной систем. Инфекционные заболевания на фоне ВИЧ-инфекции часто протекают тяжело, заболевания часто рецидивируют, возможна генерализация инфекции, уровень смертности при этом высокий.

Онкологическая патология распространена меньше. У детей старшего возраста могут наблюдаться В-лимфомы (типа Беркитта), крайне редко – саркома Капоши. Саркома Капоши чаще локализуется в ротовой полости, гортани, пахово-мошоночной области.

При ВИЧ-инфекции у детей часто наблюдаются грибковые, бактериальные и вирусные поражения кожи, дерматиты, экземы, пятнисто-папулезная сыпь. Поражение слизистых оболочек может быть вызвано грибковой или герпетической инфекцией, часто в виде афтозного стоматита.

Хронический паротит наблюдается у 20 % ВИЧ-позитивных детей, часто проявления паротита сочетаются с лимфаденопатией и лимфоидной интерстициальной пневмонией.

Поражение желудочно-кишечного тракта и органов брюшной полости при ВИЧ-инфекции у детей встречается очень часто. Поражение пищеварительной системы – одно из центральных звеньев патогенеза ВИЧ-инфекции и таких ее проявлений как задержка развития и ухудшение иммунного статуса, которое развивается с прогрессированием заболевания. На ранних стадиях процесса, когда еще не присоединились оппортунистические инфекции и не проводилась массивная лекарственная терапия, лишь у каждого десятого ребенка обнаруживаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Впоследствии происходит увеличение частоты патологии со стороны пищеварительной системы у ВИЧ-позитивных детей. Так, патология ЖКТ на стадии СПИД диагностируется у 80 % детей, а в терминальной стадии – у всех детей. Поражение пищеварительной системы при ВИЧ-инфекции может быть вызвано как прямым воздействием вируса на желудочно-кишечный тракт и оппортунистическими инфекциями, так и длительным приемом лекарственных препаратов (антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты), а также опухолями. Онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта для детей нехарактерны. У детей раннего возраста с быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции часто отмечают увеличение живота, обусловленное вздутием кишечника и увеличением размеров печени и селезенки.

Поражение почек при ВИЧ-инфекции у детей может проявляться отеками, изменениями в анализе мочи и почечной недостаточностью, которая, как правило, развивается на поздних стадиях заболевания.

Гипертермия при ВИЧ-инфекции наблюдается часто. Повышение температуры тела более 38º С может отмечаться в течение длительного времени (более 7 дней), что в некоторых случаях трудно поддается объяснению.

Болевой синдром – нередкое явление при ВИЧ-инфекции, причиной которого может быть сама ВИЧ-инфекция, оппортунистические и бактериальные инфекции, проводимая терапия.

Перинатальная ВИЧ-инфекция оказывает значительное влияние на физическое развитие детей, приводя к его отставанию от здоровых сверстников и дисгармоничности с первых месяцев жизни. Социальный фактор усугубляет данные нарушения. Динамика основных показателей физического развития, в особенности, роста, достоверно связана с функцией иммунной системы и с течением заболевания, отражает его тяжесть и служит дополнительным объективным критерием эффективности терапии. Эндокринные дисфункции, проявляющиеся, в том числе, задержкой роста и полового развития, являются признаком прогрессирования заболевания. Хороший клинический контроль заболевания позволяет поддерживать физическое развитие в пределах физиологических величин у большинства ВИЧ-позитивных детей.

Синдром истощения объединяет следующие симптомы:

а) стойкая потеря массы тела, более 10 % от должной;

б) хроническая диарея (не менее, чем двукратный жидкий стул ежедневно в течение 30 дней);

в) документированная лихорадка (более 30 дней), с большими колебаниями температуры или постоянная.

Поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции у детей в основном первичные, обусловленные репликацией и экспрессией генома вируса в клетках мозга. Симптомы поражения нервной системы наблюдаются в среднем у 70-80 % и более больных детей. Первые проявления в виде астеноневротического и церебрастенического синдромов диагностируются уже в начале заболевания. Для стадии клинических проявлений характерны задержка психомоторного развития и симптоматика минимальной мозговой дисфункции, для стадии СПИДа – ВИЧ-энцефалопатия и ВИЧ-энцефалит, ведущие к необратимым последствиям. Среди оппортунистических инфекций ЦНС самая частая – ЦМВ, возможно поражение туберкулезной, криптококковой этиологии, нейросифилис, токсоплазмоз.

Основные неврологические проявления у ВИЧ-инфицированных детей многообразны: микроцефалия, задержка психомоторного развития, снижение познавательной функции, пара- и тетрапарезы, гипертонус, атаксия, тремор конечностей, патологические рефлексы, псевдобульбарные параличи, экстрапирамидная ригидность, судорожный синдром (патогномоничен для нейроСПИДа). В структуре нарушений мозгового кровообращения у ВИЧ-инфицированных детей описаны геморрагические и ишемические варианты. Геморрагии чаще обусловлены аутоиммунной тромбоцитопенией, кровоизлияниями в опухоли, реже встречаются васкулиты на фоне оппортунистических инфекций или первичной лимфомы мозга. Ишемические поражения обусловлены артериопатиями, кардиомиопатиями, или артериитами, ассоциированными с бактериальными менингитами. У детей с более тяжелым течением ВИЧ-инфекции и более выраженной иммунологической патологией выявляется больше отклонений в неврологическом статусе и психомоторном развитии.

Детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией отличают более поздние сроки прорезывания молочных зубов и меньшее их количество к году жизни по сравнению с неинфицированными ВИЧ детьми из перинатального контакта по ВИЧ-инфекции. При этом существует обратная корреляция показателей физического и психомоторного развития ВИЧ-позитивных детей при рождении и сроков прорезывания зубов, а также прямая зависимость значений показателей развития детей и количества зубов к году жизни.

По критериям CDC, определение случая педиатрического СПИДа включает обнаружение дефектов клеточного иммунитета, выявление ВИЧ-инфекции как таковой и наличие одного из специфических заболеваний: СПИД-ассоциируемых инфекций, лимфоцитарной интерстициальной пневмонии, рецидивирующих бактериальных инфекций (не менее двух эпизодов за 2 года наблюдений), ВИЧ-энцефалопатии и (или) синдрома истощения.

Основные причины летального исхода у детей в возрасте до 3 лет – поражение нервной системы (ВИЧ-энцефалит и генерализованная цитомегаловирусная инфекция с поражением ЦНС), пневмоцистная пневмония, а у более старших – респираторные расстройства с развитием септических состояний.

Критерии неблагоприятного прогноза заболевания: анамнестический (ранний перевод на искусственное вскармливание, инфицирование в грудном возрасте); клинический (короткий инкубационный период, продолжительная и тяжелая остролихорадочная фаза, отсутствие бессимптомной фазы, сочетание выраженной гепатоспленомегалии и проявлений респираторного, гастроинтестинального, церебрального, общеинфекционного синдромов); иммунологический (у младших детей в фазе IIB и IIIA: существенное снижение Е-РОК, иммунорегуляторного индекса за счет CD4 + -клеток, Ем-РОК, высокое содержание IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов, повышение активности С₂, С₃, С₄, С₅-компонентов комплемента. К факторам и признакам быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции у детей первых месяцев жизни относятся недоношенность и незрелость при рождении. Среди клинико-лабораторных предикторов неблагоприятного течения перинатальной ВИЧ-инфекции на первом году жизни ребенка наиболее значимы генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, гипотрофия, анемия, тромбоцитопения, лимфопения, ускоренная СОЭ.

Читайте также: