Чем отличается беджель от сифилиса

Сифилис привез все-таки Колумб

Сифилис в Европу привёз всё-таки Колумб, открывший Америку и научивший Европу курить табак. Результаты филогенетического анализа возбудителя разрешили вековой спор, показав, что венерический подвид заболевания появился в Европе сразу после открытия Америки. Аналогичное заболевание, существовавшее в Европе в доколумбовы времена, не распространялось половым путём.

Когда Неаполь пал под натиском армии Карла VIII, среди французских войск разразилась эпидемия болезни, доселе неведомой европейцам. Вскоре после окончания кампании армия, состоявшая в большинстве своем из наемников, была распущена, и храбрые воины разъехались по домам, попутно распространяя болезнь по остальной континентальной Европе.

Считается, что Колумб (Коломбо) родился в небогатой генуэзской семье. Здесь следует отметить, что ныне 6 городов Италии и Испании.

Со временем появились и защитники благочестия испанских моряков, приводившие тоже два основных аргумента. Это обнаружение в Средиземноморском регионе куда более древних человеческих останков с возможными признаками сифилитического поражения и неспособность врачей начала XVI века, не знавших даже азов микробиологии, отличить сифилис в современном понимании от других заболеваний – например, проказы.

Опубликованная в последнем номере Public Library of Science Neglected Tropical Diseases работа окончательно решила этот вопрос, интересный не только микробиологам и эпидемиологам, но ещё и моралистам.

На сегодняшний день известно уже несколько видов заболеваний, вызываемых спирохетами (род Treponema). В отличие от сифилиса, возбудителем которого является открытая в 1905 году Шаудином и Гофманом бледная спирохета (Tr. pallidum подвид pallidum), другие болезни развиваются в детстве и передаются через слизистую рта или контакт кожа — кожа.

Симптомы и характер развития очень похожи у всех описанных трепонематозов, но вот ареал распространения у каждого возбудителя свой. Для подвида endemicum, вызывающего эндемичный сифилис, или беджель, – это жаркие и сухие страны, для pertenue, инфицирование которым приводит к фрамбезии, – жаркие и влажные.

Такое разнообразие возбудителей только усложнило вопрос о распространении сифилиса по планете.

По морфологии бледная трепонема спиралевидна и под микроскопом напоминает слегка суживающийся по направлению к концам и более.

Команда британских, канадских и американских ученых под руководством Кристины Харпер из Университета Эмори в штате Джорджия проанализировала секвенированный ещё в 1998 году геном штаммов разных подвидов спирохеты, полученной из различных источников.

Идея подобного исследования не нова. Осенью прошлого года были уже проведены аналогичные изыскания для ВИЧ. А сравнение генов людей уже давно используется для описания миграции наших предков.

На этот раз были изучены 21 человеческий штамм Tr. pallidum, один штамм, полученный у дикого бабуина, и 3 штамма Tr.paraluiscuniculi, выделенные из тканей кроликов. Этот 21 штамм включал в себя пять (то есть всех доступных лабораторных) вариантов pertenue и 2 варианта endemicum. Также были получены образцы pertenue у жителей Гайаны – единственного известного очага фрамбезии в западном полушарии. Также образцы получали из Ганы, Гаити, Самоа, Боснии, Ирака, Мексики, Северной Америки и Южной Африки.

Как показал генетический анализ, фрамбезия зародилась в Центральной Африке и Южной части Океании. Подвид endemicum отделился от pertenue – самого древнего представителя из изученных — позднее, распространившись на Балканах и на Ближнем Востоке.

Трепонематоз оказался настолько древним, что распространение штаммов совпало с представлениями ученых о миграции людей за последние несколько тысяч лет.
Но самое главное – подвид pallidum, возбудитель болезни, упоминаемой даже классиками литературы, появился позже всех. Причем он отделился от pertenue ещё до заселения Европы и Ближнего Востока.

Но этот штамм не вызывал венерического заболевания. Второе поколение подвида pallidum, уже венерическое, появилось в Старом Свете в конце XV – начале XVI веков.

Если сопоставить это время с открытием Америки, то роль Колумба в этой миграции становится очевидной, считают учёные. Ведь даже если из первой своей экспедиции Колумб спирохету не привозил, то с этим в течение 10–15 лет справились его последователи.

Тропические невенерические трепонематозы – это группа хронических инфекционных заболеваний, возбудителем которых являются грамотрицательные бактерии, принадлежащие к порядку Spirochaetales, семейства Spirochaetaceae и рода Treponema. Эти бактерии являются причиной сифилиса (Treponema pallidum ssp. Pallidum) и так называемых невенерических или эндемических трепонематозов (ЭТ), состоящих из фрамбезии (T. pallidum spp. Pertenue), пинты (Т. carateum) и беджели (или эндемического сифилиса) (T. pallidum spp. endemicum) [1]. Они имеют спиралевидную форму, тело которых покрыто бесструктурным капсулоподобным веществом, выполняющим защитную функцию. Трепонемы слабо воспринимают анилиновые красители, а по Романовскому–Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. Диагностируются с помощью темнопольной микроскопии.

Цель обзора литературы заключается в систематизации современных данных об особенностях течения тропических невенерических трепонематозов.

Невенерические трепонематозы занимают весомый удельный вес в структуре заболеваемости субтропических регионов Африки и Южной Америки. Самые многочисленные очаги регистрируются в сельской местности, где более высока вероятность прямых контактов между людьми, и особенно детьми. ЭТ имеют стадийное течение. Высыпания на ранней стадии очень контагиозны и могут сохраняться в течение недель или месяцев, или даже лет, после появления [2]. Передача ЭТ, по-видимому, определяется климатом и влажностью. Фрамбезия и пинта находятся в теплом, влажном климате, главным образом в лесных тропических регионах, и передаются прямым контактом кожи с кожей [3]. Беджель встречается в более сухом климате, в организме человека регистрируется в ротовой полости. Входными воротами служат повреждения кожи в виде экскориаций и расчесов на месте укусов насекомых, а также микротравмы. Основные проявления невенерических трепонематозов в течение первых 5 лет после инфицирования локализуются на коже, слизистых оболочках и в костях. Диагноз тропических трепонематозов устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, обнаружения трепонем в мазках с высыпаний, положительных серологических тестов на сифилис [4].

Продолжительность инкубационного периода составляет от 9 до 90 дней. В среднем инкубационный период длится 21 день. У людей с ослабленной иммунной системой до начала клинических проявлений могут возникнуть продромальные явления: слабость, быстрая утомляемость, фебрильная температура, боли в костях и суставах. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, клинические проявления до пяти лет, с момента появления первичного аффекта, укладываются в первичный и вторичный периоды. Свыше пяти лет и более - относят к поздним проявлениям фрамбезии [7].

Вторичный период наступает через 2-3 месяца на фоне полного, а иногда и частичного заживления первичного аффекта. На этой стадии происходит генерализация процесса, поэтому некоторые пациенты ощущают слабость, повышение температуры, боли в суставах. Для этого периода характерен полиморфизм высыпаний, их симметричность, а также полиаденит. Вторичные пианомы представлены папилломатозными и вегетирующими разрастаниями, на поверхности которых обнаруживается большое количество трепонем. Солитарная пианома мягкой консистенции покрыта геморрагическим экссудатом, болезненная при пальпации. Излюбленная локализация высыпаний - на коже волосистой части головы, складок и областей вокруг естественных отверстий. Они могут сливаться и образовывать неправильные формы. В случае локализации пианом на коже ладоней и подошв, образуются очаги гиперкератоза, омозолелости с трещинами и формируется ладонно-подошвенная кератодермия. Ввиду специфической локализации на подошвах возникает болезненность при ходьбе и, как следствие, меняется походка, так называемая походка краба (краб-пиан). На слизистых высыпания появляются вторично путем диссеминации из области гениталий. Кроме пианом, на коже могут встречаться пианиды – пятнистые или папулёзные высыпания, склонные к группировке и образованию колец. Пианиды, как правило, не заразны. Они могут эрозироваться, изъязвляться и трансформироваться в пианомы. В патологический процесс могут вовлекаться кости и суставы. Чаще поражаются длинные трубчатые кости, появляется припухлость, болезненность и соответствующая рентгенологическая картина. Возникают бурситы, синовиты, артриты, дактилиты – у детей. После разрешения высыпаний начинается неконтагиозный латентный период, который может длиться годами и чередоваться с контагиозным. Рецидивы (как правило, один или два) вторичных проявлений могут наблюдаться в течение 5 лет [9].

Диагностика фрамбезии основывается на клинических и лабораторных данных. Обнаружение T. рertenue в отделяемом эффлоресценций путем темнопольной микроскопии. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), но его недостатком является то, что он не определяет подвид трепонем. Из нетрепонемных тестов используют реакцию быстрого определения реагинов плазмы (RPR) и тест исследовательской лаборатории венерических болезней (VDRL). Хотя титры VDRL/RPR неспецифичны, они лучше всего отражают активность заболевания. В качестве трепонемных тестов наиболее актуальна реакция прямой гемагглютинации трепонем (РПГА).

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для лечения фрамбезии используют азитромицин и бензатил пенициллин. Азитромицин назначается в дозе по 30 мг на килограмм массы тела, но не более 2 г в сутки. В случае непереносимости азитромицина применяют бензатин пенициллин из расчета 600 000 единиц (для детей до 10 лет), 1,2 миллиона единиц (для людей старше 10 лет) – однократно.

Вакцины против фрамбезии не существует. Профилактика заключается в улучшении жилищных, санитарно-гигиенических условий, ранней диагностике и своевременном лечении больных и бывших с ними в контакте. Среди населения проводится санитарно-просветительская работа [11].

Беджель (арабский сифилис, эндемический сифилис, бытовой сифилис, гугарба, таир, балам, сити, дичучва, зухрия) – хронический невенерический трепонематоз, поражающий в основном детей, характеризующийся поражением слизистой, кожи, костей и суставов. Заболевание впервые было описано в 1928 году в Сирии. Этиологическим фактором беджель является Treponema bejel, по морфологическим и биологическим свойствам не отличающаяся от трепонемы Treponema pallidum. Инфекция наблюдается прежде всего у детей в возрасте от 2 до 15 лет в сухом и засушливом климате. Основной путь передачи – бытовой. Распространению беджель способствуют неблагоприятные социально-экономические условия и низкий уровень личной гигиены. В основе патогенеза заболевания лежит локальное размножение инфекционного агента в месте первичного аффекта и его дальнейшая диссеминация по организму. Вследствие этого в тканях возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа [12].

Инкубационный период беджель составляет от нескольких недель до 2-3 месяцев. По его завершении начинается ранний период. Он характеризуется образованием небольшой, безболезненной язвы на слизистой оболочке полости рта, миндалин, языка, губ и носоглотки, которая самостоятельно разрешается. В отличие от других трепонематозов, первичный аффект часто остается незамеченным. Во вторичном периоде появляются распространённые папулы, в складках – кондиломы. Перед высыпаниями на коже может возникать ларингит с осиплостью голоса и ангулярный стоматит. В этом периоде вовлекается костная система, поражаются длинные трубчатые кости. Длительность вторичного периода составляет от 1 месяца до года. Затем наступает латентная стадия длительностью от 1 года до 5 лет. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют. В ряде случаев далее развивается поздний период. Его клинические проявления соответствуют клинике третичного сифилиса. На коже и подкожной клетчатке образуются бугорки и гуммы. Последние вскрываются и изъязвляются с формированием рубцов. Гуммозный процесс, локализующийся в области глотки гортани, приводит к мутилирующему ринофарингиту и деформации носоглотки. Отмечается также диффузная дисхромия ладоней и подошв, алопеция. Внутренние органы поражаются редко. Высыпания, характерные для третичного периода, неконтагиозны [13].

Диагноз беджеля устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В раннем периоде определяется возбудитель из элементов сыпи. Серологические реакции, используемые для диагностики беджеля: РИФ, РИБТ, КСР [14].

Для лечения беджеля применяют водорастворимый пенициллин в курсовой дозе от 10 до 30 млн ЕД, бензатин пенициллин в дозе 2,4-4,8 млн. ЕД внутримышечно один раз в сутки, в течение 7 дней, 3-4 курсами. При непереносимости пенициллинового ряда назначают тетрациклины и макролиды. Регресс заболевания отмечается спустя 1 неделю – 1,5 месяца.

Профилактика эндемического сифилиса включает в себя своевременное лечение больных и контактных детей, клинико-серологический контроль, улучшение жилищно-бытовых условий и личной гигиены. При необходимости контактным лицам назначается превентивное лечение: бензатин пенициллин внутримышечно в дозе 600 тыс. ЕД детям до 10 лет и 1,2 млн ЕД лицам старше 10 лет. Прогноз на ранних стадиях заболевания благоприятный при условии адекватного лечения. В период деструктивных нарушений органов и тканей показано хирургическое лечение [15].

Пинта (исп. pinto – пятно) (синонимы: эндемические пятна Кородильер, карате, кативи) - хронический трепонематоз, связанный с поражением кожи в виде гиперкератоза и дисхромии. Возбудитель Treponema carateum описан в 1927 году Kerrejon. По морфологии и биологическим свойствам он сходен с другими трепонематозами. Встречается в странах Латинской Америки и на островах Карибского бассейна. В 1938 году была окончательно определена принадлежность пинты к трепонематозам, так как ранее считалось, что это заболевание грибковой этиологии. Пинта считается самым мягким из трепонематозов, поскольку его поражения ограничены кожей и нет никаких признаков системного поражения. Инфицирование происходит контактным путем с больным человеком или предметами обихода (постельное белье, посуда, полотенца). Восприимчивость к пинте достаточно велика. Болеют в основном люди в возрасте от 15 до 30 лет [16].

Инкубационный период пинты длится от 1 до 3 недель. В месте внедрения инфекционного агента возникает папула, окружённая ярко-красным ободком. Спустя несколько недель она уплотняется и образуется эритематозно-сквамозный диск, который может увеличиваться до 1–5 см. В центре отмечается западение, по периферии валик. Через 2-3 месяца первичный аффект самостоятельно разрешается, оставляя после себя атрофическую гиперпигментацию, причем цвет более интенсивен в центре поражения. Первоначальные клинические проявления могут либо заживать, оставляя слегка пигментированную или гипохромную область, либо сохраняться в течение многих лет и становиться неотличимыми от вторичных повреждений. Для этого периода характерна региональная лимфаденопатия. Затем через несколько месяцев или лет наступает вторичный период, проявлениями которого становятся рассеянные вторичные гипохромные или пигментированные пятна (называемые пинтидами). Они могут быть голубого, серого, бурого, желтого, фиолетового или красного цвета, разных размеров и формы. Как правило, пинтиды сопровождаются зудом. Пинтиды, расположенные в складках, мацерируются и приобретают неприятный запах. Этот период обычно длится от 2 до 4 лет, в течение которого некоторые очаги заживают, а другие сохраняются и увеличиваются. Со временем высыпания перестают появляться и заболевание переходит в латентный период. Поздняя стадия обычно развивается через 2-4 года после первичной инфекции и характеризуется появлением пигментных изменений, атрофии кожи и ладонно-подошвенного гиперкератоза. Симметричные депигментированные очаги локализуются на запястьях, локтях и лодыжках. В области этих очагов волосы отсутствуют. Возможна деформация ногтевых пластин, иногда онихолизис. Контагиозность на этой стадии не отмечается. Без лечения пинта может длиться десятилетиями без тенденции к выздоровлению. Поражение внутренних органов и костей для пинты не характерно. Заболевание без лечения имеет хронический характер, не проявляя при этом тенденции к самоизлечению. Общее состояние больных при пинте обычно не нарушается [17].

Диагноз пинты устанавливается на основании анамнестических, клинических данных и результатов серологических тестов. Трепонемы возможно обнаружить в соскобах с пинтидов и в пунктатах лимфатических узлов. Подтверждается диагноз реакциями: связывания комплемента (РСК), иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), иммунофлуоресценции (РИФ).

Лечение пинты проводится однократной внутримышечной инъекцией бензатин пенициллина в суточной дозе 1,2 млн ЕД для взрослых и 0,6 млн ЕД для детей. Информация об эффективности других антибиотиков скудна.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных, превентивном лечении контактных лиц, повышении материального благосостояния и санитарной культуры населения, особенно сельских районов [18].

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Веретельник Александр Владимирович

Приводятся данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях невенерических трепонематозов. Рассмотрены принципы диагностики основных невенерических трепонематозов ( пинты , фрамбезии , беджеля ), изложены новейшие данные касательно их лечения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Веретельник Александр Владимирович

Tropical nonvenereal treponematoses (a clinical lecture)

The data on the aetiology, pathogenesis, clinical manifestations of nonvenereal treponematoses are described. The basic principles of diagnosis of main nonvenereal treponematoses ( pinta , yaws , bejel ) are shown, the latest data concerning their treatment are noted.

Тропические невенерические трепонематозы

Веретельник А. В.

Приводятся данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях невенерических трепонематозов. Рассмотрены принципы диагностики основных невенерических трепонематозов (пинты, фрамбезии, беджеля), изложены новейшие данные касательно их лечения.

Ключевые слова: фрамбезия, пинта, беджель.

1 Фрамбезия (¥татЪов81а)

Фрамбезия - хронический рецидивирующий трепонематоз стран жаркого климата. Характеризуется различными поражениями кожи, слизистых оболочек, костей суставов.

Этиология. Возбудитель фрамбезии -Treponema pertenue Castellani, 1905, относится к роду Treponema семейству Spirochaetaceae и по морфологическим, культуральным и тинкто-риальным свойствам неотличим от возбудителя сифилиса. Хорошо выявляется при микроскопии в темном поле с использованием иммерсионной системы. Во внешней среде неустойчив, но в условиях влажного жаркого климата может сохраняться вне организма человека в течение нескольких часов.

Эпидемиология. Источник инфекции -больной человек в ранней стадии заболевания. Механизм передачи возбудителя связан с наличием у больного мокнущих и язвенных поражений кожи, содержащих трепонемы.

Заболевание передаётся контактным путем, в подавляющем большинстве случаев - в результате прямого контакта. Возможна и непря-

мая передача через предметы домашнего обихода, постельные принадлежности и др. при несоблюдении элементарных гигиенических правил. Не исключено, что определённое значение в передаче имеют мухи. Половой путь передачи возможен, но существенного эпидемиологического значения не имеет.

Трепонемы проникают через поврежденные кожные покровы, в местах царапин, ссадин, расчёсов.

Восприимчивость к фрамбезии очень высока. В подавляющем большинстве случаев заражение в эндемических районах происходит в детском возрасте (у 90 % больных заболевание развивается в возрасте до 15 лет). Так как больные наиболее заразительны в ранних стадиях заболевания, дети и подростки являются наиболее эпидемиологически опасным контингентом. Заболеваемость регистрируется преимущественно в сельском районе, чаще у мужчин, среди беднейших слоев населения, в условиях скученности и антисанитарии. Иммунитет, по-видимому, не стерильный, как при сифилисе.

Максимум заражений отмечается в дождливые сезоны. Фрамбезия распространена в Экваториальной Африке, Южной и Юго-Восточной Азии, на островах Южной части Тихого океана. В последние годы отмечается снижение заболеваемости.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез фрамбезии изучен недостаточно, но в основных чертах, сходен с патогенезом сифилиса.

Патогистологической основой фрамбезии является акантоз, папилломатоз, гиперкератоз, затем развиваются папулы воспалительного характера, гранулемы, язвы. Возникают изменения

в собственно дерме (инфильтрация, отёк). Для поздней стадии характерны гуммозно-язвенные поражения, сходные с сифилитическими.

Клиника. Инкубационный период длиться 2-6 недель. У некоторых больных определяется продромальный период с симптомами интоксикации:

- озноб и познабливание;

- ночные боли в мышцах, суставах и костях.

На месте внедрения возбудителя развивается

первичная фрамбезиома, представляющая собой зудящую папулу или группу папул. Через короткое время папула превращается в безболезненную зернистую легкокровоточащую папиллому или язву. Язва имеет кратерообразную форму, основание ее не инфицировано, дно покрыто кровоточащими грануляциями, напоминающими малину. С поверхности первичной фрамбе-зиомы отделяется обильный зеленовато-желтый экссудат с трепонемами. Ссохшийся экссудат покрывает папилломы и язвы в виде струпа, после удаления которого обнажается легкоранимая, кровоточащая, мокнущая поверхность.

Первичная фрамбезиома, как правило, единична, достигает диаметра 1-10 см, располагается на любом участке тела, чаще ногах и руках, и сохраняется в течение нескольких недель (до 2-4 месяцев), не оставляя рубца после заживления; только в случае присоединения вторичной инфекции или в результате постоянной травматизации развиваются рубцы. Через 1-4 месяца после появления первичной фрамбезио-мы происходит генерализация патологического процесса с развитием множественных и полиморфных поражений кожи, слизистых оболочек, суставов, костей (ранние фрамбезиды). За несколько дней до их появления и в течение периоды высыпаний нарастают, особенно по ночам, симптомы интоксикации.

Наиболее частыми вариантами ранних кожных фрамбезидов являются папулы и папилломы. Они безболезненны (кроме локализованных на подошвах стоп), сопровождаются зудом, сходны по строению с первичной фрамбезомой, но всегда многочисленны и меньше по размерам. В обильной экссудате фрамбезидов содержаться трепонемы. Ранние фрамбезиды кожи, как пра-

вило, заживают без рубцов; на их месте остаются депигментированные или гиперпигменти-рованные пятна. Обратное развитие элементов занимает 3-12 месяцев. Затем, после латентного периода, ранние фрамбезиды могут повторно рецидивировать. Поражение слизистых оболочек наблюдается значительно реже и проявляется макулопапулезной сыпью или папилломами.

Для фрамбезии, особенно в поздней стадии, характерно поражение кожи ладоней и подошв. У 40-90 % больных развивается упорный гиперкератоз с глубокими, болезненными трещинами и эрозиями, затрудняющими ходьбу. Это послужило поводом для названии болезни - crab-yaws, wet crab-yaws.

Ранние поражения костей характеризуются появлением периоститов, оститов, - преимущественно берцовой и лучевой костей.

Через 5 лет и более от начала заболевания наступает поздний период фрамбезии, характеризующийся развитием гумм и язв в коже и костях. Гуммы и язвы развиваются медленно, отличаются торпидным течением, заживают с образованием рубцов. Гуммозно-язвенные поражения приводят к патологическим переломам костей, анкилозам, рубцовой деформации пораженных участков тела. При локализации гуммы на границе костной и хрящевой частей носа возникает тяжелый косметический дефект (гангоза), приводящей к обезображиванию.

Специфических поражений внутренних органов не бывает. Заболевание длится многие годы.

Прогноз для жизни при фрамбезии благоприятный. Разрушения, возникающие в опорно-двигательном аппарате в поздней стадии заболевания, необратимы и приводят к инвалидиза-ции и потери трудоспособности.

Диагностика. Распознавание фрамбезии основано на эпидемиологических, анамнестических и клинических данных. Подтверждается диагноз серологически:

- реакциями иммобилизации трепонем (РИТ).

Дифференциальный диагноз проводится с:

- другими трепонематозами (в том числе сифилисом);

Лечение. Для лечения ранней стадии фрамбезии назначается Бициллин в дозе 12000002400000 ЕД внутримышечно (1-2 инъекции); при этом уже в течение 1-2 суток трепонемы исчезают из экссудата кожных поражений.

Обратное развитие фрамбезидов наблюдается в течение 1 недели - 1,5 месяца. Для лечения поздней стадии фрамбезии дозу Бициллина удваивают. Препарат вводят однократно с интервалом в 5-10 дней. Отмечается терапевтический эффект и после применения других антибиотиков: crab-yaws хлорамфеникола и производный тетрациклина, - которые назначают в дозе 1 г в сутки в течение 14 дней. В случае

необходимости антибиотикотерапию следует сочетать с ортопедическими и пластическими операциями. Детям назначают:

- в возрасте до двух лет - 1/4 дозы антибиотиков для взрослых

- в возрасте от 3 до 15 лет - 1/2 дозы.

Профилактика. Основной профилактики служит:

- выявление и лечение больных;

- улучшение санитарно-гигиенических условий;

- повышение культурного уровня населения;

- предупреждение контактов с больными фрамбезией;

- строгое соблюдение правил личной гигиены.

Контактным лицам профилактически однократно вводят бициллин в дозе 600 тыс. ЕД (детям до 15 лет - 300 тыс. ЕД).

Пинта (от исп. pinto - пятно) - хронический трепанематоз, характеризующийся поражением кожи в виде нарушения пигментации и гиперкератоза.

Этиология. Возбудитель - Treponema carateum Herrejon, 1927, по морфологии и антигенному составу сходен с другими трепонемами.

Эпидемиология. Эпидемиологическая характеристика пинты совпадает с таковой фрамбезии. Не исключено, что в передаче возбудителя от больного человека здоровому некоторую роль играют насекомые (мошки, клопы). Заболевание распространено преимущественно в тропических регионах Латинской Америки, встречается в Африке, на некоторых южных островах Тихого океана, в Индии, на Филиппинах.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами инфекции являются поврежденные участки кожи и (реже) слизистых оболочек. Трепонемы локализуются преимущественно в клетках мальпигиевого слоя; развивается:

- нарушение пигментной функции клеток эпидермиса;

В поздней стали болезни развивается очаговая атрофия эпидермиса и отмечается гибель меланоцитов в отдельных участках кожи.

Клиника. Инкубационный период длится 7-20 дней. В месте внедрения возбудителя возникает зудящая папула, которая постепенно увеличивается. Вокруг папулы могут образовываться мелкие узелки, которые затем сливаются. Исходом папулы является шелушащееся красное пятно до нескольких сантиметров в диаметре. Через 6-12 дней происходит генерализация процесса, появляются пинтиды в виде мелких пятен и многочисленных шелушащихся пятен голубого, серого, бурого, желтого, фиолетового или красного цвета, разных размеров и формы. Почти всегда пинтиды сопровождаются зудом.

В поздней стадии заболевания развивается атрофия с депигментацией. Кожные покровы приобретают своеобразный вид - на депигмен-тированных истонченных участках располагаются разного цвета пятна. Волосы в этих местах седеют и выпадают. На подошвах и ладонях часто возникает гиперкератоз с крайне болезненными трещинами. Поражение костей и суставов, внутренних органов при пинте не бывает. Заболевание продолжается неопределенно долго.

Диагностика. Диагноз пинты устанавливается клинически, с учетом эпидемиологических данных. Заболевание подтверждается:

Диагностическая ценность серологических

реакций невелика из-за сходства с возбудителями фрамбезии, сифилиса. Прибегают к обнаружению трепонем в соскобах кожи.

Дифференциальная диагностика проводится с:

Син.: эпидемический сифилис, арабский сифилис, бытовой сифилис, таир.

Беджель - хронический трепонематоз; при этой болезни поражаются кожа, слизистые оболочки, кости и суставы.

Этиология. Возбудитель - Treponema bejel морфологически и серологически неотличим от Tr. pallidum - возбудителя сифилиса.

Эпидемиология - в общих чертах сходна с эпидемиологии фрамбезии. Первичные поражения при беджеле часто локализуются на слизистой оболочке рта, губ; поэтому одним из основных факторов передачи возбудителя является инфицированная посуда. Заболеваемость носит выраженный очаговый характер (чаще всего семейный). Распространен беджель преимущественно в странах Азии (Сирия, Ирак,

1. Agadzi V. K. Resurgence of yaws in Ghana / V. K. Agadzi, Y. Aboagye-Atta, J. W. Nelson // Lancet. - 1983. - № 2 (8346). - Р. 389-390.

2. Anselmi M. Yaws in Ecuador: impact of control measures on the disease in the Province of Esmeraldas / M. Anselmi, E. Araujo, A. Narvaez // Genitourin Med. - 1995. - Vol. 71, No 6. -Р. 343-346.

3. Backhouse J. L. Failure of penicillin treatment of yaws on Karkar Island, Papua New Guinea / J. L. Backhouse, B. J. Hudson, P. A. Hamilton // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1998. - Vol. 59, No 3. - Р. 388-392.

4. Centers for Disease Control and Prevention. Notice to readers: Recommendations regarding screening of refugee children for treponemal infection / MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. -2005. - № 54 (37). - Р. 933-934.

5. Engelkens H .J. Endemic treponematoses. Part I. Yaws / H. J. Engelkens, J. Judanarso, A. P. Oranje // Int. J. Dermatol. - 1991. - Vol. 30, No 2. - Р. 77-83.

- красным плоским лишаем;

- псориазом и парапсориазом;

Лечение и профилактика - те же, что и при

Иордания, Аравийский полуостров), менее широко - в Африке.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенез сходен с патогенезом сифилиса и фрамбезии. Поражения внутренних органов не характерны.

Клиника. Инкубационный период составляет несколько недель (до трёх месяцев). Клинические признаки болезни очень напоминают фрамбезию. Особенностью беджеля является частое поражение слизистых оболочек, главным образом рта и губ, гениталий и заднего прохода. В ранней стадии болезни преобладающими элементами являются пятна и мокнущие папулы, в поздней - гуммы и язвы.

Диагностика, терапия и профилактика

аналогичный таковым при фрамбезии и пинте.

6. Farnsworth N. Endemic treponematosis: review and update / N. Farnsworth, T. Rosen // Clin. Dermatol. - 2006. - Vol. 24, No 3. - P. 181-190.

7. Genome analysis of Treponema pallidum subsp. pallidum and subsp. pertenue strains: most of the genetic differences are localized in six regions / L. Mikalov^ M. Strouhal, D. Cejkovа et al. // PLoS One. - 2010. - Vol. 5, No 12. - Р. e15713.

8. Julvez ./.Serologic studies of non-venereal treponematoses in infants in Niamey, Niger / J. Julvez, A. Michault, V. Kerdelhue // Med. Trop. (Mars). - 1998. - Vol. 58, No 1. - Р. 38-40.

9. Kim S. C. A 23-year-old pregnant woman with left-foot and left-ankle ulceration / S. C. Kim, R. Guerrero, R. Gonzalez // Clin. Infect. Dis. -2004. - Vol. 39, No 1. - Р. 81-82.

10. Koff A. B. Nonvenereal treponematoses: yaws, endemic syphilis, and pinta / A. B. Koff, T. Rosen // J. Am. Acad. Dermatol. - 1993. -Vol. 29, No 4. - Р. 519-535.

11. Maurice J. WHO plans new yaws eradication campaign / J. Maurice // Lancet. - 2012. -

No 379 (9824). - P. 1377-1378.

13. Outcome predictors in treatment of yaws / O. Mitja, R. Hays, A. Ipai etal. // Emerg. Infect. Dis. - 2011. - Vol. 17, No 6. - P. 1083-1085.

14. Perine P. L. Handbook of Endemic Trepone-matoses: Yaws, Endemic Syphilis, and Pinta / P. L. Perine, D. R. Hopkins, P. L. A. Niemel // WHO Publications Centre, USA: World Health Organization. - 1984. - 300 p.

15. Smajs D. Genetic diversity in Treponema pallidum: Implications for pathogenesis, evolution and molecular diagnostics of syphilis and yaws / D. Smajs, S. J. Norris, G. M. Weinstock // In-

fect. Genet. Evol. - 2011. - P. 76-82.

16. Tabbara K. F. Ocular manifestations of endemic syphilis (bejel) / K. F. Tabbara, A. S. al Kaff, T. Fadel // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, No 7. - P. 1087-1091.

17. Vabres P. Bejel: an unusual cause of stomatitis in the child / P. Vabres, B. Roose, S. Berdah // Ann. Dermatol. Venereol. - 1999. - Vol. 126, No 1. - P. 49-50.

18. Walker D. H. Treponemal infections / R. L. Guerrant, D. H. Walker, P. F. Weller // Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, and Practice. - 1999. - P. 527-534.

19. Walker S. L. Yaws-a review of the last 50 years / S. L. Walker, R. J. Hay // Int. J. Dermatol. -2000. - Vol. 39, No 4. - P. 258-260.

ТРОП1ЧН1 НЕВЕНЕРИЧН1 ТРЕПОНЕМА-ТОЗИ (КЛ1Н1ЧНА ЛЕКЦ1Я) Веретельник О. В.

Наведено дат про етюлопю, патогенез, кгмшчы прояви невенеричних трепонемат^в. Розглянуто прин-ципи дiагностики основних невенеричних трепонема-тозiв (тнти, фрамбезп, беджелю). Викладено нов^ы дат щодо Тх лкування.

КлючовI слова: фрамбезiя, тнта, беджель.

TROPICAL NONVENEREAL TREPONEMA-TOSES (A CLINICAL LECTURE) Vertetelnyk O. V.

The data on the aetiology, pathogenesis, clinical manifestations of nonvenereal treponematoses are described. The basic principles of diagnosis of main nonvenereal treponematoses (pinta, yaws, bejel) are shown, the latest data concerning their treatment are noted.