Антитела на хламидийную пневмонию

Антитела класса IgM к возбудителю респираторного хламидиоза (Chlamydia pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в первую очередь после инфицирования возбудителем. Они являются ранним серологическим маркером данной инфекции.

Антитела класса IgM к Chlamydia pneumoniae, иммуноглобулины класса M к возбудителю респираторного хламидиоза.

Chlamydophila pneumoniae IgM, Anti-Chlamydia pneum.-IgM, Chlamydia pneum. Antibodies, IgM, C. pneumoniae, IgM.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae – внутриклеточный паразитарный микроорганизм, источник инфекционного поражения органов дыхания. Он не способен самостоятельно синтезировать АТФ и другие метаболические ресурсы энергии, поэтому может существовать только внутри клеток.

C. pneumoniaе вызывает поражения верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит, синусит, средний отит, бронхит) и пневмонию у детей и молодежи, а также рецидивирующие инфекционные заболевания органов дыхания у старших возрастных групп. Изучается участие C. pneumoniaе в развитии атеросклероза, бронхиальной астмы, саркоидоза и болезни Альцгеймера. В связи с тем что при иммунном ответе организма на антигены хламидии вырабатываются антитела, вероятна роль данного микроорганизма в развитии аутоиммунных заболеваний.

Воспаление легких, вызванное C. pneumoniae (по некоторым данным, это около 10 % всех случаев), относится к атипичным пневмониям. У них нет специфических симптомов, и течение заболевания похоже на микоплазменную инфекцию. Клиническая картина болезни характеризуется постепенным развитием и начинается с воспаления верхних дыхательных путей, сухого кашля и повышения температуры. У таких пациентов на рентгенограмме легких выявляются небольшие сегментарные инфильтраты, а в анализе крови часто отсутствует увеличение количества лейкоцитов. У пожилых людей инфекция может протекать до такой степени тяжело, что иногда требуется немедленная госпитализация.

Выявление респираторных заболеваний, вызванных C. pneumoniae, имеет определенные сложности. C. pneumoniaе очень трудно обнаружить при бактериологическом посеве, так что основой диагностики является определение нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в острый период болезни и через 2 недели после него. Первыми в ответ на антигены C. pneumoniaе иммунная система начинает вырабатывать иммуноглобулины IgM. Высокий титр IgM в анализе у первично инфицированного человека подтверждает хламидийную этиологию инфекции. При повторном заражении титр IgM к C. pneumoniaе повышается незначительно. IgM сохраняются в крови 2-3 месяца после перенесенного заболевания, а затем их становится все меньше, вплоть до полного исчезновения.

При исследовании парных сывороток возрастание титра антител, совместно с обнаружением генетического материала возбудителя методом ПЦР, подтверждает инфекцию, вызванную C. pneumoniae.

Для чего используется исследование?

Для диагностики причин заболеваний верхних дыхательных путей.
Для дифференциальной диагностики пневмоний.
Для ретроспективного подтверждения недавней инфекции, вызванной C. pneumoniaе.

Когда назначается исследование?

При острых инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей предположительно хламидийной этиологии.
При воспалении легких с нетипичными симптомами.
При пневмонии у детей и пациентов с иммунодефицитами.

Что означают результаты?

Формат выдачи результата

отрицательный;
сомнительный;
положительный.

* Значение КП (коэффициент позитивности) выдается только в случае положительного результата. КП позволяет оценить степень позитивности образца для возможности отслеживания динамики процесса.

Причины положительного результата

Острая инфекция, вызванная C. pneumoniaе.
Недавно перенесенная инфекция, вызванная C. pneumoniaе.

Причины отрицательного результата

Отсутствие инфицирования C. pneumoniaе.
Слишком низкий уровень антител к C. pneumoniaе в крови:
- начало заболевания (IgM еще не успели выработаться в достаточном количестве),
- длительный период после инфицирования (более двух месяцев).

Что может влиять на результат?

Антибактериальная терапия способствует снижению уровня IgM.

Для подтверждения диагноза необходимо исследовать и сравнить уровень антител IgM и IgG в парных сыворотках, взятых в период острых проявлений инфекции и через 2 недели (в период выздоровления).
Так как пневмонии хламидийной и микоплазменной этиологии клинически схожи, рекомендовано одновременное обследование на обе инфекции.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, пульмонолог, терапевт, врач общей практики, оториноларинголог.

Литература

Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.:ООО МИА, 2006 – 415-420 с. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16 th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2783 р.
Kumar S, Saigal SR, Sethi GR. Detection of IgM and IgG antibodies to Chlamydophila pneumoniae in pediatric community-acquired lower respiratory tract infections. Indian J Pathol Microbiol. 2011 Oct; 54(4):782-5.

Исследуемый биоматериал	Кровь венозная (сыворотка)
Метод исследования	ИФА
Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию	6 к.д.

Chlamydia pneumoniae относится к внутриклеточным паразитам, которые не способны существовать вне клеток. Такой типа микроорганизмов принято выделять отдельно, так как они имеют свойства как бактерий, так и вирусов. Эти объясняются многие свойства пневмонии, которые следует учитывать при диагностике и выборе лечения.

Chlamydia pneumoniae поражает слизистую дыхательных путей, приводят к развитию фарингита, ларингита, трахеита, бронхита, пневмонии в основном у детей. Возможны также системные заболевания, в частности рассматривается влияет хламидий на развитие аутоиммунных заболеваний.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. Обычно хламидии передаются от человека человеку при тесном контакте, например, в закрытых помещениях при большом количестве людей. При этом инфицированный человек может длительное время быть просто носителем, не зная о том, что является источником инфекции. Даже инкубационный период заболевания до сих пор не удалось определить. После инфицирования хламидии могут длительное время присутствовать в организме, не вызывая никаких жалоб, симптомов заболевания. В течение нескольких месяцев инфицированный может даже не догадываться о том, что стал носителем хламидии. Конечно, так или иначе в определенный момент Chlamydia pneumoniae приведет к развитию заболевания.

Хламидии часто являются причиной атипичной пневмонии. Данное заболевание сопровождается воспалением легких, но клиническая картина и лабораторные данные могут быть нехарактерные для классического воспаления. Часто заболевание сравнивают с микоплазменной инфекцией легких. Больные жалуются на кашель, температуру, могут быть признаки интоксикации. Так как пневмония лишь в 10% связана с хламидиями, обычно при первых симптомах заболеваниях не предполагают, что оно вызвано такой атипичной флорой. Поэтому может наблюдаться отсутствие эффекта от проводимой терапии. Исследование крови может не отражать наличие воспаление, то есть в общем анализе крови наблюдается нормальный уровень лейкоцитов. Так как инфекция также не вирусная, то и уровень лимфоцитов может быть нормальным. Этим усложняется диагностика хламидийной пневмонии. Рентгенологическое исследование легких также может быть непоказательным, так как чаще всего определяются лишь незначительные участки затемнения, которые говорят о наличии инфильтратов.

Лабораторная диагностика хламидийной инфекции включает исследование антител к хламидии в крови. Также может быть применения ПЦР-диагностика для выявления ДНК возбудителя. При инфицировании первыми начинают вырабатываться антитела класса М. Их максимальная концентрация отмечается в разгар заболевания, особенно при первичном инфицировании. Сохраняются антитела в крови до 2 месяцев. Возможно повышение титра антител при реинфекции, во время обострения имеющегося заболевания. В таком случае уровень антител М будет несколько ниже, чем при первичном инфицировании. Поэтому обычно используется метод парных сывороток, то есть анализ проводят дважды, с разницей в 2 недели. Динамика изменения титра антител класса М помогают диагностировать стадию заболевания. Сложности в диагностике пневмонии требуют проведения комплексного обследования, которое включает также определение Ig G, Ig A и ДНК хламидий. Особую важность представляет оценка динамики изменений антител различных классов в парных сыворотках.

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Заболевания верхних дыхательных путей, легких. Особенно часто исследование проводится при длительном кашле, терапия которого не дала эффекта
При установленной пневмонии для уточнения возбудителя заболевания
В комплексе обследования при подтвержденной хламидийной пневмонии для мониторинга за течением заболевания
При вспышках заболевания у определенных групп населения

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.
В медицинской компании "LabQuest" Вы можете получить персональную консультацию врача службы "Doctor Q" по результатам исследований во время приема или по телефону.

Информация об исследовании

Сhlamydia pneumoniae это возбудитель, занимающий промежуточное положение между вирусом и бактерией, который вызывает развитие воспаления легких - респираторный хламидиоз. Источником инфекции являются больные люди, заражение происходит аэрозольным путем, восприимчивость высокая. Возбудители обладают особой специфичностью к эпителию респираторного тракта и вызывают тяжело протекающую пневмонию, не оставляющую прочного иммунитета. Инфекция может длительно персистировать в организме, утяжеляя течение бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита. Имеются доказательства повреждающего влияния хламидий на эндотелий сосудов, являющегося пусковым и движущим механизмом образования атеросклеротических бляшек. Хламидия пневмонии вызывает формирование аллергических и аутоиммунных процессов в организме. Поэтому выявление антител класса Ig G к хламидии пневмонии важно при наличии аллергических и аутоиммунных заболеваний, при хронических заболеваниях легких. Положительный ответ свидетельствует о присутствии в организме инфекции, требующей специфической антибиотикотерапии. Контролировать эффективность лечения можно по снижению титра данных антител.

Антитела класса IgG к возбудителю респираторного хламидиоза (Chlamydia pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме в период выраженных клинических проявлений респираторного хламидиоза. Они являются серологическим маркером этого заболевания, а также маркером перенесенной в недавнем прошлом инфекции.

C. pneumoniaе передается только от человека к человеку. Вспышки респираторных заболеваний хламидийной этиологии чаще бывают в тесных коллективах. У 70 % зараженных инфекция может бессимптомно персистировать в дыхательных органах. Инкубационный период точно не установлен. Иногда заболевание проявляется через много месяцев после инфицирования, а бактерии способны длительно сохраняться на слизистых верхних дыхательных путей даже после выздоровления человека. Выявление респираторных заболеваний, вызванных C. pneumoniae, имеет определенные сложности. C. pneumoniaе очень трудно обнаружить при бактериологическом посеве, так что основой диагностики является определение нарастания количества антител в парных сыворотках, взятых в острый период болезни и через 2 недели после него. Чувствительность диагностики заболевания методом парных сывороток составляет 92 %, специфичность – 95 %.

Иммуноглобулины IgG вырабатываются в ответ на антигены C. pneumoniaе через несколько недель после инфицирования и сохраняются в крови выздоровевшего до 2 лет. При носительстве хламидий количество IgG может долго оставаться повышенным, но в анализе, взятом через 2 недели, резкого изменения уровня иммуноглобулинов обычно не отмечается. В острый период болезни при исследовании парных сывороток четырехкратное возрастание количества антител подтверждает инфекцию, вызванную C. pneumoniae.

Показания к назначению исследования

При острых и хронических инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей предположительно хламидийной этиологии.
При воспалении легких с нетипичной клинической картиной.
При эпидемиологических исследованиях.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Читайте также: