Чесотка в низу живота

На базе Клиники дерматовенерологии и аллергологии Европейского Медицинского Центра создан Центр Зуда. Специалисты различных областей оказывают амбулаторную и стационарную помощь пациентам с острым и хроническим зудом. В ходе лечения пациенту предлагается детальное обследование согласно протоколу AWMF-Leitlinie (Ассоциация научных медицинских обществ в Германии) и европейским протоколам по ведению пациентов с хроническим зудом.

Опыт высококвалифицированных врачей в сочетании с широким спектром возможностей и методов обследования в ЕМС в большинстве случаев помогает выявить причины зуда, что вместе с комплексным, индивидуально подобранным, лечением позволяет добиться максимальных результатов от терапии.

Выделяют общий (генерализованный) и местный (локализованный) кожный зуд. Острый генерализованный - чаще является следствием пищевой, медикаментозной аллергии, реакции на холод, тепло и т.д. Нередко генерализованный кожный зуд является симптомом тяжелых болезней: сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, злокачественных новообразований и др.

Локализованный зуд возникает наиболее часто в области волосистой части головы и аногенитальной зоны и носит приступообразный характер. Причинами развития данного явления в анальной области, как правило, считаются хронические воспалительные процессы в органах малого таза, инфекции, в т.ч. глистные инвазии и др. Длительно существующие ощущения нередко осложняются развитием бактериальной инфекции, кандидоза. Локализованный зуд наблюдается также в области высыпаний при различных кожных болезнях: псориазе, атопическом дерматите и др.

Частота развития зуда при кожных и системных заболеваниях

Диагноз Частота
Атопический дерматит основной симптом, в 100% случаев
Псориаз 77-84%
Опоясывающий герпес/постгерпетическая невралгия 58%/30%
Хронические заболевания почек/диализ 22%
Первичный билиарный цирроз 80%
Сахарный диабет 3%
Гипертиреоз 4-7,5%
Анорексия 58%
Истинная полицитемия 48%
Лимфома Ходжкина 25-35%

Зуд, сохраняющийся более 6 недель, определяют как хронический. Его частота среди взрослого населения составляет, по данным исследований, 8-9%. Хронические явления наблюдаются при различных кожных болезнях (атопический дерматит/нейродермит, экзема, пруриго, псориаз и т.д.) и системных заболеваниях.

Заболевания, часто сопровождающиеся зудом Заболевания, редко сопровождающиеся зудом
Воспалительные дерматозы: атопический дерматит, контактный дерматит, экзема, красный плоский лишай, пруриго, псориаз, себорейный дерматит, мастоцитоз, розовый лишай Жибера, крапивница Воспалительные дерматозы: склеродермия и склероатрофический лихен, болезнь Девержи
Инфекционные дерматозы: вирусные инфекции, импетиго, педикулез, чесотка Генодерматозы: болезнь Дарье, болезнь Хейли-Хейли
Аутоиммунные дерматозы: буллезные дерматозы, в т.ч. герпетиформный дерматит Дюринга Опухоли: В-клеточная лимфома кожи, базалиома, плоскоклеточный рак кожи
Опухоли: Т-клеточная лимфома кожи Другие состояния: рубцы

Механизм развития зуда

Механизмы развития зуда при хронических заболеваниях почек до конца неизвестны. Предполагается роль метаболических нарушений, а также вовлечение в процесс опиоидных рецепторов и повышенная сухость кожи. Зуд развивается, как правило, через 2-3мес. после начала гемодиализа, в 25-50% случаев носит генерализованный, в остальных случаях - локализованный характер. Как правило, зуд наиболее выражен в области спины и лица.

При заболеваниях печени зуд является очень частым симптомом (наблюдается в 80% случаев цирроза печени, в 15% всех случаев вирусного гепатита С). Как правило, начинается в области ладоней и подошв, а также в области трения одежды. Характерно его усиление в ночное время. Со временем зуд принимает генерализованный характер, при этом расчесывание кожи практически не приносит облегчения.

При эндокринной патологии, например, сахарном диабете и гиперфункции паращитовидных желез, зуд может сопровождаться чувством жжения, покалывания, “ползания мурашек”. Недостаток витамина D, минералов, железа также в ряде случаев приводит к развитию данного явления. При дефиците железа часто наблюдается “аквагенный зуд” (при контакте с водой). Как правило, восстановление нормального уровня содержания железа и минералов приводит к исчезновению каких-либо ощущений в течение 2 недель от начала терапии.

Зуд может выступать одним из симптомов опухолей и болезней крови. В качестве возможных механизмов его возникновения предполагается токсическое воздействие, аллергические реакции на компоненты опухолей, а также прямое раздражающее действие на нервы и головной мозг (при опухолях мозга).

Системные заболевания, которые могут сопровождаться зудом

Метаболические и эндокринологические нарушения: хроническая почечная недостаточность, заболевания печени, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, дефицит железа.

Инфекционные заболевания: ВИЧ-инфекция, паразитозы и глистные инвазии.

Заболевания крови: истинная полицитемия, миелодиспластический синдром, лимфома.

Неврологические заболевания: рассеянный склероз, невропатия, опухоли головного и спинного мозга, постгерпетическая невралгия.

Психосоматические и психиатрические расстройства: д епрессия, нарушения пищевого поведения, биполярные расстройства.


На ощущение зуда оказывают большое влияние когнитивные и эмоциональные факторы. Как-то раз, в лагере в амазонских джунглях, я уже засыпал, как вдруг почувствовал, что у меня чешется рука. Я схватил фонарик и очки, увидел, что причина зуда — огромная многоножка, и отбросил ее. С этого момента о сне пришлось забыть. Я обрел небывалую бдительность: каждое дуновение ветерка, каждое движение мышц вызывало чесотку — и так на всю ночь, причем это касалось не только той же руки, но и всего тела. Я мысленно боролся с многоножками до рассвета.

Ужасная, мучительная природа зуда и чесотки хорошо известна. В аду Данте обычные обманщики (алхимики, самозванцы и фальшивомонетчики) брошены в восьмой круг ада, где страдают от вечного зуда. Только тех, кто совершил предательство — обманул доверие людей, любовью и преданностью которых пользовался (например, Иуда Искариот, предавший Иисуса Христа), — ждет более суровая кара в девятом круге, где они вморожены в лед. Возникает вопрос, который лежит на стыке биологии и философии: действительно ли зуд — это уникальная форма осязательных ощущений, качественно отличающаяся от остальных, или же это просто другой тип стимуляции, который основан на одном или нескольких осязательных ощущениях? Проведем аналогию: можно ли сказать, что зуд и другие осязательные ощущения отличаются друг от друга так же, как саксофон отличается от рояля? Оба инструмента производят звук, но звуки эти качественно различны. Или же скорее это соответствие между исполняемым на фортепиано бибоп-джазом и классической музыкой романтической эпохи? Они также значительно отличаются друг от друга по музыкальной структуре и контексту, но исполняются на одном и том же музыкальном инструменте. Раньше подобные вопросы отдавались на откуп философам. Сегодня в дискуссию могут вмешаться и биологи.


На этой иллюстрации Уильяма Блейка, выполненной в 1827 году, обманщики мучаются от вечного зуда в восьмом круге Дантова ада (Песнь 29). Восьмой круг подразделяется на десять концентрических щелей, причем каждая последующая, вероятно, хуже предыдущей. Обманщики занимают последнюю и, видимо, самую ужасную щель. Для сравнения: первая щель предназначена для сводников и обольстителей, которых постоянно на ходу бичуют бесы. Используется с разрешения музея Фогга в Гарвардском университете (анонимный дар в честь Джейкоба Розенберга, 63.1979.1).

Те, кто считает, что зуд — это не один из типов осязательных ощущений, а просто другой способ их возникновения, указывают, что это лишь частный случай боли — слабой и приглушенной. Они совершенно верно отмечают, что зуд и боль обладают рядом одинаковых свойств. И то и другое представляет собой реакцию на множество стимулов: механических, химических и иногда температурных. В особенности стоит заметить, что и боль, и зуд могут быть вызваны химическими продуктами воспаления, а устраняются противовоспалительными препаратами. И то и другое в значительной мере зависит от когнитивных и эмоциональных факторов, включающих внимание, тревогу и ожидания. И то и другое сигнализирует о вторжении в нашу среду того, чего следует избегать: это ощущения, которые мотивируют определенные действия. Боль приводит к рефлекторному избеганию ее источника; зуд вызывает рефлекторное почесывание. Почесывание зудящих мест, как и уход от боли во избежание повреждения тканей, считается защитной мерой. Оно позволяет изгнать ядовитых членистоногих (пауков, ос, скорпионов) или животных — переносчиков патогенов (малярийных комаров или разносящих чуму мух).

Если бы зуд был всего лишь слабой или прерывистой формой боли, можно было бы предположить, что увеличение интенсивности или частоты вызывающих зуд стимулов привело бы к его переходу в боль, а ослабление болевых стимулов, соответственно, превратило бы боль в зуд, но тщательные лабораторные исследования показали, что этого никогда не происходит.

Слабая боль — это просто слабая боль, а интенсивный зуд — это интенсивный зуд. Еще одно ключевое различие между зудом и болью касается их локализации в организме.

Если боль чувствуют на коже, в мышцах, связках и внутренних органах, то зуд ограничен лишь внешним слоем кожи (как волосистой, так и гладкой) и прилегающими слизистыми мембранами, которые окружают, например, рот, горло, глаза, нос, малые половые губы и анус. Кишечник может болеть, но не зудеть.

Если зуд — уникальная форма осязания, то следует ожидать, что в коже найдутся такие волокна сенсорных нейронов, которые активируются только в ответ на зудящие стимулы и которые при электрической стимуляции в лаборатории порождают зуд, а не боль. Это так называемая теория специализации, противостоящая теории декодирования структур, согласно которой одни и те же сенсорные нейроны могут сигнализировать как о зуде, так и о боли в зависимости от структуры электрических импульсов. […]

Зуд могут вызывать самые разные типы стимуляции кожи. Во многих случаях мы даже не обладаем пока пониманием молекулярных эффектов, вызывающих зуд. Для большинства стимулов зуда путь в мозг оказывается непрямым. Например, если кожа сильно натерта или проявляет местную реакцию на аллерген, включается воспалительный каскад. Молекулы, выделяемые иммунными клетками (например, гистамин из тучных клеток), могут поступать в гистаминовые рецепторы, расположенные на свободных окончаниях сенсорных нейронов в эпидермисе, и побуждать их испускать электрические импульсы.


Два различных пути С-волокон при зуде в сопоставлении с болью. Нейромедиатор NPPB, по всей вероятности, специфичен для нейронов зуда. Напротив, нейроны боли выделяют глутамат, тем самым отправляя сигнал в нейроны заднего рога спинного мозга. Эти нейроны содержат рецепторы NPPB и, в свою очередь, выделяют редкий нейромедиатор GRP, сигнализируя им следующим нейронам в цепочке. Удаление нейронов с рецепторами GRP блокирует ощущение зуда, но не ощущение боли или легких прикосновений, что дает основание предположить, что эти два синаптических соединения специфичны именно для зуда. Нейроны зуда можно разделить по меньшей мере на две категории: те, что содержат рецептор хлорохина MrgprA3 и в основном передают негистаминный зуд, и те, которые обладают только гистаминовым рецептором и отвечают за гистаминный зуд. Гистаминовые рецепторы возбуждают нервные окончания, открывая ионный канал TRPV1, а рецепторы хлорохина и BAM8-22 открывают ионный канал TRPA1. Эта диаграмма дает лишь общую схему. Скорее всего, существуют и другие популяции нейронов зуда, помимо показанных здесь. Кроме того, синаптические взаимодействия между потоками информации в спинном мозге на данный момент не вполне понятны.

В другом примере фрагмент естественного белка BAM8-22 поступает в другой рецептор на проводящих зуд нервных окончаниях кожи, который применительно к мышам называют MrgprC11, а к людям — hMrgprX1. Иногда происходит непосредственная активация рецептора зуда в окружающей среде. Например, хорошо известно, что противомалярийный препарат хлорохин вызывает зуд. Хлорохин непосредственно поступает в другой рецептор сенсорных нейронов, который называется MrgprA3. Отметим, что существует по меньшей мере три молекулярных сенсора, которые активируют нейроны, ответственные за распознавание зуда. И если некоторые активируются непосредственно сигналами окружающей среды, то большинство реагируют на химический сигнал-посредник в самом организме.

Если действительно существуют особые нейроны, отвечающие за зуд, то верны и следующие утверждения: 1) мы можем разрушать или подавлять эти нейроны и блокировать ощущение зуда, причем другие осязательные ощущения — боль и температура — останутся неизменными; 2) избирательная активация этих специализированных нейронов зуда должна вызывать ощущение зуда, но не боли и не других осязательных ощущений; 3) анатомическое распределение нервных окончаний отражает известное распределение ощущения зуда: они должны присутствовать в эпидермисе и во внешних слизистых мембранах, но отсутствовать в мышцах, связках, внутренних органах и т. д. […]

В целом манипуляции с мышиными NPPB* и MrgprA3, о которых мы говорили, показывают, что, судя по всему, существует по меньшей мере один набор нейронов, отвечающих именно за зуд: это клетки с NPPB и MrgprA3. Возможно, есть и другие специализированные нейроны. Очень вероятно также, что есть по меньшей мере несколько нейронов, передающих информацию и о боли, и о зуде, а кодируются эти ощущения при помощи разной структуры электрических сигналов. В целом исследования показывают наличие по меньшей мере одного специализирующегося на передаче зуда пути, но нельзя отвергать и роль структурных различий при кодировании ощущения зуда.

Что значат эти результаты для нашего основного нейрофилософского вопроса? Подтверждение наличия специфического канала для зуда соответствует представлению о зуде как об уникальном и качественно ином ощущении, чем все остальные. При этом надо отметить, что мы пока не знаем, что происходит в потоке информации о зуде на пути к головному мозгу. Она практически наверняка в степени смешивается с другими осязательными ощущениями и, вероятно, теряет специфичность. Возможно, впрочем, что лучший судья здесь — опыт: почти во всех изученных на данный момент языках для зуда есть отдельное слово. […]

Чесать там, где чешется, очень приятно. Хотя мы знаем, что, когда перестанем чесаться, зудеть будет еще сильнее, большинство из нас не в силах бороться с собой и продолжают скрести кожу.

В одном малоприятном эксперименте волонтеров кололи волосками растения мукуна жгучая, что вызывает интенсивный зуд. Их прикладывали к предплечью, спине и лодыжкам, после чего экспериментатор чесал пораженные места небольшой щеточкой. Каждые тридцать секунд участники оценивали интенсивность зуда и приятные ощущения от чесания. Оказалось, что чесание спины эффективнее всего снимало зуд, зато почесывание лодыжки вызывало наиболее приятные ощущения.

Почему чесание временно облегчает ощущение зуда? Мы точно не знаем. Одна теория утверждает, что наше восприятие зуда зависит от баланса сигналов боли и зуда, которые сходятся в участке спинного мозга; когда мы чешемся, это вызывает умеренную боль, которая вступает в конкуренцию с ощущением зуда и тем самым облегчает его.

Боль от уколов иглой, ударов током, а также причиняющие боль жар или холод тоже способны облегчить зуд.

Впрочем, в некоторых случаях его устраняют даже легчайшие почесывания, имеющие более низкий болевой порог.

В одном из вариантов этой теории утверждается, что появление на коже очень точно локализованного стимула — например, лапок маленького насекомого — может активировать зудоспецифичные нейроны, и это ощущение через спинной мозг в полной сохранности доходит до мозга головного, вызывая чувство зуда. А когда этот участок расчесывают, активируя осязательные рецепторы в более широкой зоне, то задействованными оказываются ингибирующие схемы спинного мозга, которые препятствуют возникновению ощущения зуда в мозге. Возможно, эволюция предусмотрела ощущение зуда от мелких локализованных прикосновений к коже, чтобы включать рефлекторное почесывание и тем самым меньше подвергаться опасности со стороны переносимых насекомыми токсинов и инфекций.

Как и в случае с болью, в головном мозге отсутствует единая зона, отвечающая за восприятие зуда. Если не разбираться детально, то при боли и зуде активируются почти одни и те же участки мозга. Зуд активирует как смыслоразличительные сенсорные зоны, такие как таламус, первичная и вторичная соматосенсорная кора, так и участки — мозжечковую миндалину, центральную долю, переднюю поясную и префронтальную кору. И боль, и зуд опосредованно возбуждают зоны, ответственные за планирование движений и координацию, вызывая и изменяя соответствующие реакции. […]


Переболев опоясывающим лишаем, эта 39-летняя женщина стала страдать ужасным и не поддающимся лечению зудом в правой части лба. Из-за лишая кожа на этом участке онемела, так что она не чувствовала боли, счесывая себе кожу и череп, и в итоге добралась до мозга. Внизу: результат компьютерной томографии, где видны дыра в черепе, выступающая правая передняя доля мозга и повреждения мозговой ткани. Воспроизводится по: Oaklander A. L., Cohen S. P., Raju S. V.Y. Intractable postherpetic itch and cutaneous deafferentation after facial shingles. Pain 96. 2002. 9–12; с разрешения Elsevier.

социальный зуд наиболее характерен для людей, наиболее склонных к отрицательным эмоциям (с высокой невротичностью).

Почему, когда мы видим, как ушиб себе палец молотком, мы обычно не убираем собственные пальцы подальше, а при виде того, что другие чешутся, начинаем сами испытывать зуд и чесаться? Пока наилучшее объяснение следующее: в течение большей части человеческой истории нам постоянно угрожали паразиты — переносчики заболеваний и токсинов. И если рядом с человеком кто-то начинал чесаться, были серьезные основания полагать, что и ему самому угрожает то же самое опасное насекомое, червяк и т. д. Поэтому почувствовать зуд и начать чесаться, сводя к минимуму риск, было адаптивным преимуществом. Напротив, боль не заразительна, поскольку не передается от человека к человеку.

Представьте себе, что вы едете в метро и человек напротив вас вдруг начинает яростно чесаться. Зуд явно мучителен, но ответьте честно: что вы почувствуете прежде всего — сострадание или отвращение? Этот вопрос рассматривает Андре Жид:

Зуд, от которого я страдаю уже несколько месяцев… в последнее время стал невыносим. Вот уже несколько ночей я не смыкаю глаз. Я вспоминаю Иова, ищущего черепицу, чтобы скоблить себя ею, и Флобера, чьи письма в конце жизни рассказывают о подобной же чесотке. Я говорю себе, что все мы страдаем по-своему и что крайне неразумно желать изменить свои страдания; но уверен, что настоящая боль меньше привлекала бы мое внимание и переносилась бы гораздо легче. Кроме того, на шкале страданий истинная боль выглядит благороднее и царственнее; зуд же — это низкий, смешной недуг, в котором и невозможно; человека страдающего жалеют — над человеком чешущимся смеются.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва

Ч есотка – это заразное паразитарное кожное заболевание, которое вызывается чесоточным зуднем Sarcoptes scabiei. Чесотка была известна 4 тысячи лет назад в странах Востока, Китае, а термин “scabies” пришел из древнего Рима.

Большую часть жизни чесоточный зудень проводит в толще кожи, и его морфологический облик обусловлен приспособленностью к внутрикожному паразитизму. Самки чесоточного зудня, которые определяют клиническую картину заболевания, прогрызают ходы в эпидермисе, питаются им, откладывают яйца, а самцы, оплодотворив самок на коже хозяина, погибают.


Самка клеща Sarcoptes scabiei имеет овальную черепахообразную форму, размеры 0,3–0,4 мм в длину и 0,25–0,38 мм в ширину, самец в 1,5 раза меньше самки. Ротовые органы клеща несколько выступают кпереди, по бокам находятся 2 пары ножек с присосками и 2 пары задних ножек с щетинками. Яйца зудня овальные, из яиц вылупливаются личинки размером 0,15–0,1 мм, имеющие не 4, как у взрослой особи, а 3 пары ножек, нимфы же морфологически похожи на взрослого клеща, но отличаются меньшими размерами. Оболочки яиц, из которых вылупились личинки, прозрачные, спавшиеся, с продольной трещиной по краю. Данная характеристика стадий превращения чесоточного клеща от личинки до взрослой особи важна для лабораторной диагностики чесотки.

Жизненный цикл чесоточного клеща делится на два периода: репродуктивный и метаморфический. Репродуктивный период протекает в материнском ходе, где самка откладывает яйца, а метаморфический, т.е. развитие от личинки до взрослого клеща – в везикулах, папулах, даже во внешне неизмененной коже. Чесоточный ход служит постоянным источником личинок, обсеменяющих больного. Самки прокладывают ходы на границе рогового и зернистого слоя эпидермиса. Итак, паразитарные элементы расположены в чесоточном ходе следующим образом: в переднем слепом конце хода находится самка, далее одно за другим последовательно отложенные яйца. Продуктивность чесоточного хода в среднем 1 личинка/сут.

Выживаемость извлеченного из чесоточного хода клеща составляет от 3 до 14 дней, губительным для них является уменьшение влажности до 35%, при этом клещи гибнут в течение суток, при температуре 60°С клещи погибают в течение часа, при кипячении – сразу.

За последние два десятилетия заболеваемость чесоткой увеличилась. Причин этому несколько: возросла миграция населения, повысилась восприимчивость к чесоточным клещам, возможно, из–за увеличения числа больных с иммунодефицитами. Не последнюю роль играют 15–30–летние ритмы солнечной активности. Максимум заболеваемости приходится на осенне–зимний период.

Источником заражения является больной чесоткой и его вещи. Чаще заражение происходит непосредственно от больного при тесном контакте (совместное пребывание в постели) или при уходе. Это прямой путь заражения от человека к человеку. Можно заразиться и через вещи (непрямой путь): постельное белье, спальники, полотенца, мочалки. Во влажной среде чесоточный клещ способен выживать до 5 суток.

Инкубационный период составляет в среднем 8 –12 дней, но может быть от нескольких часов до 6 недель, все зависит от количества внедрившихся клещей и от реактивности организма. Первым симптомом заболевания является зуд, который появляется при внедрении паразитов и беспокоит в основном в вечерние и ночные часы, так как на это время приходится наибольшая активность самки чесоточного клеща.

При развитии клинической картины чесотки основным симптомом заболевания служит чесоточный ход, который самка прокладывает на границе рогового и зернистого слоя эпидермиса. Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся над уровнем кожи линии беловатого или грязно–серого цвета длиной от 0,5 до 1 см. На переднем конце хода можно видеть самку клеща, просвечивающую через роговой слой в виде черной точки. Иногда чесоточные ходы могут быть представлены цепочкой мелких пузырьков, расположенных линейно. Такие чесоточные ходы наиболее часто располагаются на боковых поверхностях кистей, пальцев кистей, на ладонях, в области лучезапястных суставов, на локтях, лодыжках, тыле стоп и подошвах. При длительно существующем процессе выявляются старые сухие чесоточные ходы в виде сухих поверхностных трещин. У взрослых на коже подмышечных впадин, внутренней поверхности бедер, на животе, пояснице, в паховых и межъягодичной складках чесоточные ходы могут выглядеть в виде линейного шелушения на поверхности плотных узелков синюшно–багрового цвета. Если давность заболевания не превышает двух недель, то чесоточные ходы можно и не найти. С большим трудом они также обнаруживаются у чистоплотных людей – малосимптомная чесотка.

Помимо чесоточных ходов, для клинической картины чесотки характерно появление мелких пузырьков и узелков розового цвета, кровянистых корочек и расчесов в типичных местах локализации (кисти, лучезапястные и локтевые суставы, передняя и внутренняя поверхность бедер, ягодицы, поясница, низ живота, молочные железы у женщин, половые органы у мужчин).

Чесотка у детей

Чесотка у детей имеет свои особенности. Обычно поражаются все участки кожного покрова, вплоть до волосистой кожи головы и кожи лица, чего у взрослых никогда не наблюдается. В клинической картине отмечается полиморфизм высыпаний с преобладанием экссудативного компонента со склонностью к экзематизации и присоединению вторичной инфекции. В целом клиническая картина напоминает мокнущую экзему, неподдающуюся обычной терапии. Характерно, что у детей первых трех лет жизни редко поражаются межпальцевые промежутки и боковые поверхности пальцев кистей, а также кожа по переднему краю подмышечной складки. В некоторых случаях у детей грудного и раннего детского возраста в процесс могут вовлекаться ногтевые пластинки, пораженные чесоточным зуднем, которые утолщаются, разрыхляются, на их поверхности появляются трещины.

Диагноз чесотки у детей раннего возраста основывается на тщательном сборе анамнеза, осмотре лиц, находящихся в контакте с больным ребенком и выявлении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Норвежская чесотка является редкой разновидностью чесотки. Впервые эта форма чесотки была описана Boeck и Danielsaen в 1848 г. в Норвегии у больных лепрой. Норвежская чесотка вызывается обыкновенным чесоточным клещом и встречается, как правило, у ослабленных и истощенных лиц, у больных с синдромом Дауна, больных туберкулезом и ВИЧ–инфицированных, онкологических больных и пациентов, длительно получающих гормональные и цитостатические препараты. Для норвежской чесотки характерен полиморфизм высыпаний (папулы, везикулы, пустулы, трещины), появляются грубые грязно–желтого цвета корки толщиной до 2–3 см, которые в виде панциря могут покрывать значительные по площади участки кожного покрова. В нижних слоях корок можно видеть извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам. При снятии корок обнажаются обширные мокнущие эрозии. Между слоями корок обнаруживается огромное количество клещей на всех стадиях развития (до 200 на 1 см2). В процесс вовлекаются ногтевые пластинки, которые утолщаются, разрыхляются, легко ломаются, на ладонях и подошвах развивается грубый гиперкератоз, волосы теряют блеск, становятся тусклыми, от больного исходит неприятный кислый запах, часто повышается температура тела. Больные норвежской чесоткой крайне контагиозны.

Узелковая чесотка (постскабиозная лимфоплазия кожи)

У части больных, получивших полноценное лечение, чаще на внутренней стороне бедер, на ягодицах, внизу живота и на половых органах у мужчин, на молочных железах у женщин появляются плотные зудящие лентикулярные папулы синюшно–багрового цвета. Т.В.Соколова (1987) доказала наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул путем соскобов с последующим микроскопированием содержимого в молочной кислоте. Во всех случаях обнаружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые оболочки и экскременты. Причем количество паразитарных элементов было вдвое выше, чем в чесоточных ходах типичной локализации (на запястьях, кистях и стопах). Предполагается, что длительное сохранение клещевого антигена в репродуктивных ходах приводит к возникновению зудящих папул в местах скопления лимфоидной ткани. В патогенезе развития скабиозной лимфоплазии лежит особенность кожи отвечать на внедрения клеща реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Через 2 –6 недель после специфического лечения чесоточного клеща в соскобах рогового слоя с поверхности таких папул не обнаруживали.

Псевдочесотка или клещевой дерматит возникает при попадании клещей от животных (собаки, свиньи, лошади, овцы, козы, кролики) на кожу человека. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 суток. Самки клещей, внедряясь в эпидермис, ходов не образуют и не откладывают яйца, на месте внедрения возникают папулезные и уртикарные элементы. От человека к человеку заболевание не передается, высыпания регрессируют самостоятельно при устранении источника заражения.

При возникновении элементов скабиозной лимфоплазии необходимо дифференцировать их с лентикулярными папулами при вторичном сифилисе. Данные анамнеза и нахождение в соскобах рогового слоя чесоточного клеща позволяют поставить диагноз чесотки. В сомнительных случаях проводится серологическая диагностика с целью исключения сифилиса. Чесотку у детей следует отличать от детской почесухи и от крапивницы.

Длительно существующий процесс, нерациональное лечение могут привести к осложнению чесотки дерматитом, микробной экземой, пиодермией. Как правило, с увеличением давности заболевания возрастает вероятность осложнений, что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Диагноз чесотки основывается на клинических проявлениях, эпидемиологических данных и лабораторных исследованиях (обнаружение чесоточного клеща):

• метод извлечения клещей иглой

• метод тонких срезов

• метод послойного соскоба

• метод щелочного препарирования кожи

• экспресс–диагностика чесотки с применением 40% водного раствора молочной кислоты.

К антискабиозным препаратам в настоящее время предъявляются следующие требования: быстрота и надежность акарицидного действия, отсутствие раздражающего действия на кожу, простота в употреблении и доступность для массового применения. Всем этим требованиям отвечает аэрозольный скабицид Спрегаль. Препарат прост и удобен в применении, экономичен (одной упаковки достаточно для обработки 2–4 человек). Лечение начинают в вечерние часы, чтобы препарат действовал ночью, во время максимальной активности самки чесоточного клеща. Больной принимает душ и однократно наносит аэрозоль на всю поверхность кожного покрова сверху вниз на расстоянии 20–30 см. Особенно тщательно препарат наносят на кожу пальцев кистей, межпальцевых промежутков, стоп, подмышечных впадин, промежности. После обработки надевается чистое нательное белье, меняется также постельное белье. Одновременно таким же образом обрабатываются все члены семьи. Через 12 часов больной повторно принимает душ и опять меняет нательное и постельное белье. Обычно бывает достаточно однократного применения Спрегаля, однако, исходя из длительности эмбриогенеза, целесообразно эти процедуры повторить через 2 дня, т.е. на 4–й день курса с расчетом воздействия на вылупившиеся личинки. У детей грудничкового и раннего детского возраста при поражении лица Спрегаль наносят на салфетку, затем аккуратно, не допуская попадания препарата в глаза и рот, обрабатывают кожу.

Бензилбензоат – одно из эффективных и наиболее известных антискабиозных средств. Лечение бензилбензоатом, применяемым в виде 20% суспензии у взрослых и 10% суспензии у детей, рекомендуется проводить в течение 6 дней по следующей методике. 20% водно–мыльная суспензия препарата в количестве 100 г втирается однократно только в первый и четвертый дни курса. Обязательно купание больного перед каждым втиранием. Во второй и третий день втирание бензилбензоата не проводится. Эти дни могут быть использованы для лечения сопутствующих осложнений. Смена нательного и постельного белья проводится дважды: после первой обработки (в первый день) и через два дня после второго втирания, т.е. на шестой день лечения, когда больной должен повторно вымыться.

Следует упомянуть о лечении по методу Демьяновича, заключающегося в последовательном втирании 60% раствора гипосульфита натрия (раствор № 1) и 6% концентрированной соляной кислоты (раствор № 2). Также для лечении чесотки используются мази: Вилькинсона, 33% серная и мазь бензилбензоата. Однако они менее удобны в применении и по эффективности значительно уступают Спрегалю и 20% суспензии бензилбензоата.

При присоединении дерматита или микробной экземы проводится противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, лоратадин и др.), глюконат кальция в виде инъекций 10% раствора по 10,0 в/м в течение 10 дней. Наружно применяют кортикостероидные мази: элоком, адвантан, дипрогент и др. Для рассасывания очагов инфильтрации – пасты, содержащие 2–10% дегтя, нафталана, ихтиола, АСД–3.

При пиодермии, осложняющей течение чесотки, целесообразно назначение антибиотиков внутрь в случае распространенности процесса, а также проведение активной наружной терапии (мази банеоцин, линкомициновой, эритромициновой). Если гнойничковые высыпания ограничены, то проводится одновременное лечение чесотки и ее осложнений. При обилии гнойничков, корок, эрозий интенсивные антискабиозные мероприятия проводить нельзя из–за возможной диссеминации пиогенной инфекции. Вначале купируют проявления пиодермии, а затем проводят антискабиозную терапию.


Высыпания при чесотке в области запястий.



Высыпания при чесотке в области кистей.

При длительно существующей скабиозной лимфоплазии в ряде случаев эффективны криотерапия, а также введение под очаг депо–форм кортикостероидов.

При клещевом дерматите (псевдочесотке) прежде всего необходимо изолировать зараженное животное и тем самым прервать попадание клещей на кожу человека, после чего проводится терапия указанными выше антискабиозными препаратами.

Лечение больного чесоткой должно быть полноценным с последующим контролем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Не менее важно провести лечение всех лиц, находящихся в половом и тесном бытовом контакте с заболевшим. Для предупреждения повторного заражения и распространения инфекции необходима грамотно проведенная дезинфекция белья и предметов домашнего обихода. Обеззараживание постельного и нательного белья, полотенец производится кипячением в 1–2% растворе соды или с любым стиральным порошком в течение 10 минут от момента закипания. Для обработки верхней одежды, головных уборов, перчаток, мебели, ковров, матрасов, подушек, обуви, игрушек и других предметов, с которыми соприкасался пациент и которые не могут быть подвергнуты кипячению, применяется специально разработанный для этой цели препарат А–пар в аэрозольной упаковке. Одного баллона достаточно для обработки вещей 2–3 больных или 9 кв. м поверхности в помещении. Средство не оставляет пятен и не требует последующей стирки или чистки обработанных вещей и поверхностей. Верхнюю одежду, не подлежащую кипячению, проглаживают утюгом с отпаривателем с обеих сторон. Плащи, пальто, шубы, изделия из кожи и замши вывешивают на открытый воздух в течение 5 дней. Детские игрушки, обувь помещают в полиэтиленовый пакет и на время исключают из пользования (не менее 7 дней). В комнате больного ежедневно проводят влажную уборку с 1–2% раствором соды, обращая особое внимание на дверные ручки, подлокотники кресел и т.п. В профилактике чесотки и снижении заболеваемости немаловажную роль играет санитарно–просветительская работа.

1. Т.В.Соколова, Р.Ф.Федоровская, А.Б.Ланге. Чесотка . – М.,Медицина, 1989, 175с.

2. Чесотка. Методические рекомендации для врачей. – .М.,1992, 20 с.

3. Т.В.Соколова. Доброкачественная лимфоплазия кожи при чесотке. Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики кожных и венерических заболеваний. – Владивосток, 1992, с.17.

4. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей .под редакцией Ю.К.Скрипкина, В.Н.Мордовцева. – М.,Медицина,1999, с.426 –436.

5. Кубанова А.А., Федоров С.М., Тимошин Г.Г., Левин М.М. Спрегаль в терапии больных чесоткой. – Журнал “ В мире лекарств”, 1999, 1, с.59.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.