Чем чесотка отличается от почесухи

Почесуха (пруриго) — хроническое заболевание из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом.

Почесуха (пруриго) — хроническое заболевание из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом. Выделяют почесуху детскую (строфулюс, крапивница детская), почесуху взрослых (почесуха простая), почесуху узловатую (крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый) [2, 4, 5, 8]. Помимо указанных форм, представляющих собой самостоятельные нозологические единицы, различают симптоматические формы простого пруриго: пруриго беременных, летнее пруриго, зимнее пруриго, лимфатическое (лейкозное) и лимфогранулематозное пруриго.

Почесуха детская (строфулюс, детская крапивница) развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет (иногда до 5 лет) и является одним из проявлений аллергического диатеза, чаще в период начала прикорма. Патогенез связан с сенсибилизацией к пищевым продуктам (коровье молоко, шоколад, мед, цитрусовые, клубника и т. д.). Реже болезнь вызывается лекарственной сенсибилизацией или глистной инвазией [5, 8]. В развитии строфулюса имеют значение некоторые анатомо-физиологические особенности строения детской кожи. В младшем детском возрасте дерма тоньше и отличается по своему строению. В ней преобладают клеточные элементы, а волокнистые структуры недостаточно дифференцированные и морфологически незрелые. Лимфатические сосуды и канальцы у детей функционально лабильны, часто образуют лимфатические озера, что приводит к легкому возникновению отечности кожи. Значительное количество тучных клеток, активно вырабатывающих биологически активные вещества, способствует тому, что кожа детей становится органом-мишенью, участвующим в аллергических и псевдоаллергических реакциях [3]. Несомненно, ведущую роль в формировании аллергодерматозов и в частности строфулюса играет психоэмоциональное развитие ребенка. На тесную взаимосвязь между состоянием нервной системы, эмоциональным фоном и заболеваниями кожи детей обращали внимание многие ученые еще в конце XIX века. Так, основоположник отечественной школы дерматологии А. Г. Полотебнов постоянно указывал на ведущую роль нервной системы в патогенезе многих кожных заболеваний.

Последние исследования указывают, что в развитии аллергодерматозов наибольшее значение имеет синдром вегетовисцеральных дисфункций. Научные исследования, посвященные изучению роли различных отделов вегетативной нервной системы (ВНС) в формировании заболеваемости у детей, выявили, что чаще всего у младенцев с аллергическими заболеваниями преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Парасимпатикотония является фактором, потенцирующим реакцию генетически предрасположенного к атопии организма на введение аллергена. Как правило, при выраженных вегетовисцеральных изменениях присутствуют функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (учащение стула, усиление перистальтики кишечника), затем наслаивается вторичная ферментная недостаточность, дисбактериоз, нарушения всасывания, расстройства питания, что, в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом при строфулюсе [3]. У детей с пруриго присутствуют невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость [8].

Таким образом, у ребенка с аллергодерматозом создается порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ [3].

Детская почесуха клинически проявляется множеством ярко-розовых отечных узелков размерами с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек (папуло-везикула или серопапула), в основании которого нередко обнаруживается волдырь. В результате расчесов пузырек срывается и образуется узелок, покрытый в центре кровянистой корочкой. Высыпания локализуются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. На месте экскориаций у детей обычно развивается пиогенная инфекция, чаще всего в форме вульгарного импетиго. Заболевание протекает хронически с небольшими ремиссиями и обычно при достижении 3–5-летнего возраста самостоятельно проходит или происходит трансформация в нейродермит [8].

Почесуха у взрослых — заболевание, встречающееся чаще у женщин среднего и пожилого возраста, нередко в связи с нарушением функции ЖКТ, эндокринными (сахарный диабет и др.), нервно-психическими или онкологическими заболеваниями. Развитию почесухи у взрослых может способствовать алиментарный фактор (чрезмерное употребление меда, шоколада, кофе, алкоголя и других аллергогенных продуктов) [5, 8].

На коже разгибательных поверхностей конечностей, а затем на туловище появляются пруригинозные высыпания, в виде полушаровидных папул красно-бурого цвета, плотной консистенции, покрытые кровянистой корочкой, величиной с чечевицу, обычно их диаметр не превышает 3 мм. Узелки располагаются рассеянно, не склоны к слиянию, сопровождаются сильным зудом. Течение хроническое, рецидивирующее, от нескольких недель до нескольких месяцев и лет [5, 8]. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, дерматитом Дюринга.

Почесуха узловатая Гайда — полиэтиологическое редкое заболевание, в патогенезе которого имеют значение метаболитические расстройства, аутоинтоксикации, эндокринная патология, атопия, глистные инвазии. Среди причинных факторов некоторые авторы отмечают влияние нервных стрессов и укусов москитов [8].

Последние исследования указывают на роль иммунных сдвигов в развитии дерматоза, так как у больных часто обнаруживают повышение уровня IgE в сыворотке крови, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами [2]. Зарубежные авторы выявили факт, что при почесухе Т-лимфоциты вырабатывают значительное количество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, интерлейкин-31) и обладают повышенной миграционной активностью, причем повышение их числа коррелирует с интенсивностью зуда [10].

Почесуха узловатая Гайда встречается чаще у женщин после 40 лет. Заболевание начинается с сильнейшего зуда, возобновляющегося несколько раз в сутки. Клинически характеризуется наличием твердых полушаровидных папул буровато-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха, которые обычно локализуются в области конечностей. Папулы, вначале бледно-розовые, из-за грубых экскориаций постепенно становятся коричнево-красными или синюшными. Вследствие расчесов из-за интенсивного приступообразного зуда поверхность папул покрывается кровянистыми корками или веррукозными разрастаниями. Высыпания в одних случаях одиночные, в других — множественные, иногда с тенденцией к группировке, но не к слиянию [2]. Высыпания персистируют длительное время, затем разрешаются с образованием рубцов, пигментированных по окружности.

Таким образом, со временем характер высыпаний принимает полиморфный характер, что придает почесухе Гайда сходность с поздней кожной порфирией. Однако при порфирии наблюдаются связь с инсоляцией, нарушения пигментации и наличие пузырей при обострении дерматоза. Течение заболевания при узловатой почесухе длительное, может достигать десятков лет. Лишь очень редко отдельные папулы разрешаются, чему предшествует исчезновение зуда на этом участке. По мнению некоторых авторов, стойкость элементов сыпи связана с гиперплазией нервных окончаний [5, 8].

Дифференциальный диагноз проводят с бородавчатой формой красного плоского лишая, бородавчатым туберкулезом, мелкоузелковой формой саркоидоза, почесухой Гебры [2]. Наиболее часто приходится дифференцировать с веррукозной формой красного плоского лишая, учитывая, что при этих заболеваниях часто поражаются голени. Следует иметь в виду, что при узловатой почесухе элементы сыпи обычно не многочисленные, более крупные, плотные, имеют полушаровидную, овальную форму. В отличие от пруриго, при красном плоском лишае вокруг крупных очагов, а нередко и на других участках кожного покрова обнаруживают типичные для данного заболевания полигональные папулы. Кроме того, при почесухе высыпания на слизистых отсутствуют [1].

Диагностика и лечение. Тактика ведения больных пруриго предусматривает комплексное обследование пациентов с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции [4].

Согласно клиническим рекомендациям (2007) больным пруриго необходимо провести следующие лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, определение глюкозы в периферической крови, биохимический анализ крови (общий белок, общий билирубин, аланинаминотрансферазу (АЛТ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), креатинин, мочевину), анализ кала на дисбактериоз кишечника. Обязательным является определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар, описторх [4].

Началом лечения почесухи у взрослых и детей является соблюдение строгой гипоаллергенной диеты: исключение облигатных пищевых аллергенов, продуктов с красителями, консервантов, острораздражающих блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов [4].

Основу терапии заболевания составляют антигистаминные препараты, длительность приема которых зависит от степени тяжести дерматоза. Зуд — основной ориентир для назначения антигистаминных препаратов, поскольку от уровня гистамина зависит интенсивность раздражения чувствительных нервных окончаний в коже. Действие гистамина опосредовано различными типами рецепторов, через Н1-рецептор гистамин увеличивает тонус гладких мышц бронхов, следствием чего может быть астматическое удушье, усиливает перистальтику кишечника и в случае пищевой аллергии приводит к диарее, повышает проницаемость кровеносных сосудов, вследствие чего между эндотелиальными клетками венул образуются промежутки, через которые выходит плазма и формируется внутриэпидермальный отек.

Рекомендуемые препараты для приема внутрь: хлоропирамин, мебгидролин, хифенадин, клемастин, диметинден, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин. Заслуживает внимания антигистаминный препарат III поколения, являющийся активным метаболитом, — цетиризин (Зодак). Действующее вещество препарата — избирательный блокатор периферических Н1-рецепторов, значит, препарат не имеет значительного антисеротонинового и антихолинергического действия, что важно при назначении больным с хроническими аллергодерматозами. Действующее вещество Зодака в незначительном количестве проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому развитие седативного эффекта, включая сонливость, не выражено или выражено в очень легкой степени. Важно, что действующее вещество Зодака влияет как на гистаминзависимую — раннюю фазу аллергических реакций, так и на позднюю клеточную фазу. Под действием цетиризина происходит угнетение высвобождения гистамина из базофилов и тучных клеток, снижение миграции эозинофилов и других клеток. Биодоступность действующего вещества одинакова для всех лекарственных форм препарата: сиропа, капель и таблеток.

Кроме антигистаминных препаратов рекомендуется назначать дополнительное лечение: гипосенсибилизирующие средства (глюконат кальция, пантотенат кальция, глицерофосфат кальция, тиосульфат натрия) и энтеросорбенты (лигнин гидролизный, диосмектит, энтеросгель, лактофильтрум). При необходимости включают ферментные препараты курсом на три недели (панкреатин, энзистал), седативные фитопрепараты (настойки валерианы или пиона). Наружно в виде аппликаций назначаются 2% борно-нафталановая, 2% борно-ихтиоловая, антисептик стимулятор Дорогова (АСД) III фракция в сочетании с глюкокортикостероидными мазями. При тяжелой степени течения пруриго или отсутствии тенденции к регрессу высыпаний необходимо провести дезинтоксикационнцю терапию, присоединяются глюкокортикостероиды системно (преднизолон 15–20 мг в течение 14–25 суток, с дальнейшим снижением), транквилизаторы. При отсутствии противопоказаний можно использовать ПУВА-терапию — 15–25 сеансов 4 раза в неделю [4].

Альтернативным подходом могут быть хирургические методы: обкалывание элементов сыпи дексаметазоном, гидрокортизоном, целестоном, раствором метиленового синего в новокаине, орошение хлорэтилом, жидким азотом; криодеструкция, диатермокоагуляция [4].

Физиотерапия. Электросон ежедневно рекомендуется детям с 4 лет с выраженной неврастенией и нарушением сна. Ультразвук или фонофорез гидрокортизона на область позвоночника продольно паравертебрально детям можно применять с 6–7 лет. Из других физических методов используют диадинамотерапию области шейных симпатических узлов, димедрол-электрофорез эндонозально, микроволновую терапию области проекции надпочечников паравертебрально, индуктотермию [8, 9]. Хороший эффект оказывает селективная фототерапия — 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю [4]. Не следует забывать о действенности радоновых и сульфидных ванн, которые оказывают рассасывающее, спазмолитическое действие. Под влиянием сульфидных ванн улучшается обмен веществ в коже, ее трофика, усиливается секреция сальных и потовых желез, стимулируются окислительно-восстановительные процессы. Радоновые ванны оказывают выраженное седативное, тормозящее действие на ЦНС, углубляют сон, уменьшают боли, блокируя пути проведения болевых импульсов, благоприятно воздействуют на периферическую нервную систему [8, 9].

Заключение

Больные почесухой, как и все пациенты с хроническими заболеваниями из группы нейроаллергодерматозов, требуют планомерной лечебно-профилактической помощи. Тактика ведения такого контингента больных предусматривает комплексное обследование с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции. Базисная терапия заключается в назначении пролонгированных антигистаминных препаратов III поколения. Необходимо объяснить больному целесообразность тщательного обследования, длительной терапии и профилактического лечения.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва

Ч есотка – это заразное паразитарное кожное заболевание, которое вызывается чесоточным зуднем Sarcoptes scabiei. Чесотка была известна 4 тысячи лет назад в странах Востока, Китае, а термин “scabies” пришел из древнего Рима.

Большую часть жизни чесоточный зудень проводит в толще кожи, и его морфологический облик обусловлен приспособленностью к внутрикожному паразитизму. Самки чесоточного зудня, которые определяют клиническую картину заболевания, прогрызают ходы в эпидермисе, питаются им, откладывают яйца, а самцы, оплодотворив самок на коже хозяина, погибают.

Самка клеща Sarcoptes scabiei имеет овальную черепахообразную форму, размеры 0,3–0,4 мм в длину и 0,25–0,38 мм в ширину, самец в 1,5 раза меньше самки. Ротовые органы клеща несколько выступают кпереди, по бокам находятся 2 пары ножек с присосками и 2 пары задних ножек с щетинками. Яйца зудня овальные, из яиц вылупливаются личинки размером 0,15–0,1 мм, имеющие не 4, как у взрослой особи, а 3 пары ножек, нимфы же морфологически похожи на взрослого клеща, но отличаются меньшими размерами. Оболочки яиц, из которых вылупились личинки, прозрачные, спавшиеся, с продольной трещиной по краю. Данная характеристика стадий превращения чесоточного клеща от личинки до взрослой особи важна для лабораторной диагностики чесотки.

Жизненный цикл чесоточного клеща делится на два периода: репродуктивный и метаморфический. Репродуктивный период протекает в материнском ходе, где самка откладывает яйца, а метаморфический, т.е. развитие от личинки до взрослого клеща – в везикулах, папулах, даже во внешне неизмененной коже. Чесоточный ход служит постоянным источником личинок, обсеменяющих больного. Самки прокладывают ходы на границе рогового и зернистого слоя эпидермиса. Итак, паразитарные элементы расположены в чесоточном ходе следующим образом: в переднем слепом конце хода находится самка, далее одно за другим последовательно отложенные яйца. Продуктивность чесоточного хода в среднем 1 личинка/сут.

Выживаемость извлеченного из чесоточного хода клеща составляет от 3 до 14 дней, губительным для них является уменьшение влажности до 35%, при этом клещи гибнут в течение суток, при температуре 60°С клещи погибают в течение часа, при кипячении – сразу.

За последние два десятилетия заболеваемость чесоткой увеличилась. Причин этому несколько: возросла миграция населения, повысилась восприимчивость к чесоточным клещам, возможно, из–за увеличения числа больных с иммунодефицитами. Не последнюю роль играют 15–30–летние ритмы солнечной активности. Максимум заболеваемости приходится на осенне–зимний период.

Источником заражения является больной чесоткой и его вещи. Чаще заражение происходит непосредственно от больного при тесном контакте (совместное пребывание в постели) или при уходе. Это прямой путь заражения от человека к человеку. Можно заразиться и через вещи (непрямой путь): постельное белье, спальники, полотенца, мочалки. Во влажной среде чесоточный клещ способен выживать до 5 суток.

Инкубационный период составляет в среднем 8 –12 дней, но может быть от нескольких часов до 6 недель, все зависит от количества внедрившихся клещей и от реактивности организма. Первым симптомом заболевания является зуд, который появляется при внедрении паразитов и беспокоит в основном в вечерние и ночные часы, так как на это время приходится наибольшая активность самки чесоточного клеща.

При развитии клинической картины чесотки основным симптомом заболевания служит чесоточный ход, который самка прокладывает на границе рогового и зернистого слоя эпидермиса. Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся над уровнем кожи линии беловатого или грязно–серого цвета длиной от 0,5 до 1 см. На переднем конце хода можно видеть самку клеща, просвечивающую через роговой слой в виде черной точки. Иногда чесоточные ходы могут быть представлены цепочкой мелких пузырьков, расположенных линейно. Такие чесоточные ходы наиболее часто располагаются на боковых поверхностях кистей, пальцев кистей, на ладонях, в области лучезапястных суставов, на локтях, лодыжках, тыле стоп и подошвах. При длительно существующем процессе выявляются старые сухие чесоточные ходы в виде сухих поверхностных трещин. У взрослых на коже подмышечных впадин, внутренней поверхности бедер, на животе, пояснице, в паховых и межъягодичной складках чесоточные ходы могут выглядеть в виде линейного шелушения на поверхности плотных узелков синюшно–багрового цвета. Если давность заболевания не превышает двух недель, то чесоточные ходы можно и не найти. С большим трудом они также обнаруживаются у чистоплотных людей – малосимптомная чесотка.

Помимо чесоточных ходов, для клинической картины чесотки характерно появление мелких пузырьков и узелков розового цвета, кровянистых корочек и расчесов в типичных местах локализации (кисти, лучезапястные и локтевые суставы, передняя и внутренняя поверхность бедер, ягодицы, поясница, низ живота, молочные железы у женщин, половые органы у мужчин).

Чесотка у детей

Чесотка у детей имеет свои особенности. Обычно поражаются все участки кожного покрова, вплоть до волосистой кожи головы и кожи лица, чего у взрослых никогда не наблюдается. В клинической картине отмечается полиморфизм высыпаний с преобладанием экссудативного компонента со склонностью к экзематизации и присоединению вторичной инфекции. В целом клиническая картина напоминает мокнущую экзему, неподдающуюся обычной терапии. Характерно, что у детей первых трех лет жизни редко поражаются межпальцевые промежутки и боковые поверхности пальцев кистей, а также кожа по переднему краю подмышечной складки. В некоторых случаях у детей грудного и раннего детского возраста в процесс могут вовлекаться ногтевые пластинки, пораженные чесоточным зуднем, которые утолщаются, разрыхляются, на их поверхности появляются трещины.

Диагноз чесотки у детей раннего возраста основывается на тщательном сборе анамнеза, осмотре лиц, находящихся в контакте с больным ребенком и выявлении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Норвежская чесотка является редкой разновидностью чесотки. Впервые эта форма чесотки была описана Boeck и Danielsaen в 1848 г. в Норвегии у больных лепрой. Норвежская чесотка вызывается обыкновенным чесоточным клещом и встречается, как правило, у ослабленных и истощенных лиц, у больных с синдромом Дауна, больных туберкулезом и ВИЧ–инфицированных, онкологических больных и пациентов, длительно получающих гормональные и цитостатические препараты. Для норвежской чесотки характерен полиморфизм высыпаний (папулы, везикулы, пустулы, трещины), появляются грубые грязно–желтого цвета корки толщиной до 2–3 см, которые в виде панциря могут покрывать значительные по площади участки кожного покрова. В нижних слоях корок можно видеть извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам. При снятии корок обнажаются обширные мокнущие эрозии. Между слоями корок обнаруживается огромное количество клещей на всех стадиях развития (до 200 на 1 см2). В процесс вовлекаются ногтевые пластинки, которые утолщаются, разрыхляются, легко ломаются, на ладонях и подошвах развивается грубый гиперкератоз, волосы теряют блеск, становятся тусклыми, от больного исходит неприятный кислый запах, часто повышается температура тела. Больные норвежской чесоткой крайне контагиозны.

Узелковая чесотка (постскабиозная лимфоплазия кожи)

У части больных, получивших полноценное лечение, чаще на внутренней стороне бедер, на ягодицах, внизу живота и на половых органах у мужчин, на молочных железах у женщин появляются плотные зудящие лентикулярные папулы синюшно–багрового цвета. Т.В.Соколова (1987) доказала наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул путем соскобов с последующим микроскопированием содержимого в молочной кислоте. Во всех случаях обнаружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые оболочки и экскременты. Причем количество паразитарных элементов было вдвое выше, чем в чесоточных ходах типичной локализации (на запястьях, кистях и стопах). Предполагается, что длительное сохранение клещевого антигена в репродуктивных ходах приводит к возникновению зудящих папул в местах скопления лимфоидной ткани. В патогенезе развития скабиозной лимфоплазии лежит особенность кожи отвечать на внедрения клеща реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Через 2 –6 недель после специфического лечения чесоточного клеща в соскобах рогового слоя с поверхности таких папул не обнаруживали.

Псевдочесотка или клещевой дерматит возникает при попадании клещей от животных (собаки, свиньи, лошади, овцы, козы, кролики) на кожу человека. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 суток. Самки клещей, внедряясь в эпидермис, ходов не образуют и не откладывают яйца, на месте внедрения возникают папулезные и уртикарные элементы. От человека к человеку заболевание не передается, высыпания регрессируют самостоятельно при устранении источника заражения.

При возникновении элементов скабиозной лимфоплазии необходимо дифференцировать их с лентикулярными папулами при вторичном сифилисе. Данные анамнеза и нахождение в соскобах рогового слоя чесоточного клеща позволяют поставить диагноз чесотки. В сомнительных случаях проводится серологическая диагностика с целью исключения сифилиса. Чесотку у детей следует отличать от детской почесухи и от крапивницы.

Длительно существующий процесс, нерациональное лечение могут привести к осложнению чесотки дерматитом, микробной экземой, пиодермией. Как правило, с увеличением давности заболевания возрастает вероятность осложнений, что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Диагноз чесотки основывается на клинических проявлениях, эпидемиологических данных и лабораторных исследованиях (обнаружение чесоточного клеща):

• метод извлечения клещей иглой

• метод тонких срезов

• метод послойного соскоба

• метод щелочного препарирования кожи

• экспресс–диагностика чесотки с применением 40% водного раствора молочной кислоты.

К антискабиозным препаратам в настоящее время предъявляются следующие требования: быстрота и надежность акарицидного действия, отсутствие раздражающего действия на кожу, простота в употреблении и доступность для массового применения. Всем этим требованиям отвечает аэрозольный скабицид Спрегаль. Препарат прост и удобен в применении, экономичен (одной упаковки достаточно для обработки 2–4 человек). Лечение начинают в вечерние часы, чтобы препарат действовал ночью, во время максимальной активности самки чесоточного клеща. Больной принимает душ и однократно наносит аэрозоль на всю поверхность кожного покрова сверху вниз на расстоянии 20–30 см. Особенно тщательно препарат наносят на кожу пальцев кистей, межпальцевых промежутков, стоп, подмышечных впадин, промежности. После обработки надевается чистое нательное белье, меняется также постельное белье. Одновременно таким же образом обрабатываются все члены семьи. Через 12 часов больной повторно принимает душ и опять меняет нательное и постельное белье. Обычно бывает достаточно однократного применения Спрегаля, однако, исходя из длительности эмбриогенеза, целесообразно эти процедуры повторить через 2 дня, т.е. на 4–й день курса с расчетом воздействия на вылупившиеся личинки. У детей грудничкового и раннего детского возраста при поражении лица Спрегаль наносят на салфетку, затем аккуратно, не допуская попадания препарата в глаза и рот, обрабатывают кожу.

Бензилбензоат – одно из эффективных и наиболее известных антискабиозных средств. Лечение бензилбензоатом, применяемым в виде 20% суспензии у взрослых и 10% суспензии у детей, рекомендуется проводить в течение 6 дней по следующей методике. 20% водно–мыльная суспензия препарата в количестве 100 г втирается однократно только в первый и четвертый дни курса. Обязательно купание больного перед каждым втиранием. Во второй и третий день втирание бензилбензоата не проводится. Эти дни могут быть использованы для лечения сопутствующих осложнений. Смена нательного и постельного белья проводится дважды: после первой обработки (в первый день) и через два дня после второго втирания, т.е. на шестой день лечения, когда больной должен повторно вымыться.

Следует упомянуть о лечении по методу Демьяновича, заключающегося в последовательном втирании 60% раствора гипосульфита натрия (раствор № 1) и 6% концентрированной соляной кислоты (раствор № 2). Также для лечении чесотки используются мази: Вилькинсона, 33% серная и мазь бензилбензоата. Однако они менее удобны в применении и по эффективности значительно уступают Спрегалю и 20% суспензии бензилбензоата.

При присоединении дерматита или микробной экземы проводится противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, лоратадин и др.), глюконат кальция в виде инъекций 10% раствора по 10,0 в/м в течение 10 дней. Наружно применяют кортикостероидные мази: элоком, адвантан, дипрогент и др. Для рассасывания очагов инфильтрации – пасты, содержащие 2–10% дегтя, нафталана, ихтиола, АСД–3.

При пиодермии, осложняющей течение чесотки, целесообразно назначение антибиотиков внутрь в случае распространенности процесса, а также проведение активной наружной терапии (мази банеоцин, линкомициновой, эритромициновой). Если гнойничковые высыпания ограничены, то проводится одновременное лечение чесотки и ее осложнений. При обилии гнойничков, корок, эрозий интенсивные антискабиозные мероприятия проводить нельзя из–за возможной диссеминации пиогенной инфекции. Вначале купируют проявления пиодермии, а затем проводят антискабиозную терапию.

Высыпания при чесотке в области запястий.

Высыпания при чесотке в области кистей.

При длительно существующей скабиозной лимфоплазии в ряде случаев эффективны криотерапия, а также введение под очаг депо–форм кортикостероидов.

При клещевом дерматите (псевдочесотке) прежде всего необходимо изолировать зараженное животное и тем самым прервать попадание клещей на кожу человека, после чего проводится терапия указанными выше антискабиозными препаратами.

Лечение больного чесоткой должно быть полноценным с последующим контролем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Не менее важно провести лечение всех лиц, находящихся в половом и тесном бытовом контакте с заболевшим. Для предупреждения повторного заражения и распространения инфекции необходима грамотно проведенная дезинфекция белья и предметов домашнего обихода. Обеззараживание постельного и нательного белья, полотенец производится кипячением в 1–2% растворе соды или с любым стиральным порошком в течение 10 минут от момента закипания. Для обработки верхней одежды, головных уборов, перчаток, мебели, ковров, матрасов, подушек, обуви, игрушек и других предметов, с которыми соприкасался пациент и которые не могут быть подвергнуты кипячению, применяется специально разработанный для этой цели препарат А–пар в аэрозольной упаковке. Одного баллона достаточно для обработки вещей 2–3 больных или 9 кв. м поверхности в помещении. Средство не оставляет пятен и не требует последующей стирки или чистки обработанных вещей и поверхностей. Верхнюю одежду, не подлежащую кипячению, проглаживают утюгом с отпаривателем с обеих сторон. Плащи, пальто, шубы, изделия из кожи и замши вывешивают на открытый воздух в течение 5 дней. Детские игрушки, обувь помещают в полиэтиленовый пакет и на время исключают из пользования (не менее 7 дней). В комнате больного ежедневно проводят влажную уборку с 1–2% раствором соды, обращая особое внимание на дверные ручки, подлокотники кресел и т.п. В профилактике чесотки и снижении заболеваемости немаловажную роль играет санитарно–просветительская работа.

1. Т.В.Соколова, Р.Ф.Федоровская, А.Б.Ланге. Чесотка . – М.,Медицина, 1989, 175с.

2. Чесотка. Методические рекомендации для врачей. – .М.,1992, 20 с.

3. Т.В.Соколова. Доброкачественная лимфоплазия кожи при чесотке. Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики кожных и венерических заболеваний. – Владивосток, 1992, с.17.

4. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей .под редакцией Ю.К.Скрипкина, В.Н.Мордовцева. – М.,Медицина,1999, с.426 –436.

5. Кубанова А.А., Федоров С.М., Тимошин Г.Г., Левин М.М. Спрегаль в терапии больных чесоткой. – Журнал “ В мире лекарств”, 1999, 1, с.59.