Возбудители кишечного иерсиниоза микробиология

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

12. Иерсинии псевдотуберкулеза и энтероколита. Свойства, иммунитет, патогенез заболеваний, лабораторная диагностика, эпидемиология, профилактика, лечение. Роль отечественных ученых в изучении псевдотуберкулеза.

Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характе­ризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различ­ных органов и систем.

Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica.

Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окра­шиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факульта­тивный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на про­стых питательных средах.

Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров.

Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.

Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.

Факторы патогенности. Образует термостабильный эндо­токсин. Не­которые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзо­токсину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.

Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим ве­ществам, но очень устойчив к действию низких температур: хо­рошо переносит температуру -20 °С.

Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животны­ми) и водный пути передачи.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки при­крепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клет­ки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут раз­виться сепсис с образованием вторичных гной­ных очагов в мозге, печени и селезенке.

Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный пери­од составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с по­вышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара).Материалом для бактериологи­ческого метода исследования служат испражне­ния, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика про­водится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значе­ние имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.

Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез – две самостоятельные, имеющие много общих черт зоонозные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи. Клинические проявления этих заболеваний полиморфны и включают симптомы поражения ЖКТ в некоторых случаях со склонностью к генерализации инфекции, развитием экзантемы, в отдельных случаях с последующими поражениями опорнодвигательного аппарата.

Возбудители данных заболеваний относятся к роду Yersinia, сем Enterobacteriaceae. Вид Y.enterocolitica в настоящее время насчитывает 6 биоваров и более 50 серогрупп, из которых 5 наиболее часто вызывают заболевания у человека. Вид Y.pseudotuberculosis включает 21 серотип, объединенный в 5 биоваров.

Несмотря на существенное снижение заболеваемости псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом в последние годы, сохраняются территории с эндемично высокими показателями заболеваемости. Кроме того, эти заболевания продолжают представлять значительную проблему для лиц в отдельных изолированных коллективах (воинские части и др.).

Показания к обследованию

• Пациенты с ОКИ при наличии эпидемиологических показаний (проживание на эндемичной территории, принадлежность к группе риска);
• пациенты с особенностями клинической симптоматики ОКИ (сочетание ОКИ с катаральной симптоматикой, экзантемой, периферической лимфаденопатией, суставным синдромом) при отрицательных результатах выявления более распространенных патогенов.

Материал для исследований

• Образцы фекалий – культуральные исследования, выявление АГ, ДНК;
• сыворотка крови – обнаружение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение чистой культуры с дальнейшей идентификацией возбудителя; обнаружение НК и АГ патогенов, выявление специфических АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Наиболее информативным методом лабораторной диагностики кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза является культуральный в сочетании с адекватными методами видовой идентификации возбудителя. Обязательным этапом исследования при выявлении Y.enterocolitica является определение вирулентных свойств выделенного изолята. Антигенная характеристика изолята не может служить прямым доказательством наличия у него вирулентных свойств и его этиологической связи с картиной заболевания.

Выявление ДНК патогенов с использованием ПЦР применяется для скрининговой диагностики иерсиниоза и псевдотуберкулеза в острой фазе заболевания. Тест наиболее адаптирован для скрининговых исследований, что связано с его оперативностью и возможностью детектировать нежизнеспособные на фоне антибиотикотерапии формы микроорганизмов. Обязательным требованием к диагностическим тестам данной группы является возможность определять не только видовую принадлежность изолята, но и гены ключевых факторов вирулентности (для Y.еnterocolitica), а также отсутствие перекрестных реакций с близким в филогенетическом плане видом (в случае Y.pseudotuberculosis – Y.рestis).

Для выявления АТ применяют наборы реагентов с использованием ИФА (в РФ мало распространены), а также РА и РНГА. Выявление специфических АТ малоинформативно в первую неделю заболевания, но позволяют уточнять его этиологию в более поздние сроки при отрицательных результатах прямых методов выявления возбудителей.

Показания к применению различных лабораторных исследований. Для применения прямых методов выявления Y.enterocolitica и Y.pseudotuberculosis следует использовать образцы фекалий, забранные у пациента в первые 3–5 дней заболевания до начала антибактериальной терапии. При проведении исследований в очагах групповой заболеваемости или решении других эпидемиологических задач целесообразно применение культурального исследования для изоляции штамма микроорганизма и возможностью его последующей характеристики по ферментативным и антигенным свойствам. Выявление ДНК возбудителей методом ПЦР оправдано при решении задач диагностики, обследовании пациентов на фоне антибиотикотерапии или в качестве скринингового этапа исследования.

Выявление АТ к указанным возбудителям целесообразно при неинформативности результатов прямых методов выявления патогенов. Рекомендовано выполнение исследования в образцах крови, взятых в динамике (конец первой недели и начало третьей недели заболевания). При интерпретации результатов таких исследований следует учитывать наличие у иерсиний АГ, вызывающих перекрестные реакции (возможность ложноположительных результатов).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Факт обнаружения Y.enterocolitica или ее ДНК в фекалиях у пациентов с острыми диарейными заболеваниями недостаточен для установления иерсиниозной этиологии заболевания. Лабораторным подтверждением диагноза кишечного иерсиниоза служит выявление штаммов возбудителя, обладающих факторами вирулентности (или их генами). Выявление Y.pseudotuberculosis или ее ДНК методом ПЦР является достаточным для подтверждения диагноза псевдотуберкулеза.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 - 2020

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Подобно человеку, животные тоже страдают от иерсиний. При заражении Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica у них развивается энтерит (иногда геморрагический), регионарный или системный лимфаденит, в тяжелых случаях — септицемия с поражением (гранулемы, микроабсцессы) внутренних органов (прежде всего печени, селезенки, легких). Генерализованные формы часто заканчиваются смертельно. У человека возможны те же симптомы, но к ним добавляется ряд специфических признаков, отсутствующих или не улавливаемых у животных. В целом, оба возбудителя вызывают сходные заболевания, которые предложено называть иерсиниозами. Иногда говорят о псевдотуберкулезе, или псевдотуберкулезном иерсиниозе (Y. pseudotuberculosis), и о кишечном иерсиниозе (Y. enterocolitica).

По чувствительности к антибиотикам энтеропатогенные иерсинии не отличаются от других энтеробактерий, но антибиотикотерапия абсолютно показана лишь при генерализованных формах. Местный процесс вполне обратим за счет иммунитетных ресурсов хозяина.

Первыми из иерсиний были открыты Y. pseudotuberculosis (Л. Маляссе, В. Виньяль, 1883). В 1895 г. К.Эберт, исследуя внутренние органы морских свинок, погибших при заражении этими бактериями, обнаружил узелковые образования, похожие на туберкулезные гранулемы, и ввел понятие псевдотуберкулез — термин, который закрепился в качестве видового эпитета за его возбудителем. Много лет патогенность Y. pseudotuberculosis для человека воспринималась как казуистика. Положение изменилось в 1950-х гг., когда были описаны псевдотуберкулезный вариант мезаденита и скарлатиноподобная форма иерсиниоза, впервые зарегистрированная отечественными исследователями на Дальнем Востоке (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка).

Псевдотуберкулезные бактерии генетически близки возбудителю чумы — около 80% гомологии ДНК. Формально этого достаточно, чтобы считать их вариантами одного вида, но гораздо меньшая болезнетворность Y. pseudotuberculosis исключает возможность подобного обобщения. Это лишь подчеркивает, как мало надо иметь бактериям для того, чтобы радикально отличаться по вирулентности от своих безвредных или менее опасных родственников. В этом отношении показательны и внутривидовые различия Y. pseudotuberculosis: величина летальной дозы для мышей у разных штаммов колеблется в миллионы раз, а из шести О-серотипов (I—VI) наиболее опасен для человека ОI.

Степень ДНК-гомологии между Y. enterocolitica и псевдотуберкулезными бактериями составляет 20—53%. Кишечный иерсиниоз (или просто иерсиниоз) — это более распространенная инфекция, чем псевдотуберкулез; последним чаще страдают животные. Болезнетворность иерсиний отчетливо ассоциирована с О-типовой принадлежностью. Сложнее всего обстоит дело с Y. enterocolitica. Она располагает не менее 30 серологическими вариантами О-антигена, причем у некоторых штаммов О-антиген неоднороден. В патологии человека главную роль играют серотипы О3; О5,27; О6,30; О8; О9. От больных животных обычно выделяются штаммы c антигенами О1; О2; О3; О5,27; О6; О7; О8; О9. Биохимически предложено дифференцировать 5 биоваров Y. enterocolitica (см. таблицу).

Биовары Y. enterocolitica

Биовары 1 2 3 4 5 Липаза + — — — Дезоксирибонуклеаза — — — + Образование индола + — + — Восстановление нитрата в нитрит + + + + Образование кислоты из углеводов: D-ксилоза + + + — сахароза + + + +/– D-трегалоза + + + —

Первый биовар включает две разновидности — субвары 1А и 1В, которые различаются по продукции кислоты из салицина и по пиразинамидазной активности (оба теста положительны только у субтипа 1А). К биовару 1А относятся авирулентные штаммы, выделяемые из внешней среды.

Процесс обычно ограничивается острым энтеритом/энтероколитом с диареей инвазивного типа и вовлечением в воспалительный процесс брыжеечных лимфоузлов (мезаденит, часто имитирующий клинику аппендицита — псевдоаппендицит). В этом отношении кишечный иерсиниоз не отличается от псевдотуберкулезной инфекции за исключением того, что им чаще болеют дети до 7 лет (по некоторым данным, 2/3 всех случаев иерсиниоза). Болезнь заканчивается выздоровлением через 1—2 нед, у младенцев — может продолжаться до 28 дней. Но иногда (обычно на фоне иммуносупрессии) возбудитель проникает в кровь. Иерсиниозная септицемия включает развитие абсцессов во внутренних органах (главным образом, в печени, легких и селезенке), септического артрита, менингита, эмпиемы, целлюлита и пр. Клинический полиморфизм усиливается за счет системного васкулита (полиартериит) и связанных с ним поражений кожи и слизистых оболочек. Генерализация чревата тяжелыми последствиями и часто заканчивается летально. Смертность достигает 50%.

Иерсиниозная инфекция не всегда завершается после удаления возбудителя. Возможны осложнения (лихорадка, локальные поражения), которые носят реактивный характер, т.е. развиваются при отсутствии бактерий в организме. В случае Y. enterocolitica (обычно при заражении штаммами О3 и О9) они наблюдаются у 5% больных, для Y. pseudotuberculosis — выражены у каждого третьего. Наиболее типичны поражения суставов, кожи (узелковая эритема), реже наблюдается полный синдром Рейтера (уретрит, конъюнктивит, артрит), гломерулонефрит и миокардит. Примечательно, что они ассоциированы с HLA-фенотипом: большинство больных позитивны по HLA-B27. Иммунные комплексы, изолированные от таких больных, содержат иерсиниозные антигены (артритогенные факторы?!). Обнаружены и пептиды, которые избирательно связываются с HLA-В27 и, возможно, служат мишенью для цитотоксических Т-лимфоцитов.

Еще одним предположением является гипотеза об аутоиммунной природе синдрома Рейтера и его вариантов. Дело в том, что белки наружной мембраны иерсиний располагают общими эпитопами с антигенами тканей хозяина, в частности HLA-В27, создавая возможность для образования перекрестно реагирующих антител, которые, связываясь с тканевыми антигенами, запускают воспалительный процесс. Дополнительным (или альтернативным) фактором может быть подключение аутореактивных Т-лимфоцитов, спровоцированных против HLA-В27 родственными иерсиниозными антигенами. Впрочем, ни одно из объяснений не является безупречным. Не исключено, что реактивные (иммунологичские) осложнения иерсиниоза (как и ряда других инфекций) патогенетически не однородны, хотя и маскируются под общую клинику.

Патогенез энтерального иерсиниоза складывается из нескольких стадий. После пищевого заражения (единственный путь естественного инфицирования животных и человека) возбудители закрепляются в дистальных отделах подвздошной кишки и в слепой кишке. Здесь происходит внедрение в слизистую оболочку, главным образом в М-клетки, покрывающие пейеровы бляшки. Начало этому дают три адгезина иерсиний — инвазин, Ail (от англ. attachment and invasion locus; закодированы в inv- и ail-локусах хромосомы) и YadA (от англ. yersinia adhesin A; закодирован в yadA-локусе 70-килобайтовой плазмиды). Ген inv экспрессируется при 20°С, но не при 37°С и поэтому участвует лишь в пусковой стадии колонизации. Экспрессия ail-гена начинается при 37°С. Продолжая процесс, начатый инвазином, он запускает плазмидный синтез белков наружной мембраны, в том числе фибриллярный протеин YadA. Полагают, что это главный фактор адгезии энтеропатогенных иерсиний, работающий при 37°С в организме млекопитающих. Связываясь (подобно инвазину) с b1-интегринами М-клеток, он запускает их фагоцитоз. Это объясняет склонность иерсиний к локализации в области илеоцекального угла, где сконцентрировано наибольшее количество М-клеток. Кстати Y. pestis лишены данных факторов вирулентности, что исключает заражение чумой энтеральным путем.

Главным атрибутом вирулентности иерсиний служат наружные белки, кодируемые 70-килобайтовой плазмидой, которые образуют систему секреции типа III. Большинство (около 30) из них идет на построение канала, который, пронизывая клеточную стенку бактерий, ведет к построению структуры, обеспечивающей формирование инъекционной поры в мембране эукариотической клетки. Она служит местом проникновения семи эффекторных белков, пять из которых нацелены на борьбу с фагоцитозом. Непатогенные иерсинии тоже проходят через М-клетки интестинального барьера, но, оказавшись в подслизистой оболочке, элиминируются без гистологических нарушений пейеровых бляшек. Это связано с тем, что у них не функционирует генетический аппарат, определяющий синтез белков с антифагоцитарной активностью. Такие белки получили название Yops (от англ. yersinia outer membrane proteins). Известно, что YopH, YopE, YopT, YopO/YpkA (Yersinia protein kinase A), YopJ/YopP (YopP для Y. enterocolitica) ингибируют способность фагоцитов к поглощению, подавляют их кислородзависимую бактерицидность и, в конечном счете, вызывают гибель макрофагов от апоптоза. Во многом это связано с торможением реакций в системе цитоскелета и с подавлением активности транскрипционных факторов (прежде всего NF-kB), что тормозит секрецию провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспалительного процесса.

81. Патогенные иерсинии (возбудители чумы, псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза): систематика, морфология, культуральные и тинкториальные свойства, биохимические особенности, антигенная структура и токсинообразование, патогенез и клиника. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Род включает 11 видов. Y.pestis вызывает чуму, Y.pseudotuberculesis - псевдотуберкулез, Y.enterocolitica - (кишечный) иерсиниоз, ряд видов не патогенны или условно- патогенны для человека.

Чаще имеют овоидную (кокко-бациллярную) форму, окрашиваются биполярно, склонны к полиморфизму. Большинство видов подвижны при температуре ниже +30 градусов Цельсия (имеют перитрихиальные жгутики), грамотрицательны, имеют капсульное вещество. Y.pestis неподвижны, имеют капсулу.

Культуральные и биохимические свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум от +25 до + 28 градусов Цельсия, pH - близкая к нейтральной. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Иерсинии способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах (психрофильные свойства). Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие (S) формы.

При изучении колоний чумного микроба выделяют два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые микроколонии в неровными краями (стадия “битого стекла”) в дальнейшем сливаются, образуя нежные плоские образования с фестончатыми краями (стадия “кружевных платочков”). Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями (“ромашки”). Многие штаммы способны восстанавливать красители с обесцвечиванием сред (метиленовый синий, индиго и др.). На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопклвидный осадок. Температура +37С - селективная для образования капсулы у Y.pestis.

Культуры Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica не имеют стадии “битого стекла”, вначале мелкие блестящие, выпуклые, затем может отмечаться сливной рост с образованием выпуклых бугристых колоний, схожих с колониями Y.pestis. Растут на универсальных питательных средах (среда Эндо, агар Мак Конки, среда Серова и др.) в сочетании с методами накопления в холодовых условиях.

Все виды иерсиний имеют О - антиген (эндотоксин), схожий с О - антигенами других грамотрицательных бактерий и токсичный для человека и животных. Липополисахаридно- белковые комплексы О - антигенов иерсиний разделяют на S (гладкие) и R (шероховатые), последние - общие для Y.pestis и Y.pseudotuberculosis. Y.enterocolitica имеет поверхностный антиген, общий с другими энтеробактериями.

Возбудитель псевдотуберкулеза по О - и Н- антигенам подразделены на 13 сероваров, чаще встречаются серовар I, а также III и IV, иерсиниоза - на 34 серовара по О - антигену, чаще от человека выделяют серовары О3 и О9. При температуре от +22 до +25С Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica имеют жгутиковый антиген и подвижны, при +37C теряют Н - антиген и подвижность.

Y.pestis более однородна в антигенном отношении, имея капсульный антиген (фракция I), антигены T, V - W, белки плазмокоагулазы, фибринолизина, наружной мембраны и др. Чумной микроб выделяет бактериоцины (пестицины), оказывающие бактерицидное действие на псевдотуберкулезный микроб и штаммы кишечной палочки.

Возбудитель чумы обладает наибольшим патогенным потенциалом среди бактерий. Он подавляет функции фагоцитарной системы, поскольку подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии.

Возбудители псевдотуберкулеза и иерсиниоза имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Чума чаще протекает в бубонной, легочной и кишечной формах. Наиболее опасны больные легочной чумой, которые выделяют с мокротой огромное количество возбудителя).

Иерсиниоз и псевдотуберкулез - кишечные инфекции. Клиника многообразна - региональная лимфоаденопатия (имитирует аппендицит), энтероколиты, реактивные артриты, анкилозирующий спондилит, скарлатиноподобная лихорадка.

Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, песчанки, пищухи, в антропургических (городских) условиях - крысы (чума портовых городов). В передаче возбудителя, особенно в очагах, где преобладают незимноспящие животные, имеют блохи животных, способные нападать и заражать человека. В песчаночных очагах могут заражаться верблюды и представлять эпидемическую опасность.

Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз в природе передаются грызунами. Способны длительно сохраняться и даже накапливаться при низких температурах, например, в овощехранилищах. Способны вызывать заболевания у сельскохозяйственных животных. Человеку передаются преимущественно с пищевыми продуктами от животных, а также растительного происхождения.

Бактериологической диагностикой чумы могут заниматься только специализированные лаборатории противочумных станций и институтов (1 группа патогенности). Методами экспресс - выявления антигена являются МФА, РПГА с эритроцитарным дагностикумом, сенсибилизированным моноклональными антителами к капсульному антигену, ИФА, РНАТ. Для серологической диагностики может использоваться ИФА, РНАГ, ИФА.

При бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза в связи с накоплением возбудителя при низких температурах ( в отличии от большинства других микроорганизмов) материал предварительно забирают в забуференный физиологический раствор и сохраняют в холодильнике с периодическими высевами на среды Эндо, Плоскирева, Серова. Подозрительные колонии пересевают для получения чистых культур, изучают их по биохимическим свойствам и идентифицируют в РА с диагностическими сыворотками.

Для серологической диагностики используют РА и РНГА ( на псевдотуберкулез - с I сероваром, на иерсиниоз - с сероварами О3 и О9) с исследованием взятых в динамике инфекционного процесса парных сывороток.

Применяется в очагах чумы. Используется живая ослабленная вакцина из штамма EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.